Referat (DSS) dr.Susilorini.docx

8/13/2019 Referat (DSS) dr.Susilorini.docx

1/30

REFERAT

ILMU KESEHATAN ANAK

Demam Berdarah Dengue

Dokter Pembimbing:

dr. Susilorini Sp.A

Disusun Oleh :

Lydia Prisca Soempiet

(11.2011.108)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 31 Desember 20129 Maret 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA

WACANA

JAKARTA


2/30

Lydia Prisca Soempiet (11.2011.108) 2

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya haturkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah

memberikan berkat dan penyertaan Nya sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini

tepat pada waktunya.

Dalam referat ini akan membahas tentang Demam Berdarah Dengue. Dalam

pembuatan referat ini, saya menyadari adanya berbagai kekurangan, baik dalam isi materi

maupun penyusunan kalimat. Namun demikian, perbaikan merupakan hal yang berlanjut

sehingga kritik dan saran untuk penyempurnaan makalah ini sangat saya harapkan.

Ungkapan terima kasih saya sampaikan kepada dr. Susilorini Sp.A yang telahmemberikan dorongan, bimbingan dan pengarahan dalam pembuatan referat ini. Saya juga

ingin mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu baik secara

langsung maupun tidak langsung dalam menyelesaikan referat ini.

Adapun tujuan pembuatan makalah ini terbagi atas dua, yakni tujuan umum dan

tujuan khusus. Tujuan umum dari pembuatan referat ini disusun sebagai sarana diskusi dan

pembelajaran mengenai Demam Berdarah Dengue. Sedangkan tujuan khusus diajukannya

referat guna memenuhi persyaratan penilaian di Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

di Rumah Sakit Mardi Rahayu, Kudus.

Penulis


3/30


DAFTAR ISI

Kata Pengantar...2

Daftar Isi3

BAB I. Pendahuluan.4

Latar Belakang 4

BAB II. Pembahasan.....5

Epidemiologi ..5

Virus Dengue ......................6

Cara Penularan ........................................... 6

Patogenesis 7

Manifestasi Klinis .......... 9

Pemeriksaan Penunjang ............. 11

Diagnosis .. 14

Komplikasi 16

Penatalaksanaan . 17

Pencegahan 27

Prognosa 28

BAB III. Penutup............. 29

Daftar Pustaka. 30


4/30


BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Demam Berdarah Dengue (DBD) hingga saat ini merupakan masalah kesehatan

yang endemis. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak namun sering juga dialami oleh

orang dewasa yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas.

Infeksi virus dengue yang terjadi dan menyerang manusia menimbulkan gejala

klinis yang bervariasi dari yang ringan yaitu demam dengue, DBD (Demam Berdarah

Dengue) serta yang paling berat demam berdarah dengue dengan disertai syok (DSS) /

Dengue Syok Sindrom. Insiden demam berdarah meningkat pada musim hujan kemudian

menurun pada akhir musim hujan.

Timbulnya penyakit DBD ditandai adanya korelasi antara strain dan genetik tetapi

akhir-akhir ini ada tendensi agen penyebab DBD di setiap daerah berbeda. Pemberantasan

DBD juga penyakit menular lain didasarkan pada pemutusan rantai penularan. Dalam hal

ini komponen penularan terdiri dari virusAedes aegiptydan manusia. Karena sampai saat

ini belum terdapat vaksin yang efektif terhadap virus itu, maka pemberantasan ditujukan

kepada manusia dan terutama pada vektornya dengan melaksanakan pemberantasan sarang

nyamuk DBD.

Penderita penyakit DBD bila tidak mendapat perawatan yang memadai dapat

mengalami perdarahan yang hebat, syok dan dapat mengakibatkan kematian. Oleh karena

itu semua kasus DBD sesuai kriteria WHO harus mendapat perawatan di tempat pelayanan

kesehatan ataupun rumah sakit.


5/30


BAB II

ISI

EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad 18. Saat itu infeksi virus

dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam 5 hari (vifdaagse

koorts) kadang-kadang disebut juga demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian

karena demam yang terjadi hilang dalam 5 hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri

otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya

merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun

1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu

demam berdarah dengue yang ditemukan di Manilla, Filipina. Kemudian menyebar ke

negara lain seperti Thailan, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. 1

Dalam kurun waktu lebih dari 35 tahun terjadi peningkatan yang pesat, baik dalam

jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit. Sampai akhir tahun 2005, DBD

telah ditemukan diseluruh provinsi di Indonesia dan 35 kabupaten / kota telah melaporkan

adanya kejadian luar biasa (KLB). Insiden rate meningkat dari 0,005 per 100.000

penduduk pada tahun 1968 menjadi 43,42 per 100.000 penduduk pada akhir tahun 2005.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat

kompleks, yaitu (1) pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) urbanisasi yang tidak

terencana dan tidak terkendali, (3) tidak adanya control vector nyamuk yang efektif di

daerah endemis, dan (4) peningkatan sarana transportasi. 1, 2

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor anatara

lain status imunitas penjamu, kepadatan vector nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan

(virulensi) virus dengue, dan kondusi geografis setempat. Pola berjangkit infeksi virus

dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu panas (28 32 OC)

dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka

waktu yang lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama disetiap

tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa

pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal January meningkat terus sehinga

kasus terbanyak di sekitar bulan AprilMei setiap tahun. 1


6/30


VIRUS DENGUE

Demam Dengue ataupun Demam Berdarah Dengue (DBD) di sebabkan oleh virus

dengue yang termasuk dalam kelompok B Arthropod Virus (Arbovirosis)yang sekarang

dikenal sebagai genusflavivirus,familyflaviviride,dan mempunyai 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap

serotipe yang bersangkutan, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan terhadap

serotipe lain. 1

Seseorang yang tinggal didaerah endemis dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe

selama hidupnya. Keempat serotipe virus dapat ditemukan diberbagai daerah di Indonesia.

Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang

menunjukkan manifestasi klinis yang berat. 3

CARA PENULARAN

Terdapat 3 faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue,

yaitu manusia, virus, dan vector perantara.Virus dengue ditularkan kepada manusia

melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis,

dan beberapa spesies yang lain juga dapat menularkan virus ini, namun, merupakan vector

yang kurang berperan. Nyamuk aedes tersebut dapat mengundang virus dengue pada saat

menggigit manusia yang sedang viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur

berkembang biak dalam waktu 8 10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat

ditularkan lagi kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk

betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transmission), namun perannya

dalam penularan virus tidak penting. 1

Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak didalam tubuh nyamuk, nyamuk

tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Ditubuh manusia, virus

memerlukan waktu masa tunas 4 7 hari (intrinsic incubation period) sebelum

menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila

nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas

sampai 5 hari setelah demam timbul. 1


7/30


PATOGENESIS

Virus merupakan organisme yang hanya dapat hidup dalam sel hidup. Maka demi

kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host)

terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantungpada daya tahan penjamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul

anti body, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi semakin berat

dan bahkan dapat menimbulkan kematian. 4

Patogenesis DBD dan DSS (Dengue Syok Sindrome) masih merupakan masalah

yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis

infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune

enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang

mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog yang

mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD. Antibodi heterolog yang

telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian

membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari

membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak

dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel magrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),suatu proses yang

akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai

tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan

keadaan hipovolemia dan syok. 1

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous

infection. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada

seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi

antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit

yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akibat

mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen antibodi (virus antibodi complex)

yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a

akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas. Dinding pembuluh

darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada

pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan


8/30


berlangsung selama 24 48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya

peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam

rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak dapat ditanggulangi secara adekuat,

akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu,

pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. 1

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain

dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi

baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan

peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi

untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk

menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data

epidemiologi dan laboratorium. 1

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain

mengaktifkan sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi

sistem koagulasi melalui kerusakan sistem endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut

akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari

perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan

pengeluaran ADP (adenosin diphospat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini

akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga

terjadi trombositopienia. Agregasi tromobosit ini akan koagulopati konsumtif (KID =

kaogulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen

degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. 1

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Disisi lain, aktivasi

koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem

kinin sehingga mamacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat

terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,

penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan

dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. 1


9/30


Gambar 1. Patogenesis DHF

MANIFESTASI KLINIS

Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh

dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.1, 2, 3, 4, 5

DEMAM DENGUE.

Setelah masa inkubasi 4 6 hari, gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri

kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tidak khas dari DD ialah peningkatan

suhu mendadak , kadang-kadang disertai menggigil, nyeri kepala, dan flushed face. Dalam

24 jam terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata

ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat dijumpai ialah


10/30


11/30


perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan

pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 24cm

dibawah arcus aortae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat

ringannya penyakit namun pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan

syok. 1

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi

penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi

dalam berat ringannya. Pada kasus dengan sirkulasi ringan, perubahan terjadi minimal dan

sementara pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.

DENGUE SYOK SYNDROME.

Syok biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari 3 sampai

hari 7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh dalam syok yang

ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat lemah, tekanan

nadi < 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah

mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok

biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak

adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis

metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa

penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2 3 hari, kadang ditemukan sinus bradikardi

atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostic baik apabila pengeluaran urin

cukup dan kembalinya nafsu makan. 4

PEMERIKSAAN PENUNJANG.

LABORATORIUM.

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menskrining penderita demam

dengue adalah melalui uji Rumpel Leede, pemeriksaan kadar hemoglobin, kadar

hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis

relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Trombositopeni dan hemokonsentrasi

merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit


12/30


tersebut biasanya terjadi saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa

nilai hematocrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah

leukosit bisa menurun (leukopeni) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit

atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hypoproteinemi akibat

kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan gangguan koagulasi tampak

pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII dan faktor XII, dan antotrombin III.

PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosist

juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. 3

RADIOLOGIS.

Pada pemeriksaan foto thorax posisi RLD (Right Lateral Dekubitus) juga biasa

ditemukan efusi pleura. Berat ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat ringannya

penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral. 1

Selain foto thorax, USG juga dapat digunakan untuk mengetahui adanya asites

maupun efusi pleura.

Selain pemeriksaan radiologis, pemeriksaan paling sederhana untuk mengetahui

perkembangan asites ialah dengan mengukur lingkar perut setiap hari.

SEROLOGIS.

Dikenal 5 jenis uji serologis yang dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus

dengue, yakni 1

1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Hemagglutination Inhibition test= HI test)Paling sering dipakai dan merupakan gold standard serologi untuk dengue.

- Uji HI ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak dapatmenunjukan tipe virus yang menginfeksi.

- Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali (>48 th), maka uji ini baikdipergunakan pada studi sero-epidemiologi

- Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesens 4x lipat dari titer serum akutatau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesens dianggap sebagai

presumptif positif, atau diduga keras positif infeksi dengue baru terjadi (recent

dengue infection).


13/30


2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test= CF test)Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnosis secara rutin, oleh

karena selain cara pemeriksaan agak ruwet prosedurnya juga memerlukan tenaga

pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen

fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 23 tahun).

3. Uji neutralisasi (Neutralization test= NT Test)Uji netralisasi (NT) adalah uji yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue.

Biasanya ujinetralisasi memakai cara yang disebut sebagai Plaque Reduction

Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi.

Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI

antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4 8

tahun). Uji neutralisasi juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga

tidak dipakai secara rutin.

4. IgM Elisa (IgM Captured Elisa. Mac Elisa)Mac Elisa pada tahun terahir ini merupakan uji serologi yang banyak sekali

dipakai. Mac Elisa adalah singkatan dari IgM captured Elisa. Sesuai namanya, tes

tersebut akan mengetahui kandungan IgM dalam serum pasien.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji Mac Elisa ialah :

- Pada hari 4-5 infeksi virus dengue, akan timbul IgM yang kemudian diikuti dengantimbulnya IgG.

- Dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, akan secara cepat dapat ditentukandiagnosis yang tepat.

- Ada kalanya hasil uji terhadap IgM masih negatif, dalam hal seperti ini perludiulang.

- Apabila hari sakit ke 6 IgM masih negatif, maka dilaporkan sebagai hegatif.- Perlu dijelaskan disini bahwa IgM dapat bertahan di dalam darah sampai 2-3 bulan

seletah adanya infeksi. Untuk memperjelaskan hasil uji IgM dapat pula dilakukan

uji terhadap IgG. Mengingat alasan tersebut di atas, maka uji IgM tidak boleh

dipakai sebagai satu-satunya uji diagnosis untuk pengelolaan kasus.

- Uji Mac Elisa mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan kelebihan ujiMac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama

dengan uji HI.


14/30


- Pada saat ini juga telah beredar uji IgM/IgG Elisa yang sebanding dengan uji HI,hanya sedikit lebih spesifik. Beberapa merek dagang kit uji untuk infeksi dengue

seperti IgM/IgG Dengue Blot, Dengue Rapid IgM/IgG, IgM Elisa, telah beredar di

pasaran.

5. IgG Elisa

ISOLASI VIRUS

Keberhasilan isolasi virus ini sangat tergantung dari kualitas spesimen yang di

pakai untuk identifikasi, serotipe virus dengue yang telah diisolasi dilakukan dengan tes

imunoflouresen dengan menggunakan antibodi monoclonalspesifik. 5

+ Spesimen darah / serum, plasma atau cairan buffy coat, dari fase akut jaringan melaluibiopsy atau otops dan disimpan dalam suhu 30 OC.

+ Spesimen untuk isolasi virus dapat ditanam pada biakan jaringan nyamuk.+ Disini pertumbuhan adanya virus ditunjukkan dengan adanya pertumbuhan virus

dengan ditemukannya antigen pada kepala nyamuk.

DIAGNOSIS

Demam Dengue.

Manifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit seperti infeksi virus

chikungunya, demam tifoid, leptospirosis, dan malaria. Diagnosis pasti dapat dibantu

dengan pemeriksaan serologis atau isolasi virus. 1

1. ProbableDemam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut :

- Sakit kepala- Nyeri belakang kepala- Mialgia, dan atralgia- Ruam- Manifestasi perdarahan- LeukopeniaDan :

Didukung hasil pemeriksaan laboratorium serologis (titer antibodi dengan tes

hemaglutinasi - inhibisi 1280, yang sebanding dengan IgG enzyme - linked


15/30


16/30


- Syok, ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.

2. Laboratorium- Trombositopenia (100.000/l atau kurang).- Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler.- Dengan manifestasi sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit 20%. Penurunan hematocrit 20% dari nilai standar, setelah dilakukan

penggantian volume plasma.

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratoris (atau hanya

peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakan diagnosis sementara DBD. Seperti telah

adanya anemia sebelumnya, perdarahan berat atau telah dilakukannya penggantian volume

plasma. Efusi pleura yang terlihat pada pemeriksaan Radiologi atau hipoalbuminemia

dapat memperkuat terjadinya kebocoran plasma.

Derajat Penyakit Demam Berdarah menurut WHO (1997) : 1, 2, 3, 4, 5

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan

ialah uji tourniquet.

Derajat II : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan

lain.

Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi

menurun (20mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,

kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah

tidak teraba.

KOMPLIKASI

Ensefalopati Dengue.

Pada umumnya ensefalopati dengue diduga terjadi sebagai komplikasi syok dengan

berkepanjangan, disfungsi hati, udema otak, perdarahan kapiler serebral, gangguan

metanolik seperti hipoksemia atau hiponatremia serta trombosis pembuluh darah otak

sementara sebagai akibat dari DIC. 1

Pada ensefalopati dengue, kesadaran pasien menurun menjadi apatis atau

somnolen, dengan atau tanpa disertai kejang, dan dapat terjadi pada DBD/ DSS. Untuk


17/30


memastikan adanya ensefalopati, bila ada syok harus diatasi terlebih dahulu. Pungsi

lumbal dikerjakan bila syok telah diatasi dan kesadaran tetap menurun (hati-hati bila

jumlah trombosit 1 ml / kgbb / jam. Oleh karena bila syok

belum teratasi dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok

berulang. Pada keadaan syok berat seringkali dijumpai acute tubular necrosis, ditandai

penurunan jumlah urin, dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.3

Udem Paru.

Udem paru komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan

berlebihan (overload). Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai

panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan udem paru oleh karena

perembesan plasma masuk terjadi. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma

dari ruang ekstravaskular, cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat

penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperlihatkan hari sakit). Pasien

akan mengalami distres pernapasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang

dengan gambaran udem paru pada foto dada. 1

PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan

cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat

perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang

perawatan biasa.Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.

Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang


18/30


terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah

yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera

dirawat bila terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangiangka

kematian. Di pihak lain, perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada

waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan

tidak tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD / SSD terletak pada ketrampilan para

dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu

(fase kritis, fase syok) dengan baik.

DEMAM DENGUE.

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien

dianjurkan :1,2,3,4,5

Tirah baring, selama masih demam. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39C, dianjurkan pemberian parasetamol.

Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat menyebabkan

gastritis, perdarahan, atau asidosis.

Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per-oral, jus buah, sirop, susu, disampingair putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan.

Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat

terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita

sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas

saatsuhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat

tanda awal kegagalan sirkulasi (syok).

Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh

karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar

hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi,

apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga

harus segera dibawa segera ke rumah sakit. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi

setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi.


19/30


Gambar 2. Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

DEMAM BERDARAH DENGUE.

Perbedaan patofisilogik utama antara DBD dan penyakit lain adalah adanya

peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesanplasma dangangguan

hemostasis. Gambaran klinis DBD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis

hemoragik, hepatomegali, dankegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD

terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of

defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan

melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan

hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma,

yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai

terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah trombosit sampai


20/30


Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma

dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian khusus pada kasus dengan

peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit < 50.000 / ul.

Fase Demam.

Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat

simtomatik dansuportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegahdehidrasi.Apabila

cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut

yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-

kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi

lama demam pada DBD. 1

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,

anoreksia dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis,

sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam

pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100

ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap harus diberikan

disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang demam, disamping antipiretik diberikan

antikonvulsif selama demam.1

Umur (tahun) Dosis (mg) Tabel (1 tab = 500 mg)


21/30


Penggantian Volume Plasma

Patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan

suhu (fase afebris, fase krisis, fase syok) maka dasarpengobatannya adalah penggantian

volume plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan

dengan bijaksana dan hati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 23 jam pertama,

sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30 60 menit). Tetesan dalam

2428 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit,

danjumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin

mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah

cairan rumatan ditambah5-8%. 1

Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, 2) tidakmau

minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan

terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit

cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlahcairan yang diberikan tergantung

dari derajat dehidrasi dankehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam

larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2

ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan.

Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan

yang/diberikan harus sama dengan plasma. Volume dankomposisi cairan yang diperlukan

sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan +

defisit 6% (5 sampai 8%).1

Berat badan waktu masuk RS

(kg)

Jumlah cairan ml/kgBB per

hari

18 88

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit cairan 5-8%)

Pemilihan jenis danvolume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat

badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat

hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan. Kebutuhan Cairan

pada dehidrasi sedang (defisit cairan 5 8 % ) dengan berat badan ideal untuk anak umur

yang sama.


22/30


Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)

10 100 per kg BB

10-20 1000+50xkg (diatas 10 kg)>20 1500+20xkg (diatas 20 kg)

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan

Misalnya untuk anak berat badan 50 kg, maka cairan rumatan adalah 1500 +

(30x20) = 2100 ml. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. Oleh karena

perembesan plasma tidak konstan (perembesam plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu

turun), maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dankehilangan

plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Penggantian volume

yang bedebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian.

Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi

cairan ekstravaskular kembali kedalam intravaskuler. Apabila pada saat itucairan tidak

dikurangi, akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan.

Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu

gelisah, letargi/lemah, ekstrimitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dan nadi lemah, tekanan

nadi menyempit (20mmHg atau kurang) atau hipotensi,dan peningkatan mendadak dari

kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi

cairan intravena.1, 3, 5


23/30


Gambar 3.Tatalaksana DBD grade I-II.


24/30


Gambar 4.Tatalaksana DBD grade II dengan peningkatan hematocrit.

DENGUE SYOK SYNDROME

Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang

utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan

cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada

penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi


25/30


Gambar 5. Tatalaksana DBD grade III-IV (DSS)

Penggantian Volume Plasma Segera.

Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20ml/kg BB. Tetesan

diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan lebih, diberi

cairan sesuai berat BB ideal dan umur, 10ml / kgBB / jam. Apabila syok belum dapat

teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10ml / kgBB / jam bila tidak

ada perbaikan stop pemberian kristaloid dan beri cairan koloid (dekstran 40 atau plasma)

10ml/ kgBB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kgBB. Maksimal

pemberian koloid 1500 ml / hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah

pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid, syok masih menetap sedangkan kadar

hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi

darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap tinggi, maka berikan darah dalam volume

kecil (10ml / kgBB / jam) dapat diulang sampai 30ml/kgBB / 24jam. Setelah keadaan


26/30


klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar

hematokrit. 1

Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma.

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan

kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10ml / kgBB / jam dan

kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 2448 jam.

Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan

nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin / ml / kgBB / jam atau lebih merupakan indikasi bahwa

keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya,cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48

jam syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat

terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit

setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat

edema paru dangagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini

jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang

kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya

fase reabsorbsi. 1

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit.

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/DSS, maka

analisis gas darah dankadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila

asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya DIC, sehingga tatalaksana pasien

menjadi lebih kompleks.Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan

secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan

sebagai akibat DIC, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. 1

Pemberian Oksigen.

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok.

Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula

pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen. 1


27/30


Transfusi Darah.

Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien

syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock).Pemberian transfusi

darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk

mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi.

Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun

telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian

darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma,

sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit

berguna untuk pasien dengan DIC dan perdarahan masif. DIC biasanya terjadi pada syok

berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.

Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protombin, dan

fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi

terjadinya dan berat ringannya DIC. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan

prognosis.1,2

Kriteria Memulangkan Pasien

Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan :

a. Tampak perbaikan secara klinis.b. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.c. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis).d. Hematokrit stabil.e. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul .f. Tiga hari setelah syok teratasi.g. Nafsu makan membaik.

PENCEGAHAN

Strategi pemberantasan DBD lebih ditekankan pada (1) upaya preventif, yaitu

melaksanakan penyemprotan masal sebelum musism penularan penyakit di desa /

kelurahan endemis DBD, yang merupakan pusat-pusat penyebaran penyakit ke wilayah

lainnya, (2) strategi ini diperkuat dengan menggalakan pembinaan peran serta masyarakyat

dalam kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN), (3) melaksanakan penanggulangan


28/30


focus dirumah pasien dan disekitar tempat tinggalnya guna mencegah terjadinya kejadian

luar biasa (KLB), dan (4) melaksanakan penuyuluhan kepada masyarakyat,

Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vector dianggap cara yang

paling memadai untuk saat ini. Ada 2 cara pemberantasan vector yaitu : 2

1. Menggunakan insektisida Malathion untuk membunuh nyamuk dewasa, caranya dengan pengasapan (thermal

Fogging)atau pengabutan (cold Fogging).

Temephos (abate)untuk membunuh jentik, yaitu dengan menaburkan bubuk abateke dalam sarang nyamuk. Dosis 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air.

2. Tanpa insektisida Menguras bak mandi atau tempat penampungan air. Menutup tempat penampungan air. Mengubur kaleng atau botol bekas yang memungkinkan nyamuk bersarang

PROGNOSIS

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DBD mortalitas

nya tinggi. Prognosis baik apabila dianosa dapat ditegakkan sejak dini dan dapat diobati

dengan adekuat.


29/30


Bab III

PENUTUP

KESIMPULAN

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan virus

Dengue yang merupakan kelompok B Arthopod Virus (Arbovirus)yang sekarang dikenal

sebagai genusFlavivirus, Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi

daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.Dengan

demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai

dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile

illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue

(DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). Menurut WHO (1997), Derajat Penyakit

Demam Berdarah dibagi menjadi 4 derajat, Derajat I (Demam disertai gejala tidak khas

dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet), Derajat II (Seperti derajat 1,

disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.), Derajat III (Didapatkan

kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi menurun atau hipotensi,

sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.), Derajat IV

(Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak teraba). Penatalaksaan pada

DBD, sesuai dengan derajat penyakitnya.


30/30

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro S, Soedijanto S, Wuryadi S, et all. Tatalaksana Demam Berdarah Denguedi Indonesia. Departemen Kesehatan republic Indonesia Direkktorat Jenderal

Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2006. Jakarta : Departemen

Kesehaan Republik Indonesia. 2006. H. 143.

2. Garna H, Nataprawira H, Rahayuningsih S. Demam Berdarah Dengue. PedomanDiagnosis dan Terapi Ilmu Kesehaan Anak. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2005. H. 24754.

3.

Soedarno S, Garna H, Hadinegoro S, et all. Infeksi Virus Dengue. Buku Ajar Infeksidan Pediatri Tropis. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. H.

15580.

4. Pudjiadi A, Hegar B, Handryastuti S, et all. Infeksi Virus Dengue. Pedoman PelayananMedik. Jilid 1. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. H. 141

9.

5. Hadinegoro S, Satari H. Demam Berdarah Dengue. Jakarta : Balai Penerbit FakultasKedokteran Universitas Indonesia. 2000.

Referat (DSS) dr.Susilorini.docx

Documents

Transcript of Referat (DSS) dr.Susilorini.docx