Referat Dbd FIX

download Referat Dbd FIX

of 34

  • date post

    10-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    12
  • download

    4

Embed Size (px)

description

demam berdarah dengue

Transcript of Referat Dbd FIX

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demam Berdarah Dengue (DBD) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan baik bagi tenaga kesehatan khususnya, maupun masyarakat luas pada umunya. Hal ini dikarenakan penyakit ini dapat menimbulkan wabah yang apabila penanganannya tidak tepat dapat mengakibatkan kematian. Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk dari family Flaviviridae yaitu Aedes aegypty, Aedes albopictus, dan beberapa spesies Aedes lainnya.1,2 Gejala klinis dari demam berdarah dengue bersifat dinamis dan terdiri dari tiga fase, yaitu fase febris, fase kritis dan penyembuhan.1Demam dengue (DD) adalah suatu penyakit infeksi akut, yang disebabkan oleh virus Dengue yang mempunyai 4 macam serotipe (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4). Dengan ciri-ciri demam yang bersifat bifasik, mialgia, sakit kepala, nyeri di beberapa bagian tubuh, rash, limfadenopati, dan leukopenia. Dalam kebanyakan kasus, DD bersifat self-limited, akan tetapi ada resiko perkembangan progresif menjadi demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD)3. Demam berdarah dengue adalah penyakit virus dengan vektor nyamuk yang paling cepat tersebar penularannya di dunia. Dalam lima puluh tahun terakhir, jumlah kasus dengue telah meningkat tiga puluh kali dan telah menyebar ke negara-negara baru, sehingga kurang lebih lima puluh juta infeksi dengue yang telah terjadi pada masa tersebut dan sekitar 2,5 miliar populasi beresiko terjangkit virus ini karena tinggal di daerah endemis.1 Masyarakat di Asia Tenggara memiliki resiko yang sangat besar terhadap penularan virus dengue. Dari 2,5 miliar orang yang beresiko tertular, sekitar 1,8 miliar tinggal di negara-negara Asia Tenggara dan region pasifik Barat.1,2,4 Negara yang memiliki kerentanan terhadap serangan endemis dengue antara lain Indonesia, Malaysia, Thailand dan Timor Leste. Hal ini disebabkan karena cuaca yang tropis dan masih merupakan area equatorial dimana Aedes aegypti menyebar di seluruh daerah tersebut1.

Di Indonesia DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968.5 Sejak awal ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan yang terus meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadik selalu terjadi KLB tiap tahun. Daerah rawan DBD merata hampir di seluruh pulau di Indonesia. DKI Jakarta, Kalimantan Timur, Bali, Sulawesi Utara, Kepulauan Riau, Yogyakarta, Jawa Barat dan Papua Barat merupakan provinsi-provinsi yang pernah tercatat sebagai pemilik lima besar angka insiden DBD dalam jangka 4 tahun (2005-2009). Namun, data Depkes RI 2009 menyebutkan bahwa daerah resiko DBD dari tahun 2005-2009 juga pernah mencatat Jawa Tengah, Lampung, Sulawesu Tengah dan Gorontalo sebagai daerah dengan resiko tinggi.6 Aedes aegypti sebagai vektor utama DBD bisa berkembang biak di air bersih. Tempat penampungan air, sampah yang menampung air hujan dan bentuk bangunan yang mampu menampung air hujan seperti pagar bambu merupakan tempat yang digunakan Aedes aegypri untuk berkembang biak. Normalnya, nyamuk Aedes aegypri tidak terbang terlalu jauh. Jangkauannya 100 meter dari tempat tinggalnya. Maka, sarang nyamuk Aedes aegypri tidak akan jauh dari masyarakat dan nyamuk Aedes aegypri aktif saat pagi dan siang hari.1BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1 EPIDEMIOLOGIDengue adalah penyakit virus mosquito borne yang persebarannya paling cepat. Dalam lima puluh tahun terakhir, insidens penyakit meningkat tiga puluh kali dan menyebar secara geografis ke Negara yang sebelumnya belum terjangkit. Menurut data WHO 1955-2007, didapatkan lima puluh juta infeksi Dengue setiap tahunnya dan terdapat 2,5 miliar orang yang hidup di Negara endemis.1Dari 2,5 miliar populasi masyarakat di Negara endemis, sekitar 1,8 miliar tinggal di daerah Asia Tenggara dan Pasifik barat.1,4 Di daerah Asia Tenggara, Dengue telah menjadi masalah kesehatan publik di Indonesia, Myanmar, Sri Langka, Thailand dan Timor Leste yang diketahui daerah beriklim tropis dan memiliki lokasi di zona equatorial, tempat dimana Aedes Aegypti menyebar secara merata baik di daerah pedesaan maupun perkotaan.1,2 DBD telah menjadi penyakit berpotensi tinggi menjadi penyebab kematian pada anak.4Di Indonesia Dengue pertama kali ditemukan di kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia. Dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk, jumlah penyebaran dan daerah persebarannya pun meningkat, dan hingga sekarang sudah menyebar luas ke seluruh daerah di Indonesia. Menurut data Depkes RI, sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan penyebaran jumlah provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota menjadi 32 dan 382 kabupaten/kota pada tahun 2009. Selain itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, dari 58 kasus pada tahun 1969 menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.6Dengue di Indonesia memiliki siklus epidemik setiap sembilan hingga sepuluh tahunan. Hal in terjadi karena perubahan iklim yang berpengaruh terhadap kehidupan vektor, diluar faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. Menurut Mc Michael, perubahan iklim menyebabkan perubahan curah hujan, kelembaban suhu, arah udara sehingga berefek terhadap ekosistem daratan dan lautan serta berpengaruh terhadap perkembangan vektor penyakit seperti nyamuk Aedes, malaria dan lainnya. Selain itu, faktor perilaku dan partisipasi masyarakat yang masih kurang dalam kegiatan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) serta faktor pertambahan jumlah penduduk dan faktor peningkatan mobilitas penduduk yang sejalan dengan membaiknya sarana transportasi menyebabkan penyebaran virus DBD semakin mudah dan semakin luas.6Kasus DBD perkelompok umur dari tahun 1993-2009 terjadi pergeseran. Dari tahun 1993 sampai tahun 1998 kelompok umur terbesar kasus DBD adalah kelompok umur < 15 tahun, di tahun 1999-2009 kelompok umur terbesar kasus DBD cenderung pada kelompok umur 15 tahun. Dan bila dilihat distribusi kasus dilihat berdasarkan jenis kelamin pada tahun 2008, presentase laki-laki dan perempuan hampir sama. Jumlah penderita berjenis kelamin laki-laki adalah 10.463 orang dan perempuan berjumlah 8.991 orang. Hal ini menggambarkan bahwa risiko tinggi terkena DBD untuk laki-laki dan perempuan hampir sama, tidak tergantung jenis kelamin.

2.2 ETIOLOGI

Virus Dengue, merupakan anggota dari genus flavivirus dalam family flaviviridae, terdiri dari single stranded RNA virus, berdiameter 30 nm, yang biasa berkembang di berbagai tipe nyamuk dan keluar jaringan.4 Diketahui terdapat 4 serotipe berbeda, yakni DENV1-4.2,4,7 Semua serotip tersebut memiliki antigen yang bereaksi silang dengan virus lain yang bergenus sama, seperti yellow fever, Japanese Encephalitis dan virus West Nile. Ditemukan bukti dari studi laboratorium, bahwa ada perbedaan variasi genetik antara empat strain tersebut. Sampai sekarang, diketahui ada tiga subtype dari DENV-1, enam dari DENV2, empat dari DENV-3, dan empat dari DENV-4. Dalam penelitian lain ditemukan bahwa masing-masing subtype memiliki distribusi geografi yang berbeda. DENV-2 memiliki dua subtype yang terbatas penyebarannya di Asia Tenggara dan Amerika. Ditemukan juga bahwa virulensi dari setiap subtype berbeda-beda, kapasitas untuk menyebabkan penyakit berat seperti demam berdarah dengue pun berbeda-beda.42.3 PATOFISIOLOGIMekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue, dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan adalah: a) respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit maupun makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE); b) limfosit T baik T helper (CD4) maupun T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2, dan limfokin, sedangkan TH2 akan memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10; c) monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis bakteri dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d) selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun akan menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.8Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterelogous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue tipe yang berbeda.Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik yang tinggi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan Enis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi dalam makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue mengakibatkan aktivasi sel T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma.8Penyakit ini ditularkan orang yang dalam darahnya terdapat virus Dengue. Orang ini biasanya menunjukan gejala sakit tetapi juga tidak sakit yaitu jika mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus Dengue. Jika orang digigit nyamuk Ae. aegypti maka virus akan masuk bersama darah yang dihisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu, virus Dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk. Dalam waktu satu minggu jumlahnya dapat mencapai puluhan atau bahkan ratusan ribu sehingga siap untuk ditularkan atau dipindahkan kepada orang lain. Selanjutnya pada waktu nyamuk menggigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (proboscis) menemukan kapiler darah