Referat Dermatitis Fun

79
BAB I PENDAHULUAN Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim, menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia. Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor, yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema, edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung pada kejadian terinfeksi. Penyebab penyakit ini kadang-kadang tidak diketahui, akan tetapi sebagian besar kasus dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut berperan penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang menjadi pemicu utama berjangkitnya penyakit kulit ini adalah alam tropis Indonesia yang sangat panas dan lembab, sehingga badan kita sering mengeluarkan keringat. Kegemukan, stress, penyakit menahun seperti 1

description

hghjghh

Transcript of Referat Dermatitis Fun

Page 1: Referat Dermatitis Fun

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim,

menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia.

Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai

faktor, yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti

contohnya pruritus menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan

objektif dapat berupa eritema, edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit

eksim ini apabila tidak diobati akan mengakibatkan peningkatan derajat keparahan

gejala klinis pada kulit yang dapat berujung pada kejadian terinfeksi.

Penyebab penyakit ini kadang-kadang tidak diketahui, akan tetapi sebagian besar

kasus dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut berperan

penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang

menjadi pemicu utama berjangkitnya penyakit kulit ini adalah alam tropis Indonesia

yang sangat panas dan lembab, sehingga badan kita sering mengeluarkan keringat.

Kegemukan, stress, penyakit menahun seperti Diabetes Mellitus serta status social

ekonomi yang rendah dapat menjadi pemicu terjadinya penyakit eksim.

Berikut ini akan dibahas secara ringkas mengenai jenis-jenis dermatitis, beserta

tindakan pengobatan dan pencegahan.

1

Page 2: Referat Dermatitis Fun

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan

hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin

kesehatan dan kehidupan.(1,2)

Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu(1,2) :

1. Lapisan epidermis

a. Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati,

tak berinti dan protoplasma menjadi keratin

b. Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan

protoplasma menjadi protein eleidin

c. Startum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir

kasa dan berinti

d. Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel

langerhans

e. Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif

dan mengandung melanosit

2. Lapisan dermis

a. Pars papilare; bagian yang menonjol ke arah lapisan epidermis, berisi

ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

b. Pars retikulare; bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisan

subkutan, berisi serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin

dan retikulin.

3. Lapisan subkutis; terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di

dalamnya, yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat

ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.

2

Page 3: Referat Dermatitis Fun

Fisiologi Kulit2

1. Proteksi; kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau

mekanis dengan bantalan lemak, melanosit (tanning), keratinisasi (barrier)

2. Ekskresi; kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau

sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, Urea, asam urat dan ammonia.

3. Persepsi; terdapat ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.

a. Badan Ruffini panas

b. Badan Krause dingin

c. Badan taktil Meissner rabaan

d. Badan Merkel Ranvier rabaan

e. Badan Veter Paccini tekanan

4. Pengaturan suhu tubuh; dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan

(otot berkontraksi) pembuluh darah kulit.

5. Pembentukan pigmen; melanosom yang dibentuk oleh melanosit tergantung

pajanan sinar matahari.

6. Keratinisasi; berlangsung selama 14-21 hari dan dapat membantu peranan

perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologis.

7. Pembentukan vitamin D; dengan bantuan sinar matahari memungkinkan

perubahan 7 dihidroksi kolesterol.

3

Page 4: Referat Dermatitis Fun

2.2 DERMATITIS1

A. Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit pada epidermis dan dermis sebagai respon

terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, yang dapat

menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema,

papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.Tanda polimorfik tidak

selalu muncul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik).

Dermatitis cenderung residif dan dapat menjadi kronik. Sinonim dermatitis

adalah ekzem.1

B. Etiologi dan Patogenesis1,3

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia

(contoh: detergen, bahan asam, basa, oli, semen), fisik (contoh: sinar matahari,

panas), mikroorganisme (contoh: bakteri, jamur); dapat pula berasal dari dalam

(endogen), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui etiologinya

yang pasti. Banyak pula dermatitis yang belum diketahui dengan pasti

patogenesisnya, terutama yang banyak penyebab faktor endogen.

C. Gejala Klinis1

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung

pada stadium penyakit, batasnya dapat sirkumsrip, dapat pula difuse.

Penyebarannya dapat setempat, generalisata, dan universalis.(1)

1. Stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan

eksudasi, sehingga tampak basah (madidans).

2. Stadium subakut, eritema dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi

krusta.

3. Stadium kronis lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul, dan

likenifikasi, mungkin bisa terdapat erosi dan eksoriasi akibat garukan.

Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis

muncul dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus

polimorfik, karena dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja (3)

4

Page 5: Referat Dermatitis Fun

D. Histologi

Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung

pada stadiumnya.(1)

1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema

intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh

darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang

ditemukan, tergantung penyebab dermatitis.

2. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel

berkurang di epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan

parakeratosis, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas,

demikian pula sebukkan sel radang.

3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, dinding

pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di dermis

bagian atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.(1)

E. Klasifikasi

Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfologi ataupun stadium

masih menjadi kontroversial dimana belum terjadi kesepakatan. Maka dari itu,

kami akan memaparkan pembagian berdasarkan etiologi:

Eksogen: Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar

tubuh penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik,

parfum dan logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak

diderita manusia, diperkirakan 70% penyakit eksim merupakan jenis ini. Secara

klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa panas, kemudian muncul benjolan,

dan disertai adanya cairan. Bagian kulit yang terserang memiliki batas tepi yang

jelas. Tetapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis yang ditandai dengan kulit

semakin mengering, pigmentasi, terjadi penebalan kulit sehingga tampak garis-

garis pada permukaan kulit dan kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada

kulit.(3)

5

Page 6: Referat Dermatitis Fun

Endogen:

Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda dengan

jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki bentuk yang khas

terutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh, serta adanya riwayat atopik

yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini banyak menyerang anak-anak dan bayi,

dan biasanya merupakan penyakit eksim kambuhan.

Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan kulit

kering dan sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala penyakit

eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah, gatal, dan muncul dalam bentuk

bulatan-bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat pada kulit kaki dan

tangan.

Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui

penyebabnya, lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria dan puncak

insidennya adalah umur paruh baya.

Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises pada

bagian kaki. Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasa gatal,

penebalan kulit serta berubahnya warna kulit menjadi memerah bahkan

kecoklatan.(1,4)

2.2.1 DERMATITIS KONTAK

Definisi

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang

menempel pada kulit dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi.(2) ruamnya terbatas

pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas. Ada 2 macam

dermatitis kontak, yaitu :

1. Dermatitis kontak iritan

Dermatitis yang terjadi ketika kulit terpajan bahan iritan seperti detergen,

asam, basa, serbuk kayu, semen, dan sebagainya. Dapat menyebabkan kerusakan

pada kulit apabila teriritasi berulang selama periode tertentu.(4)

6

Page 7: Referat Dermatitis Fun

2. Dermatitis kontak alergi

Dermatitis yang terjadi ketika kulit tersensitisasi oleh suatu substansi

(allergen), dan kontak ulang dengan substansi tersebut. Ini merupakan reaksi

kulit tipe lambat.(4)

2.2.1.1 Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh

bahan-bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan.

Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan akut dan

dermatitis kontak iritan kronik (kumulatif). (5)

Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segera

setelah kontak dengan bahan – bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnya asam

sulfat pekat. (2)

Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yang

terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu kuat,

misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan beberapa kali

kontak bahan tadi dapat menimbulkan iritasi dan terjadilah peradangan kulit yang

secara klinis umumnya berupa radang kronik.(1,2)

Etiologi

Bahan yang menyebabkan iritasi sebagian besar adalah bahan kimia, dalam bentuk

padat, cair, atau gas, ada juga yang termasuk mineral atau partikel tumbuhan,

misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas,oli, asam, alkali, dan serbuk

kayu.(4) Dalam beberapa menit kontak langsung dengan zat kimia yang korosif dapat

merusak kulit sehingga kulit tampak seperti terbakar. Kelainan kulit yang terjadi

selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentasi bahan tersebut, dan

vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain yaitu; lama kontak, kekerapan pajanan

(terus-menerus atau berselang), demikian pula gesekan dan trauma fisis, suhu,

kelembaban lingkungan juga ikut berperan.(3) Ambang batas untuk iritasi bervariasi

dari satu orang ke orang lain, faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI,

misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan

permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi,

7

Page 8: Referat Dermatitis Fun

penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan

iritan menurun).(1) Namun, dengan paparan yang cukup dan konsentrasi yang cukup

tinggi, semua orang rentan terhadap dermatitis kontak iritan.(4)

Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan

dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan, antara lain :(1)

Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi

fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar,

kelarutan; (2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis

kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan

sebelumnya; (2) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan

faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembaban lingkungan yang

rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang

menyebabkan kulit lebih rentan pada bahan iritan. (1

a. Faktor Endogen, antara lain :

Faktor genetik

Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu

untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzim antioksidan, dan

kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock  protein semuanya

dibawah kontrol genetik.(1) Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon

tubuh terhadap bahan-bahan iritan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap

kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.(1) Pada penelitian,

diduga bahwa faktor genetik mungkinmempengaruhi kerentanan terhadap bahan

8

Page 9: Referat Dermatitis Fun

iritan. TNF-α polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan

terhadap kontak iritan.(4)

Jenis Kelamin

Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan wanita

dilaporkan paling banyak dari semua pasien.(1) Dari hubungan antara jenis

kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh

bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki.(5) Tidak ada

pembedaan jenis kelamin  untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan

berdasarkan penelitian. (4)

Umur

Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan

kimia dan bahan iritan lewat kulit.(1) Banyak studi yang menunjukkan bahwa

tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya

umur.(1) Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan.

Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi

kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.(1)

Reaksi terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut.(4) Terdapat

penurunan respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan

potensial penetrasi perkutaneus. (4)

Suku

Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi

berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan.(1) Karena eritema sulit

diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-

satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada

kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan

daripada kulit putih.(1)

Lokasi Kulit

Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan, sehingga

kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap

9

Page 10: Referat Dermatitis Fun

dermatitis kontak iritan.(1) Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih

resisten.(1, 4)

Riwayat Atopi

Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis iritan

pada tangan.(1) Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan

peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang

iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, danlambatnya proses penyembuhan.(1)

Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan

reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.

Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan

melalui kerja kimiawi atau fisis.(1,2) Ada empat mekanisme yang dihubungkan

dengan dermatitis kontak iritan, yaitu: (1, 2)

1. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan

2. Jejas pada membran sel

3. Denaturasi keratin epidermis

4. Efek sitotoksik langsung

Gambaran Klinis

Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala

akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis.(2) Selain itu juga banyak hal yang

mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya. (2)

Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak

iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu: (2)

1. Dermatitis Kontak Iritan Akut

Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut.

Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam

hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya

terjadi karena kecelakaan, dan reaksi segera timbul. Intensitas dan lamanya kontak

iritan, terbatas pada kontak kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang

10

Page 11: Referat Dermatitis Fun

terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit

berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris(2).

Gambar 2: DKI akut akibat penggunaan pelarut industri.(3)

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)

Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga

8-24 jam atau lebih setelah pajanan.(1,2,3) gambaran klinisnya mirip dengan

dermatitis kontak iritan akut.

3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)

Disebabkan oleh iritan lemah (seperti air, sabun, sampo, detergen, dll) dengan

pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.(1, 2, 3).

Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun.

Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi

hiperkeratosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.(1, 2)

Gambar 3. DKI Kronis akibat efekkorosif dari semen.(3)

11

Page 12: Referat Dermatitis Fun

4. Reaksi Iritan

Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa skuama,

eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanyaterlokalisasi di dorsum

daritangan danjari, biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan dengan

pekerjaan basah, reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan kulit atau

dapat menjadi DKI kumulatif. (1, 2, 3)

5. Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)

Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah trauma akut pada kulit seperti panas

atau laserasi.(1,2) Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6 minggu

atau lebih lama.(1,2) Pada proses penyembuhan akan terjadi eritema, skuama,

papul dan vesikel.

6. Dermatitis Kontak Iritan Noneritematous

Juga disebut reaksi suberitematous, pada tingkat awal dari iritasi kulit, kerusakan

kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit terlihat secara

histologi.(1)

7. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)

Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa tersengat,

rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan, biasanya terjadi di

daerah wajah, kepala dan leher, asam laktat biasanya menjadi iritan yang paling

sering menyebabkan penyakit ini. (1,2)

8. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)

Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan

yang berulang. (1, 2) DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan yang

lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama, fisura, dan gatal pada

daerah yang terkena gesekan.(2) DKI Gesekan dapat hanya mengenai telapak

tangan dan seringkali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal

dan bersisik, tetapi tidak gatal.(1)

12

Page 13: Referat Dermatitis Fun

Gambar 5 : DKI Gesekan.(5)

9. Dermatitis Kontak Iritan Akneiform

Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform, biasanya dilihat setelah

pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan

beberapa kosmetik, reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien, dan

dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan, tipe ini dapat dilihat pada

pasien dermatitis atopi maupun pasien dermatitis seboroik. (1)

Gambar 6 : DKI Akneiform.

10. Dermatitis Asteatotik

Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa

menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama

ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini. (1, 2)

Gambar 7 : DKI Asteatotik.

13

Page 14: Referat Dermatitis Fun

Diagnosis

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan

pengamatan gambaran klinis yang akurat, DKI akut lebih mudah diketahui karena

munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab

terjadinya, DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas,

sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA, selain anamnesis, juga perlu

dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI antara lain;

Pemeriksaan Penunjang :

Patch test merupakan pemeriksaan gold standard dan digunakan untuk menentukan

substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis

DKA.(1,3)

Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk

pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam

berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik (negatif), maka dapat

didiagnosis sebagai DKI.(1,3)

Penatalaksanaan

Beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis

kontak iritan adalah sebagai berikut:

1. Dilakukan kompres dingin 3 kali sehari selama 20-30 menit dengan larutan

Burrowi dan kalium permagnant.

2. Hal penting dalam pengobatan dermatitis kontak iritan adalh menghindari

pajanan bahan iritan baik bersifat mekanis, fisik, dan kimiawi dan memakai alat

pelindung diri bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan.

3. Glukokortikoid topikal

Efek topikal dari glukokortikoid pada penderita DKI akut masih kontrofersional

karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang lama dari

kortikosteroid dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum korneum. Pada

pengobatan untuk DKI akut yang berat, mungkin dianjurkan pemberian

prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg dosis inisial, dan di tappering 10mg.(3,5)

14

Page 15: Referat Dermatitis Fun

Secara klinis, infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk

mencegah perkembangan selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara

bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan.

Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang disebabkan

oleh dermatitis akibat iritan(4).

Prognosis

Prognosis untuk dermatitis iritan yang akut adalah baik jika iritan penyebab dapat

diidentifikasi dan dieliminasi. Prognosis untuk dermatitis iritan kumulatif atau

dermatitis iritan yang kronis ditangani seksama dan mungkin lebih buruk daripada

dermatitis alergi. Dengan latar belakang atopi, kurangnya pengetahuan tentang

penyakit, diagnosis, dan terapi yang terlambat merupakan faktor yang menyebabkan

prognosis buruk. Dermatitis post-occupational persistent telah terlihat pada 11%

dari individu.(3)

2.2.1.2 Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul

setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak alergi

merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang

beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka

yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan

sebelumnya

Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia

dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana.

Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan,

dan luasnya penetrasi di kulit.(1)

Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan

reaksi hipersensitvitas tipe lambat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasanya

timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah

kontak. Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2

15

Page 16: Referat Dermatitis Fun

hari bila tidak terjadi paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis

rhus, yaitu reaksi alergi terhadap poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi

yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabkan

integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis statis.(2)

Patofisiologi

Dermatitis kontak alergi atau DKA disebabkan oleh pajanan secara berulang oleh

suatu alergen tertentu secara berulang, seperti zat kimia yang sangat reaktif dan

seringkali mempunyai struktur kimia yang sangat sederhana. Struktur kimia tersebut

bila terkena kulit dapat menembus lapisan epidermis yang lebih dalam menembus

stratum corneum dan membentuk kompleks sebagai hapten dengan protein kulit.

Konjugat yang terbentuk diperkenalkan oleh sel dendrit ke sel-sel kelenjar getah

bening yang mengalir dan limfosit-limfosit secara khusus dapat mengenali konjugat

hapten dan terbentuk bagian protein karier yang berdekatan. Kojugasi hapten-hapten

diulang pada kontak selanjutnya dan limfosit yang sudah disensitisasikan

memberikan respons, menyebabkan timbulnya sitotoksisitas langsung dan

terjadinya radang yang ditimbulkan oleh limfokin.(7)

Sebenarnya, DKA ini memiliki 2 fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi

yang akhirnya dapat menyebabkan DKA. Pada kedua fase ini akan melepaskan

mediator-mediator inflamasi seperti IL-2, TNFα, leukotrien, IFNγ, dan sebagainya,

sebagai respon terhadap pajanan yang mengenai kulit tersebut. Pelepasan mediator-

mediator tersebut akan menimbulkan manifestasi klinis khas khas yang hampir

sama seperti dermatitis lainnya. DKA ini akan terlihat jelas setelah terpajan oleh

alergen selama beberapa waktu yang lama sekitar berbulan- bulan bahkan beberapa

tahun.(7)

Secara khas, DKA bermanifestasi klinis sebagai pruritus, kemerahan dan

penebalan kulit yang seringkali memperlihatkan adanya vesikel-vesikel yang relatif

rapuh. Edema pada daerah yang terserang mula-mula tampak nyata dan jika

mengenai wajah, genitalia atau ekstrimitas distal dapat menyerupai eksema.(7)

16

Page 17: Referat Dermatitis Fun

Skema Patogenesis DKA7

17

Kontak Dengan Alergen secara Berulang

Alergen kecil dan larut dalam lemak disebut

hapten

Menembus lapisan corneum

Difagosit oleh sel Langerhans dengan

pinositosis

Hapten + HLA-DR

Membentuk antigen

Dikenalkan ke limfosit T melalui CD4

Sel langerhans keluarkan sitokin

IL-1, ICAM-1, LFA-3,B-7, MHC I dan II

Sitokin akan memproliferasi sel T

dan menjadi lebih banyak dan memiliki

sel T memori

Sitokin akan keluar dari getah bening

Beredar ke seluruh tubuh

Individu tersensitisasiFase Sensitisasi (I)

2-3 minggu

Fase Elitisasi (II)24-48 jam

Pajanan ulang

Sel T memori

Aktivasi sitokin inflamasi lebih kompleks

Proliferasi dan ekspansi sel T di kulit

IFN – γ → keratinosit → LFA -1, IL-1, TNF-α

Eikosanoid (dari sel mast dan keratinosit

Dilatasi vaskuler dan peningkatan

permeabilitas vaskuler

Molekul larut (komplemen dan klinin)

→ ke epidermis dan dermis

Faktor kemotaktik, PGE2 dan OGD2, dan leukotrien B4 (LTB4) dan eiksanoid

menarik → neutrofil, monosit ke dermis

Respons klinis DKA

Page 18: Referat Dermatitis Fun

Diagnosis10,11

Anamnesa

Diagnosis DKA didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan

klinis yang teliti. Penderita umumnya mengeluh gatal.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit

berukuran numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi,

dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing

celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal

dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah

digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan

alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang

bersangkutan maupun keluarganya.10,11

Pemeriksaan Fisik11

Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola

kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Berbagai

lokasi terjadinya DKA dapat dilihat pada tabel 2.2. Misalnya, di ketiak oleh

deodoran; di pergelangan tangan oleh jam tangan; di kedua kaki oleh sepatu/sandal.

Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang, pada seluruh kulit

untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen

Tabel 2.2 Berbagai Lokasi Terjadinya DKA11

Lokasi Kemungkinan PenyebabTangan Pekerjaan yang basah (‘Wet Work’) misalnya

memasak makanan (getah sayuran, pestisida) dan mencuci pakaian menggunakan deterjen.

Lengan Jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman.

Ketiak Deodoran, anti-perspiran, formaldehid yang ada di pakaian.

Wajah Bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal, alergen di udara (aero-alergen), nikel (tangkai kacamata).

Bibir Lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan.Kelopak mata Maskara, eye shadow, obat tetes mata, salep

18

Page 19: Referat Dermatitis Fun

mata.Telinga Anting yang terbuat dari nikel, tangkai

kacamata, obat topikal, gagang telepon.Leher Kalung dari nikel, parfum, alergen di udara, zat

warna pakaian.Badan Tekstil, zat warna, kancing logam, karet

(elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau pewangi pakaian.

Genitalia Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi.

Paha dan tungkai bawah Tekstil, kaus kaki nilon, obat topikal, sepatu/sandal.

Pada pemeriksaan fisik dermatitis kontak alergi secara umum dapat diamati

beberapa ujud kelainan kulit antara lain edema, papulovesikel, vesikel atau bula.

Wujud kelainan kulit dapat dilihat pada beberapa gambar berikut:10,11

a. Dermatitis kontak alergi pada di lengan tempat tali jam tangan karena alergi

terhadap nikel menyebabkan eritema. Lesi yang timbul pada lokasi kontak

langsung dengan nikel (lesi eksematosa dan terkadang popular). Lesi eksematosa

berupa papul-papul, vesikel-vesikel yang dijumpai pada lokasi kontak langsung.

b. Dermatitis kontak alergi akut pada bibir yang terjadi karena lipstick. Pasien

hipersensitif terhadap eosin mengakibatkan eritema pada bibir

19

Page 20: Referat Dermatitis Fun

c. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak

pada telinga. Penyebab lain misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut,

alat bantu dengar, gagang telepon. Alat bantu dengar dapat mengandung akrilak,

bahan plastik, serta bahan kimia lainnya. Anting-anting yang menyebabkan

dermatitis pada telinga umumnya yang terbuat dari nikel dan jarang pada emas.

Tindikan pada telinga mungkin menjadi fase sensitisasi pada dermatitis karena

nikel yang bisa mengarah pada dermatitis kontak kronik. Dermatitis kontak

alergi subakut pada telinga dan sebagian leher. Akhirnya diketahui bahwa pasien

alergi terhadap bahan plastik

d. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna

kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau

pewangi pakaian. Dermatitis kontak pada perut karena pasien alergi pada karet

dari celananya. Terlihat adanya eritema yang berbatas tegas sesuai dengandaerah

yang terkenaalergen.

e. Genitalia. Penyebabnya data antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut

wanita alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Dermatitis

kontak yang terjadi pada daerah vulva karena alergi pada cream yang

mengandung neomisin, terlihat eritema

20

Page 21: Referat Dermatitis Fun

f. Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh

tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu/sandal.

Pada gambar dermatitis kontak alergi yang terjadi karena Quaternium-15,bahan

pengawet pada pelembab. Kaki mengalami skuama, krusta

Uji Tempel3,11

Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel(3) :

1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau

berat dapat terjadi reaksi ‘angry back’ atau ‘excited skin’, reaksi positif palsu

dapat pula menyebabkan penyakit yang diderita pasien semakin memburuk.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian

kortikosteroid sistemik dihentikan, sebab dapat menyebabkan reaksi positif

palsu. Pemberian kortikosteroid topikal dihentikan sekurang-kurangnya satu

minggu sebelum tes dilaksanakna. Luka bakar matahari (sunburn) yang terjadi 1-

2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu.

Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes kecuali diduga

karena urtikaria kontak.

21

Page 22: Referat Dermatitis Fun

3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua

dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.

4. Penderita dilarang melakukan kativitas yang menyebabkan uji tempel menjadi

longgar (tidak menempel dengan baik) karena memberikan hasil negatif palsu.

Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga

agar lokasi penempelan tetap kering.

5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang

mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticarial type), karena

dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis.

Bahan tes, mungkin dapat berupa benda padat atau cair. Jika bahan tersebut

dilakukan secara langsung mungkin akan memberikan reaksi yang tidak kita

diharapkan, misalnya reaksi iritasi. Bahan padat atau cair dilarutkan atau

dicampurkan dalam bahan tertentu dan dalam konsentrasi tertentu pula, sehingga

kemungkinan yang timbul benar benar reaksi alergi, bukan reaksi iritasi. Setelah

dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama

dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah

menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut;1,3

1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

22

Page 23: Referat Dermatitis Fun

2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrem) : bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan, hanya macula eritematosa

5 = iritasi seperti terbakar, pustul atau purpura

6 = reaksi negatif

7 = excited skin

8 = tidak dites (NT= not tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi, biasanya

72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu

membedakan antar respon alergik atau iritasi dan juga mengidentifikasi lebih banyak

lagi respon positif alergen.1,11

1. Reaksi Positif

Ini menunjukkan bahwa penderita bersifat alergik terhadap bahan yang diteskan.

Hasil ini akan sangat berarti bila bahan tersebut sesuai dengan dugaan yang

diperoleh dari riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik hingga diagnosis yang

mantap bisa ditegakkan.

2. Reaksi Positif palsu

Terjadi bila konsentrasi bahan terlalu tinggi, atau bahan tersebut bersifat iritan

bila tertutup. Kulit dalam keadaan terlalu peka, misalnya bekas dermatitis,

sedang menderita dermatitis yang akut atau luas.

3. Reaksi Negatif

Kemungkinannya adalah; memang penderita tidak peka terhadap bahan yang

diteskan. Atau negatif palsu, yaitu yang semestinya positif, tetapi oleh karena

beberapa kesalahan teknik, reaksinya negatif. Pembacaan bisa dilakukan lagi

setelah 72 jam setelah penempelan tanpa menempelkan lagi bahan tes tersebut.

Kemungkinan terjadi reaksi tertunda (delayed reaction),hingga reaksi menjadi

positif.

Pengobatan1,2,11

Hal yang terpenting dalam penanganan DKA adalah upaya pencegahan terulangnya

kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kelainan kulit yang timbul.

23

Page 24: Referat Dermatitis Fun

Kortikosteroid dapat diberikian dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan

akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel, atau bula serta eksudatif

(madidans), misalnya prednisone 30 mg/hari.

Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah

mereda (setelah mendapat pengobatan kortikesteroid sistemik), cukup diberikan

kortikosteroid topikal. Secara bertahap, dapat diakukan hal-hal dibawah ini:1,11

1. Identifikasi agen-agen penyebab dan jauhkanlah pasien dari paparan, walaupun

seringkal hal ini sukar, khususnya pada kasus kronik.

2.  Tindakan simtomatik untuk mengontrol rasa gatal dengan penggunaaan tunggal

atau dalam bentuk kombinasi:

Antihistamin oral

Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.

Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin

sangat berguna untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak

mensensitisasi.

 Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau

bila kortikosteroid oral merupakan kontraindikasi. Kortikosteroid topikal

poten diperlukan untuk mengurangi reaksi dermatitis kontak alergi.

Kortikosteroid oral : berguna untuk dermatitis kontak alergik

sistemik    atau yang mengenai wajah atau pada kasus di man rasa gatal

tidak dapat dikontrol dengan tindakan-tindakan lokal.

Obati setiap infeksi bakteri sekunder.

Perintahkan pasien untuk tidak menggunakan obat bebas, misalnya

benadril topikal atau benzokain topikal. Obat-obat tersebut dapat

menyebabkan reaksi alergi atau iritasi tambahan.

Prognosis1

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis

oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis) atau

24

Page 25: Referat Dermatitis Fun

terpajan dengan alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan

dengan pekerjaaan tertentu atau yang terdapat didalam lingkungan penderita.(1)

2.2.2 DERMATITIS ATOPIK1,2,10

Definisi1

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh

faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema,

papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai

infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.(5)

Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi

sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga

anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema

sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga

dewasa.2

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya

memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan

untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai

allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu

memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi.

Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo

Besnier, dan neurodermatitis.10

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak <

5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak  meningkat 5-10% pada 20-30

tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor

lingkungan, seperti  bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing

lainnya.10

Patogenesis

25

Page 26: Referat Dermatitis Fun

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya

diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat

ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut

dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal

sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk

diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah

menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi

menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA  dapat dijelaskan secara

imunologik dan nonimunologik.5

Reaksi imunologis DA1

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya

seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak

dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di

dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut

dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan

semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.

Faktor non imunologis1

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya

faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh

udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal

dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun,

sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik,

dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

Faktor-Faktor Pencetus10

- Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC),

hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi

terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit

(skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan.

Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti

26

Page 27: Referat Dermatitis Fun

bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih

diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk

menentukan kepastiannya.10

- Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan

dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi

positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada

pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif

terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat.

Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya

seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4

musim.10

- Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh

kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat

ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107

koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan

dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan

makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu

penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap

kuman stafilokokus dan steroid topikal.10

Gejala Klinis1,10

Gejala utama DA adalah pruritus dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi

umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan sering menggaruk

sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema,

erosi, aksoriasi, eksudasi dan krusta. DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu; DA

infantil, DA pada anak, dan DA pada remaja dan dewasa.

1. DA infantil (2 bulan sampai 2 tahun)

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2

bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus,

27

Page 28: Referat Dermatitis Fun

karena digaruk dapat pecah, eksudatif, lalu timbul krusta. Lesi kemudian meluas

ke tempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai.

Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur,

dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infantile eksudatif, banyak

eksudat, erosi, krusta, dan mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata,

lambat laun lesi dapat menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan lesi mulai

tampak likenifikasi. Pada sebagian penderita sembuh setelah berusia 2 tahun,

sebagian lagi berlanjut menjadi DA anak.(1,11)

2. DA anak (2 tahun sampai 10 tahun)

Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan

sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan

bagian fleksor, kelopak mata, leher, dan lebih jarang pada wajah. Garukan dapat

menyebabkan erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder.11

3. DA remaja dan dewasa (lebih dari 10 tahun)

Lesi berupa plak popular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang

gatal. Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher,

dahi, dan sekita mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik,

sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan di bibir

(kering, pecah, berisisik), vulva, putting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas,

28

Page 29: Referat Dermatitis Fun

paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering agak menimbul,

papul datar, dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dan sedikit

skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun

terjadi hiperpigmentasi. DA remaja atau dewasa berlangsung lama, dan

cenderung menurun pada usia 30 tahun, hanya sebagian kecil yang berlangsung

sampai tua.11

Diagnosis1,10

Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai

dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam

kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan

kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat

mengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan

diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum

mempunyai mekanisme gatal-garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor ( > 3)

- Pruritus dengan Morfologi dan distribusi khas :

- dewasa : likenifikasi fleksura

- bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

- Dermatitis bersifat kronik residif

29

Page 30: Referat Dermatitis Fun

- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)

- Xerosis

- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)

- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki

- Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris

- Pitiriasis alba

- Dermatitis di papila mame

- White dermatografism dan delayed blanched response

- Keilitis

- Lipatan infra orbital Dennie – Morgan

- Konjungtivitis berulang

- Keratokonus

- Katarak subkapsular anterior

- Orbita menjadi gelap

- Muka pucat dan eritema

- Gatal bila berkeringat

- Intolerans perifolikular

- Hipersensitif terhadap makanan

- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

- Tes alergi kulit tipe dadakan positif

- Kadar IgE dalam serum meningkat

- awitan pada usia dini

Mendiagnosis dermatitis atopik harus ada 3 kriteria mayor 3 kriteria

minor.

Untuk bayi kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu :

Tiga kriteria mayor berupa:10

Riwayat atopi pada keluarga

Dermatitits di muka atau ekstensor

30

Page 31: Referat Dermatitis Fun

Pruritus

Ditambah tiga kriteria minor:10

Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris

Aksentuasi perifolikular

Fisura belakang telinga

Skuama di skalp kronis

Kriteria William untuk dermatitis atopik10

I Harus ada:

Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)

II Ditambah 3 atau lebih tanda berikut

1. Riwayat perubahan kulit/ kering di fosa kubiti, fosa poplitea,

bagian anterior dorsum pedis atau seputar leher ( termasuk kedua

pipi pada anak < 10 tahun )

2. Riwayat asma atau hay fever pada anak ( riwayat atopi pada anak <

4 tahun pada generasi-1 dalam keluarga

3. Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun

4. Dermatitis di fleksural ( pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada

anak < 4 tahun )

5. Awitan dibawah umur 2 tahun ( tidak dinyatakan pada anak < 4

tahun )

Pemeriksaan penunjang10

1. Dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan

terhadap kulit

2. Percobaan asetilkolin akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak

sebagai garis pucat selama satu jam.

3. Uji kulit dan IgE-RAST

Pemeriksaan uji tusuk dapat memperlihatkan allergen mana yang berperan,

namun kepositifannya harus sejalan dengan derajat kepositifan IgE RAST

( spesifik terhadap allergen tersebut). Khususnya pada alergi makanan, anjuran

31

Page 32: Referat Dermatitis Fun

diet sebaiknya dipertimbangkan secara hati-hati setelah uji tusuk, IgE RAST dan

uji provokasi. Cara laim adalah dengan double blind placebo contolled food

challenges (DPCFC) yang dianggap sebagai baku emas untuk diagnosis alergi

makanan.

4. Peningkatan kadar IgE pada sel langerhans

Hasil penelitian danya IgE pada sel langerhans membuktikan mekanisme respon

imun tipe I pada dermatitis atopik, adanya pajanan terhadap allergen luar dan

peran IgE di kulit.

5. Jumlah eosinofil

Peningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di jaringan kulit umumnya

seirama dengan beratnya penyakit dan lebih banyak ditemukan pada keadaan

yang kronis.

6. Faktor imunogenik HLA

Walaupun belum secara bermakna HLA-A9 diduga berperan sebagai factor

predisposisi intrinsic pasien atopik. Pewarisan genetiknya bersifat multifactor.

Dugaan lain adalah kromosom 11q13 juga diduga ikut berperan pada timbulnya

dermatitis atopik.

7. Kultur dan resistensi

Mengingat adanya kolonisasi Stapylococcus aureus pada kulit pasien atopik

terutama yang eksudatif (walaupun tidak tampak infeksi sekunder), kultur dan

resistensi perlu dilakukan pada dermatitis atopik yang rekalsitran terutama di

rumah sakit di kota besar.

Penatalaksanaan dermatitis atopik1,10

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu,

karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.

- Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen,

pemutih, dll)

- Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

- Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

- Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

32

Page 33: Referat Dermatitis Fun

- Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti

menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

- Menghindarkan stres emosi.

- Mengobati rasa gatal.

Pengobatan topikal1,10

a. Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan

penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain

krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan

konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah

mandi.

b. Kortikosteroid topikal

Walau steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati

karena efek sampingnya yang cukup banyak. Kortikosteroid potensi rendah

diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid

potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit

telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali

seminggu.

c. Imunomodulator topikal

1) Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03%

untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%.

2) Pimekrolimus

Suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan makrolaktam.

Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah

konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali

sehari.

3) Preparat ter

33

Page 34: Referat Dermatitis Fun

Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam

bentuk salap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent 5% -

10% atau crude coaltar 1% - 5%.

d. Antihistamin

Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat

menimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim doxepin 5% dalam jangka

pendek (1minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi pemakaian pada

area luas akan menimbulkan efek samping sedatif.

2. Pengobatan sistemik1,10

o Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam

waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara

tapering.

o Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus

diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita,

dll.

o Anti infeksi

Pemberian antibiotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni

S.aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau

kaltromisin. Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama

10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari.

o Interferon

IFN γ bekerja menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel

TH1. Pengobatan IFN γ rekombinan menghasilkan perbaikan klinis karena dapat

menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

o Siklosporin

Adalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan

calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin

34

Page 35: Referat Dermatitis Fun

sehingga transkripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu

singkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali.

o Terapi sinar (phototherapy)

Dipakai untuk DA yang berat. Terapi menggunakan ultra violet β atau kombinasi

ultra violet A dan ultra violet B. Terpai kombinasi lebih baik daripada ultra violet

B saja. Ultra violet A bekerja pada SL dan eosinofil sedangkan ultra violet B

mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL dan

mengubah produksi sitoksin keratinosit.

o Allergen immutherapy.

Imunoterapi dengan aeroallergen tidak terbukti efektif dalam terapi DA.

Penelitian terbaru, imunoterapi spesifik selama 12 bulan pada dewasa dengan

DA yang disensitasi dengan alergen dust mite menunjukkan perbaikan pada

SCORAD dan pengurangan pemakaian steroid.

o Probiotik.

Pemberian probiotik (Lactobacillus rhamnosus strain GG) saat perinatal,

menunjukkan penurunan insiden DA pada anak berisiko selama 2 tahun pertama

kehidupan. Ibu diberi placebo atau lactobasilus GG perhari selama 4 minggu

sebelum melahirkan dan kemudian baik ibu (menyusui) atau bayi terus diberi

terapi tiap hari selama 6 bulan. Hasil di atas menunjukkan bahwa lactobasilus

GG bersifat preventif yang berlangsung sesudah usia bayi. Hal ini terutama

didapat pada pasien dengan uji kulit positif dan IgE tinggi.

Prognosis1

Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan

dengan prognosis kurang baik, adalah :

- DA yang luas pada anak.

- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.

- Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

- Awitan (onset) DA pada usia muda.

- Anak tunggal.

- Kadar IgE serum sangat tinggi.

35

Page 36: Referat Dermatitis Fun

Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma

bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat

dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan

2.2.3 NEURODERMATITIS

Definisi

36

Page 37: Referat Dermatitis Fun

Peradangan kulit kronis, gatal, dengan batas yang jelas, ditandai dengan penebalan

kulit dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang

kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai rangsangan

pruritogenik. Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak penebalan kulit yang kering,

bersisik dan berwarna lebih gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan .

Nama lain neurodermatitis sirkumskripta ialah liken simpleks kronikus.(1,5)

Etiologi

Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya baju)

yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang menggaruk-

garuk daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan

kulit. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang

penggarukan yang akan semakin mempertebal kulit. Penyakit ini menimbulkan

warna kecoklatan pada daerah yang terkena.(7)

Penyakit ini biasanya berhubungan dengan:

- Dermatitis atopik

- Psoriasis

- Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.

Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia 20-50 tahun.

Gejala Klinis

Liken simpleks kronis bisa timbul di setiap bagian tubuh, termasuk anus (pruritus

ani) dan vagina (pruritus vulva). Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi

terasa gatal. Selanjutnya timbul bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih

gelap sebagai akibat dari penggarukan dan penggosokan

37

Page 38: Referat Dermatitis Fun

Diagnosis

Diagnosis neurodermatitis sirkumskripta didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak

terlalu sulit. Namun perlu dipikirkan kemungkinan penyakit kulit lain yang

memberikan gejala pruritus, misalnya liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan

dermatitis atopik.

Pengobatan

Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipuritus atau kortikosteroid topikal.

Antipruritus dapat berupa antihistamin dengan efek sedatif contoh; difenhidramin.

Kortikosteroid yang dipakai biasanya berotensi kuat, kalau masih tidak berhasil dapat

diberikan secara suntikan intra lesi. Ada pula yang mengobati dengan UVB dan

PUVA. Perlu dicari kemungkinan penyakit yang mendasarinya, dan ditangani

terlebih dahulu. Prognosisnya tergantung pada penyebab pruritus, penyakit yang

mendasarinya.

2.2.4 DERMATITIS NUMULARIS1,2,12

Definisi

Dermatitis berupa lesi mata uang logam koin atau agak lonjong, berbatas tegas

dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah. (1)

Nama lain dari dermatitis nummular adalah ekzem nummular; ekzem discoid; atau

neurodermatitis nummular.(2)

Epidemiologi12

38

Page 39: Referat Dermatitis Fun

Dermatitis numularis pada dewasa lebih sering terjaid pada pria dibandingkan pada

wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin antara 55 dan 65 tahun, pada

wanita usia puncak juga terjadi pada usia 15 sampai 25 tahun. Dermatitis numularis

tidak biasa diteukan pada anak bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu

tahun, umumnya kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia.

Etiologi1,12

Penyebabnya tidak diketahui, banyak faktor yang ikut berperan. Diduga stafilokokus

dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya meningkat walaupun

tanda infeksi secara klinis tidak tampak. Eksarsebasi terjadi bila koloni bakteri

meningkat di atas 10 juta kuman/cm2. Dermatitis kontak mungkin ikut memegang

peranan pada berbagai kasus dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel,

krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisis dan kimiawi

juga dapat berperan. Kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi

stratum korneum rendah. Pada anak-anak lesi numularis terjadi pada dermatitis

atopik.

Gejala Klinis1,12

Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa

vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudian membesar dengan cara

berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik saperti

uang logam (koin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun

vesikel pecah menjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta kekuningan.

Ukuran garis tengah lesi dapat menjadi 5 cm, jarang sampai 10 cm. Lesi lama berupa

likenifikasi dan skuama. Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan

tersebar, bilateral atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi mulai dari miliar

sampai nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah, badan,

lengan, termasuk punggung tangan. Dermatitis numularis cenderung hilang timbul,

ada pula yang terus menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi

kekambuhan umumnya timbul pada tempat semula.12

39

Page 40: Referat Dermatitis Fun

Diagnosis

Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinis. Sebagai diagnosis

banding antara lain ialah dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis

sirkumskripta, dan dermatomikosis.(1)

2.2.5 DERMATITIS STATIS1,2

Definisi1

Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa kemerahan,

pembentukan sisik dan pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba hangat,

yang sering meninggalkan bekas berupa kulit yang berwarna coklat gelap.

Etiologi2

Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di bawah kulit,

sehingga cenderung terjadi pada penderita vena varikosa (varises) dan

pembengkakan (edema).

Gejala1,2

Dermatitis stasis biasanya timbul di pergelangan kaki. Pada awalnya kulit menjadi

merah dan sedikit bersisik. Setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, warna

kulit berubah menjadi coklat gelap. Pengumpulan darah dibawah kulit yang terjadi

sebelumnya sering tidak dihiraukan, sehingga terjadi pembengkakan dan

kemungkinan infeksi, yang akhirnya menyebabkan kerusakan kulit yang berat

(ulserasi).

Tatalaksana1,2

40

Page 41: Referat Dermatitis Fun

Pengobatan jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan penimbunan darah

di dalam vena di sekitar pergelangan kaki.

Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada akan menghentikan

penimbunan darah di dalam vena dan penimbunan cairan di dalam kulit.

Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu mencegah

kerusakan kulit yang serius dengan cara mencegah penimbunan cairan di tungkai

yang lebih bawah.

Biasanya tidak diperlukan pengobatan tambahan.

Kadang diambil kulit dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan guna menutupi

luka terbuka yang sangat lebar. Jika penderita merasa tidak nyaman mengenakan

sepatu ini, pasta yang sama bisa digunakan dibawah balutan penyangga elastik

2.2.6 DERMATITIS SEBOROIK5,6

Dermatitis seboroik merupakan peradangan kronik pada permukaan kulit yang sulit

untuk didefinisikan secara tepat, namun memiliki morfologi yang distinktif. Dimana

lesi umumnya berwarna merah, berbentuk tidak teratur, berbatas tegas dan ditutupi

dengan semacam sisik yang berminyak. Dermatitis seboroik sering diasosiasikan

dengan rasa gatal pada permukaan kulit yang terkena. Dermatitis seboroik sering

terjadi di area kulit berambut dan daerah kulit yang banyak mengandung kelenjar

sebasea (kelenjar minyak, lemak) seperti kulit kepala, wajah, tubuh bagian atas dan

area lipatan tubuh (ketiak,selangkangan).Dandruff atau ketombe (deskuamasi yang

dapat dilihat dari permukaan kulit kepala) merupakan prekursor dari dermatitis

41

Page 42: Referat Dermatitis Fun

seboroik dan dapat secara perlahan berkembang menjadi kemerahan, menyebabkan

iritasi dan membentuk persisikan.1,6

Berdasarkan demografi usia pasien, terdapat dua jenis dermatitis seboroik, yakni

dermatitis seboroik dewasa dan dermatitis seboroik infantil, Dermatitis seboroik

dewasa lebih sering menyerang laki-laki, terutama yang memiliki kulit kepala mudah

berketombe. Area yang lebih sering terkena adalah bagian tengah wajah, kulit

kepala, telinga dan bulu mata. Namun dapat juga muncul pada daerah aksila, lipatan

paha atau disekitar payudara. Sementara itu, dermatitis seboroik infantil, sering

menyerang bayi berusia kurang dari enam bulan dengan gambaran klinis erupsi yang

kemerahan dan berbatas tegas pada daerah muka, dada, leher, ekstremitas, terutama

bagian fleksor, disertai dengan persisikan pada kulit kepala. Namun, hingga saat ini

tidak ada asosiasi yang menunjukkan bahwa bayi dengan dermatitis seboroik infantil

akan berkembang menjadi dermatitis seboroik dewasa saat pasien beranjak dewasa.3,4

Walaupun hingga kini patogenesis dari dermatitis seboroik belum begitu

dimengerti, beberapa teori mengacu pada kolonisasi oleh spesies jamur dari genus

Malassezia (contohnya Pityrosporum). Berbagai variasi pengobatan dapat

ditemukan, termasuk eradikasi dari fungi, mengurangi dan mengobati inflamasi,

serta menurunkan produksi sebum.5

Epidemiologi

Hingga saat ini, perkiraan dari prevalensi dermatitis seboroik masih terbatas

dikarenakan oleh tidak adanyakriteria diagnostik yang valid serta skala atau skor

untuk melakukan grading dari keparahan derajat dermatitis seboroik. Namun,

penyakit ini merupakan salah satu penyakit kulit yang paling umum ditemukan, dan

menyerang kurang lebih 11.6% populasi secara umum dan 70% bayi pada tiga bulan

pertama kehidupan. Pada orang dewasa, insidens tertinggi adalah pada dekade ketiga

hingga keempat kehidupan. Tampak pula adanya predileksi etnis, dimana hanya

sedikit kasus yang ditemukan pada ras afrika amerika. Di amerika serikat, dermatitis

seboroik menyerang 3-5% dewasa muda, meskipun lebih sering dalam bentuk

dandruff atau ketombe.1,6

42

Page 43: Referat Dermatitis Fun

Dermatitis seboroik juga lebih sering tampak pada pasien dengan Parkinson,atau

yang mengkonsumsi haloperidol atau chlorpromazine. Dermatitis seboroik juga

merupakan salah satu penyakit yang paling sering menyerang pasien imunodefisiensi,

khususnya pasien dengan human immunodeficiency Virus (HIV). Dari 155 pasien

yang berada pada stadium dua infeksi, 36% memiliki dermatitis seboroik.5

Etiologi

Etiologi dari dermatitis seboroik cenderung tergantung dari tiga faktor, yakni

sekresi kelenjar sebasea, metabolisme mikroflora dan kerentanan dari masing-masing

individu. Beberapa faktor dianggap telah berkontribusi dengan perkembangan dari

dermatitis seboroik. Meskipun banyak teori telah dikemukakan mengenai penyebab

dari dermatitis seboroik, penyebab langsungnya masih tidak diketahui secara pasti.4 ,5

Faktor Resiko Dermatitis Seboroik

Faktor Resiko Gambaran

1. Hormon dan

lemak

Dermatitis seboroik sering terjadi di area kulit berambut

dan daerah kulit yang banyak mengandung kelenjar

sebasea (kelenjar minyak, lemak) seperti kulit kepala,

wajah, tubuh bagian atas dan area lipatan tubuh

(ketiak,selangkangan)

Paling sering terjadi pada remaja dan anak muda (ketika

kelenjar sebasea lebih aktif) dan pada umur lebih dari 50

tahun

2. Kondisi

komorbiditas

Penyakit parkinson

Kelumpuhan trunkal

Gangguan suasana hati

Down syndrome

HIV/AIDS

Kanker

Kelumpuhan nervus kranialis

3. Faktor Kurangnya sel T helper

43

Page 44: Referat Dermatitis Fun

imunologik

Titer antibodi yang rendah

4. Gaya hidup Kurang gizi

Kurang menjaga kebersihan

Patogenesis

Seperti yang telah dikemukakan diatas, penyebab dari dermatitis seboroik belum

diketahui secara pasti. Faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status

seboroik (seborrhoeic state) yang rupanya diturunkan, namun caranya masih belum

dapat dipastikan. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit

ini dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal

kulit manusia. Pertumbuhan P. Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi

inflamasi baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis, maupun

karena sel jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel langerhans. Status

seboroik sering berasosiasi dengan meningginya suseptibilitas terhadap infeksi

piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme inilah yang menyebabkan

dermatitis seboroik.2,7

Malassezia furfur yang bersifat lipofilik juga secara umum dapat diisolasi dari

lesi dermatitis seboroik, baik jenis infantil atau dewasa. Hal ini ditunjang oleh

pembesaran kelenjar sebasea pada periode neonatus hingga usia pubertas. Namun

belum ada hubungan yang signifikan dari jumlah jamur yang diperoleh dengan

derajat keparahan dari dermatitis seboroik. Sebab, kulit yang tidak terinfeksi juga

dapat membawa banyak organisme yang sama dengan yang ditemukan pada

dermatitis seboroik. Bahkan pada permukaan kepala, yeast yang ditemukan pada

pasien hanya dua kali lebih banyak dari orang normal. Namun, tidak diragukan

bahwa jumlah jamurberkurang secara signifikan pada pemberian antimikotik kepada

pasien dermatitis seboroik. Hanya saja mekanismenya hingga kini masih belum

jelas.2,6

Dermatitis seboroik berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea.

Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif

44

Page 45: Referat Dermatitis Fun

selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti. Dermatitis

seboroik pada bayi terjadi pada bulan-bulan awal, kemudian jarang pada usia sebelum

akil balik dan insidensnya mencapai puncak pada umur 18-40 tahun. Kadang pada

usia tua, lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita.4,

Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor timbulnya

dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara

keaktifan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh dermatitis

seboroik. Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang

meningkat seperti pada psoriasis, hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan

sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor

predisposisi, timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan,

stress, emosional, infeksi atau defisiensi imun.4,7

Beberapa teori telah dikemukakan bahwa komposisi dari kadar lemak pada

permukaan kulit merupakan faktor yang relevan. Pada pasien dengan dermatitis

seboroik, trigliserida dan kolestrol meningkat namun asam lemak bebas secara

signifikan menurun dibandingkan dengan orang normal. Asam lemak bebas sendiri

diketahui memiliki efek antimikrobial, asam lemak bebas pada permukaan kulit

diproduksi oleh flora normal kulit yakni Propionibacterium acnes yang diketahui

menurun secara drastic pada lesi dermatitis seboroik.Inflamasi yang terlihat pada

dermatitis seboroik juga diduga bersifat iritan, non-immunogenik, yang secara

alamiah dihasilkan oleh metabolism toksik, enzim lipase, dan oksigen reaktif dari

Malassezia furfur.6

Gambaran Klinis

Dermatitis seboroik umumnya memilki predileksi di daerah kulit kepala, alis,

bulu mata, bibir, telinga, daerah sternal, lipatan payudara, umbilicus, selangkangan

dan lipatan paha. Gambaran klinis yang khas adalah skuama dengan dasar yang

eritematosa. Skuama biasanya berwarna kekuningan, lengket dan berminyak, dan

disertai dengan rasa gatal yang berat. Dandruff atau ketombe (Pityriasis sicca)

merupakan jenis ringan dari dermatitis seboroik.4,8

45

Page 46: Referat Dermatitis Fun

Pada area kulit kepala, lesi biasanya berwarna kuning kemerahan. Pada kasus

yang berat, hampir seluruh daerah kepala dipenuhi oleh krusta berwarna kekuningan

yang berminyak dan berbau tidak sedap. Sedangkan pada bayi atau infant, skuama

berwarna kuning atau coklat tampak pada seluruh permukaan kepala dengan

akumulasi aderent epitel debris yang disebut cradle cap.7,8

46

Page 47: Referat Dermatitis Fun

Gambar 1a. Dermatitis seboroik infantil. 1b. Dermatitis seboroik pada belakang telinga.

1c. Dermatitis seboroik pada wajah

Pada daerah telinga, dermatitis seboroik sulit dibedakan dengan otitis eksterna.

Tampak adanya skuama di daerah kanalis aurikularis, rasa gatal, kemerahan, fissura

dan pembengkakan. Sedangkan pada aksila, erupsi akan mulai pada bagian apeks

secara bilateral lalu menyebar ke kulit sekitarnya. Gambarannya akan tampak mirip

dengan dermatitis iritan karena penggunaan deodorant. Selain itu lesi beragam

mulai dari eritema yang bersisik hingga bercak petaloid dengan gambaran

fissura.Sedangkan untuk lesi pada daerah selangkangan dan lipatan paha, lesi akan

tampak mirip dengan tinea cruris atau candidiasis.8

Pada pemeriksaan fisis kulit, dapat dibedakan gambaran klinis dari lesi primer

dan sekunder dermatitis seboroik. Pada lesi primer akan tampak sebagai berikut:9

1. Bercak merah kekuningan, dengan batas yang tegas

2. Lesi yang awalnya berbentuk papul folikular merah kecoklatan yang

berkmbang menjadi plak (jarang)

3. Bercak eritem yang akan berkembang menjadi skuama. Sedangkan untuk

lesi sekunder, biasanya persisikan lebih longgar, berwarna kekuningan dan

tampak berminyak.9

Pemeriksaan Penunjang

Lesi pada dermatitis seboroik memiliki gambaran yang beragam dan sering

menyerupai penyakit kulit lain seperti dermatitis atopi, pityriasis rosea, psoriasis

vulgaris, lichen simplex, tinea dan pityriasis versicolor. Oleh sebab itu, maka dapat

47

Gambar 1 a Gambar 1b Gambar 1c

Page 48: Referat Dermatitis Fun

dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan kecurigaan lain.

Diantaranya adalah:4,9

1. Pemeriksaan dengan lampu Woods, dimana dermatitis seboroik memiliki

hasil negatif.

2. Pemeriksaan KOH. Dermatitis seboroik akan memberikan hasil negatif

3. Biopsi kulit. Dermatitis seboroik dapat menstimulasi beberapa dermatitis.

Sehingga biopsi dapat menunjukkan gambaran yang menyerupai beberapa

jenis dermatitis lain, sehingga biopsi bukan merupakan prosedur yang

definitif.

Diagnosis Banding

1. Psoriasis

2. Dermatitis Atopi

3. Tinea Kapitis

4. Dermatitis Kontak

Tatalaksana

Kebersihan merupakan salah satu metode yang sederhana namun efektif dalam

mengobati dermatitis seboroik. Membersihkan diri dan menggunakan sampo secara

rutin dapat mengontrol dermatitis seboroik yang ringan.9

Agen topikal umumnya digunakan pada hampir sebagian besar kasus dermatitis

seboroik.11

1. Agen antifungal topikal

Agen antifungal topikal merupakan agen terdepan dari terapi dermatitis

seboroik. Studi yang dilakukan mencatat kegunaan dari ketokonazol, bifonazol,

dan ciclopiroxolamine yang dapat ditemukan dalam bentuk krim, gel, sabun dan

sampo. Ketokonazol, bifonazol dan ciclopiroxolamine merupakan anti jamur

topikal spektrum luas. Digunakan dua sampai tiga kali perminggu. 11,13

Pada studi kepada 1162 orang dengan dermatitis seboroik, pada 56% pasien,

dalam 4 minggu tampak proses penyembuhan dermatitis seboroik berlangsung

cukup cepat. Pada salah satu studi juga, 312 pasien dengan lesi pada kulit kepala

48

Page 49: Referat Dermatitis Fun

diberikan sampo ketokonazol 2%. Hasilnya mampu menunjukkan turunnya

angka kejadian relaps pada 69% pasien.11

2. Kortikosteroid topikal

Steroid secara dramatis mampu membantu pengobatan dari dermatitis

seboroik. Kortikosteroid mampu memberkan terapi yang murah, efektif dan

aman jika diresepkan secara hati-hati. Seboroik pada wajah harus diterapi

dengan kortikosteroid potensi rendah, sebab dapat menyebabkan iritasi, atrofi

dan telangektasis.9

Untuk penyakit yang resisten, presipitat sulfur 0.5% hingga 1% dapat

diberikan pada steroid untuk meningkatkan efektifitasnya. Ketokonazol 1

hingga 2.5% yang dicampur juga sangat efektif dan lebih diterima secara

komestik.9

Bisa dibilang kortikosteroid sangat berguna pada jangka pendek sebab

mampu mengontrol eritema dan rasa gatal. 11

3. Preparat selenium sulfida

Biasanya pada terapi untuk kasus ini, selenium sulfide dapat dibuat dalam

bentuk sampo sebab lebih tersedia dan efektif. Dengan preparat ini, diharapkan

dapat mengembalikan pertumbuhan dari Ptyrosporum ovale. Rasa gatal dan

sensasi terbakar biasa ditemukan pada sampo selenium sulfida dibandingkan

dengan yang berisi ketokonazol.11

4. Lithium topikal

Lithium topikal cukup efektif untuk diberikan kepada pasien dengan lesi

diluar kulit kepala. Mekanisme kerjanya sendiri masih belum diketahui. Pada

sebuah studi dengan menggunakan placebo, terdapat penurunan signifikan dari

eritema, persisikan, dan luas lesi pada pasien yang menggunakan litium

topikal.11

5. Keratolitik

Larutan keratolitik murni dapat menghilangkan sisik pada dermatitis

seboroik. Contoh larutan keratolitik yaitu seperti salep whitfield (3% asam

49

Page 50: Referat Dermatitis Fun

salisilat dan 6% asam benzoate). Penyakit ini memiliki sisik yang lebih longgar

sehingga sangat merespon dengan pengobatan keratolitik.9

6. Fototerapi

Fototerapi dengan ultraviolet B terkadang dipertimbangkan menjadi pilihan

untuk dermatitis seboroik yang ekstensif, namun belum diuji secara acak. Rasa

terbakar dan gatal dapat timbul, serta memiliki efek karsinogenik.4,11

Pengobatan Sistemik

Pengobatan sistemik hanya diberikan pada penyakit yang luas dan refrakter

setelah semua jenis terapi tidak berhasil. Agen antifungal azole dapatdigunakan

dengan dosis yang kecil. Misalnya fluconazol 200mg/hari, dosis yang disarankan

100-400 mg/hari. Flukonazol merupakan suatu fluorinated bis-triazol dengan khasiat

farmakologis baru. Obat ini diserap sempurna melalui saluran cerna tanpa

dipengaruhi adanya makanan ataupun keasaman lambung. Itrakonazol berfungsi

hampir sama dengan ketokonazol tetapi pada itrakonazol aktivitas anti jamurnya lebih

lebar sedangkan efek samping yang ditimbulkan lebih kecil dibandingkan

ketokonazole. Dosis 200 mg/2 kali sehari untuk 1 minggu.9,13

Komplikasi

Pada beberapa kondisi yang ekstrim dapat terjadi eritroderma eksfoliatif yang

menyebabkan adanya ketidakseimbangan elektrolit dan hipotermia. Sedangkan, pada

bayi dapat terjadi eritroderma desquamativum (Leiner disease) yang memberikan

gambar pengelupasan kulit yang universal, anak tampak sakit berat, anemia, diare,

dan muntah. Umumnya bayi rentan terhadap infeksi sekunder.4

Prognosis

Pada dermatitis seboroik infantil, biasanya penyakit berlangsung dari minggu ke

bulan. Eksaserbasi atau Leiner disease jarang namun dapat terjadi. Prognosis cukup

baik, dimana tidak ada bukti bahwa bayi yang terkena dermatitis seboroik dapat

terkena lagi saat beranjak dewasa.4

Sedangkan pada dermatitis seboroik dewasa, penyakit akan bertahan hingga

hitungan dekade dengan periode perbaikan pada cuaca yang hangat dan periode

eksarsebasi pada cuaca dingin. Paparan terhadap sinar matahari dapat memperluas

50

Page 51: Referat Dermatitis Fun

penyebaran lesi. Sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak

sukar diesmbuhkan, meskipun terkontrol.4,7

51

Page 52: Referat Dermatitis Fun

BAB III

KESIMPULAN

Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus.

Objektif tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi dan pembentukan skuama. Tanda-

tanda polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi

residif dan menjadi kronik.

Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan

respon kulit terhadap agen-agen, misalnya zat kimia, protein, bakteri dan fungi. Respon

tersebut dapat berhubungan dengan alergi dan iritasi. Dimana alergi adalah perubahan

kemampuan tubuh yang didapat dan spesifik untuk bereaksi dengan allergen tertentu.

Dermatitis yang merupakan kelainan kulit sering dijumpai dalam praktek sehari-

hari. Dari segi penanganannya, kelainan ini dapat dimasukkan dalam kelompok kelainan

yang responsive terhadap steroid. Steroid adalah senyawa anti inflamasi kuat yang

digunakan sejak kurang lebih lima puluhan. Secara alamiah bahan ini merupakan

hormone endogen yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Dalam pembuatan bahan

sintetik, analognya telah berkembang pesat dan merupakan terapi utama pada dermatitis.

52

Page 53: Referat Dermatitis Fun

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. 2008. Dermatitis. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 5.p 126-38. Jakarta: FKUI.

2. Siregar, R.S,. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Jakarta:

EGC

3. Wilkinson SM, and Beck MH. 2004. Rook’s Textbook Of Dermatology 7th ed.

Australia: Blackwell Publishing.

4. Burns T, Breafitnach T, et al Editors. 2004. Rook’s Textbook of Dermatology 7th

ed. Massachusetts: Blackwell Publishing Inc. 2004;p. 17.10-4.

5. Habif T. 2003. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy.

4th ed. USA: mosby; p.62-64

6. Fitzpatrick TB, Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatrick’s Color Atlas &

Synopsis of Clinical Dermatology, 6th ed, McGraw-Hill, New York,

p.175,188,225,1850

7. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses

Penyakit. Jakarta : EGC.

8. Elewski EB. 2009. Safe and Effective Treatment of Seborrheic Dermatitis. Cutis,

Birmingham, p.333-337

9. Sign and symptoms of Atopic Dermatitis. 2011. Diakses 3 Agustus 2015.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/rashes.html#cat45 /

10. Atopic Dermatitis. 2011. Diakses 4 Agustus 2015.

http://dermatology.about.com/cs/eczemadermatitis/a/dermatitis / htm

11. Eczema and dermatitis. 2012. Diakses 4 Agustus 2015

http://dermnetnz.org/dermatitis/dermatitis / html

12. Dermatitis numularis. 2011. Diakses 5 Agustus 2015.

http://medicastore.com/penyakit/74/Dermatitis_ numularis .html

53