Referat Ckd Final

8/11/2019 Referat Ckd Final

1/26

1

REFERAT

PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK)

DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SYARAT

KEPANITERAAN KLNIK BIDANG PENYAKIT DALAM

DI BLU RSUD KOTA SEMARANG

Oleh :

Adelita Yuli Hapsari

030.10.003

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2014


2/26

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur yang sebesar-besarnya penulis panjatkan kepada Allah SWT, yang telah

memberikan kasih, rahmat, dan karunia-Nya sehingga referat dengan judul Penyakit Ginjal

Kronik (PGK) ini dapat selesai dengan baik dan tepat pada waktunya.

Adapun maksud dari penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu

persyaratan yudisium di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang

pada Program Studi Profesi Dokter Periode 18 Agustus 201426 Oktober 2014.

Melalui referat ini penulis ingin mencoba menyajikan informasi mengenai penyakit

ginjal kronik (PGK), khususnya kalangan medis dan paramedis, dengan harapan agar

pengetahuan mengenai penyakit ginjal kronik dapat lebih dipahami oleh seorang dokter.

Dalam penulisan makalah ini penulis telah mendapatkan bantuan, bimbingan dan

kerjasama dari berbagai pihak. Maka pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan

terima kasih kepada :

1.Dr. Susi Herwati, M.Kes, selaku Direktur Rumah Sakit

2.Dr. Pudjo,Sp.PD, selaku ketua SMF Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang

3.

Dr. Syaifun Niam,Sp.PD, selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam

RSUD Kota Semarang

4.Dr. Diana Novitasari,Sp.PD dan dr. Dessy Andriani,Sp.PD selaku Pembimbing

Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang

5.Para staff Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang.

6.Rekan-rekan Anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kota

Semarang Periode 18 Agustus 2014 26 Oktober 2014.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan, karena itu penulis mengharapkan saran

dan kritik yang membangun dari semua pihak, supaya referat ini dapat menjadi lebih baik dan

berguna bagi semua yang membacanya.

Penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan

maupun kekurangan dalam makalah ini. Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi para

pembaca.


3/26

3

Semarang, September 2014

Penulis,

Adelita Yuli Hapsari


4/26

4

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Adelita Yuli Hapsari

NIM : 030.10.003

Fakultas : Kedokteran Umum

Universitas : Universitas Trisakti

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Periode Kepaniteraan Klinik : 18 Agustus s/d 26 Oktober 2014

Judul Referat : PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK)

Diajukan : September 2014

Pembimbing : Dr. Syaifun Niam, Sp.PD

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN PADA TANGGAL.................................................................

Mengetahui :

Ketua SMF Penyakit Dalam Pembimbing

BLU RSUD Kota Semarang

Dr. Pudjo Hendriyanto,Sp.PD Dr. Syaifun Niam,Sp.PD


5/26

5

DAFTAR ISI

Kata Pengantar............................................................................................................. 2

Lembar Pengesahan..................................................................................... .......... ..........4

Daftar Isi.......................................................................................... ...............................5

BAB I : PENDAHULUAN........................................................................... .....................6

BAB II: TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................7

2.1 Anatomi dan Fisiologi................................................................................ 7

2.1.1 Anatomi...................................................................................7

2.1.2 Fisiologi...................................................................................9

2.2 Penyakit Ginjal kronis (PGK).................................................................11

2.2.1 Definisi...................................................................................11

2.2.2 Etiologi...................................................................................12

2.2.3 Klasifikasi...............................................................................14

2.2.4 Patogenesis..............................................................................14

2.2.5 Manifestasi Klinis.....................................................................18

2.2.6 Pendekatan Diagnostik..............................................................18

2.2.7 Penatalaksanaan........................................................................19

2.2.8 Komplikasi..............................................................................24

2.2.9 Prognosis.................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................26


6/26

6

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) kini telah menjadi masalah kesehatan serius di dunia.

Menurut WHO tahun 2001 dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran kemih telah

menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa

penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian. Penyakit ginjal kronik

merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan

penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi

ginjal ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,

berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1 Di masa depan penderita Penyakit Ginjal Kronik

digambarkan akan meningkat jumlah penderitanya. Hal ini disebabkan prediksi akan terjadi

suatu peningkatan luar biasa dari diabetes mellitus dan hipertensi di dunia ini karena

meningkatnya kemakmuran akan disertai dengan bertambahnya umur manusia, obesitas dan

penyakit degeneratif. Prediksi menyebutkan bahwa pada tahun 2015 tiga juta penduduk dunia

perlu menjalani pengobatan pengganti untuk gagal ginjal terminal atau End Stage RenalDisease(ESRD) dengan perkiraan peningkatan 5% per tahunnya.2

Indonesia merupakan negara yang sangat luas. Kejadian PGK di Indonesia diduga

masih sangat tinggi. Namun data nasional mengenai PGK masih belum ada. Studi mengenai

prevalensi PGK di Indonesia pada tahun 2003 dan 2004 mendapatkan hasil bahwa jumlah

penduduk Indonesia yang menderita PGK berjumlah 3640 penduduk. Hasil tersebut

menunjukkan bahwa jumlah penderita PGK tertinggi yaitu di Jawa Tengah, Jakarta, Jawa

Timur, Jawa Barat, dan Bali. Banyak penderita PGK meninggal lebih awal. Namun,

seringkali penyebab kematian itu tidak terkait langsung dengan masalah ginjal. Studi yang

pernah dilakukan menunjukkan bahwa hampir setengah dari jumlah kematian pada penderita

PGK diakibatkan oleh PGK yang telah berkomplikasi pada penyakit arteri koroner.3


7/26

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1.1 Anatomi

Berikut ini adalah struktur dan anatomi ginjal menurut Pearce dan Wilson :

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal, disebelah kanan

dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal dibelakang peritoneum.

Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis

terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri

karena tertekan oleh hati.

Gambar 2.1Anatomi Ginjal6

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan tebalnya antara 1,5sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140 sampai 150 gram. Bentuk ginjal

seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap kearah tulang belakang, serta sisi

luarnya berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal semuanya masuk dan keluar melalui

hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.

Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang membungkusnya, dan

membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya terdapat setruktur-setruktur ginjal.

Setruktur ginjal berwarna ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar, dan medulla

disebelah dalam. Bagian medula tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang berbentuk piramid,


8/26

8

yang disebut sebagai piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus dan berakhir di kalises,

kalises akan menghubungkan dengan pelvis ginjal.

Gambar 2.2 Potongan vertikal ginjal.7

Setruktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional

ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai

membentuk sebagai berkas kapiler (Badan Malpighi / Glomerulus) yang erat tertanam dalam

ujung atas yang lebar pada unineferus. Tubulus ada yang berkelok dan ada yang lurus. Bagianpertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama disebut tubulus proksimal, dan sesudah

itu terdapat sebuah simpai yang disebut simpai henle. Kemudian tubulus tersebut berkelok

lagi yaitu kelokan kedua yang disebut tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus

penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu

piramid ginjal.

Gambar 2.3. Bagian microscopic ginjal7


9/26

9

Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu arteri renalis yang

membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan bercabang-cabang di ginjal dan

membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes), serta masing-masing membentuk simpul

didalam salah satu glomerulus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen

(arteriola eferentes), yang bercabang-cabang membentuk jaring

kapiler disekeliling tubulus uriniferus. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk

membentuk vena renalis, yang membawa darah ke vena kava inferior. Maka darah yang

beredar dalam ginjal mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama

disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.

2.1.2 Fisiologi

Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses pembentukan urin :

1. Fungsi ginjal

Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam sistem organ

tubuh. Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ lain dan sistem lain dalam tubuh.

Ginjal punya dua peranan penting yaitu sebagai organ ekresi dan non ekresi. Sebagai sistem

ekresi ginjal bekerja sebagai filtran senyawa yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh

seperti urea, natrium dan lain-lain dalam bentuk urin, maka ginjal juga berfungsi sebagai

pembentuk urin. Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan

bekerja sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta fungsi hormonal.

Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran dalam mengatur tekanan

darah (sistem renin angiotensin aldosteron), pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon

pengaktif sumsum tulang untuk menghasilkan eritrosit. Disamping itu ginjal juga

menyalurkan hormon dihydroxycholecalcipherol (vitamin D aktif), yang dibutuhkan dalam

absorbsi ion kalsium dalam usus.

2. Proses pembentukan urin.

Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam ginjal. Darah ini

terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah, kemudian akan

disaring dalam tiga tahap yaitu filtrasi, reabsorsi dan ekresi:8


10/26

10

i. Proses filtrasi.

Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena proses aferen lebih

besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang

tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang disaring disimpan dalam

simpay bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida sulfat, bikarbonat dll, yang

diteruskan ke tubulus ginjal.

ii. Proses reabsorsi.

Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, natrium,

klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan proses

obligator. Reabsorsi terjadi pada tubulus proksimal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi

penyerapan kembali natrium dan ion bikarbonat bila diperlukan. Penyerapannya terjadi

secara aktif, dikenal dengan reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.

iii. Proses ekresi.

Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan pada piala

ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan masuk ke fesika urinaria.

3. Fungsi hormonal

Ginjal menghasilkan berbagai hormon yang sangat perlu bagi tubuh, seperti :

i.

Renin, hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II yaitu protein yang

bersifat vasokonstriktor kuat yang berguna untuk memacu retensi garam. Hormon ini

perlu untuk pemeliharaan tekanan darah.

ii.

Vitamin D, merupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal menjadi bentuk

aktif 1,25-dihidroksikolekalsiferol, yang terutama berperan meningkatkan absorpsi

kalsium dan fosfat dari usus.

iii.

Eritropoetin, merupakan protein yang diproduksi di ginjal; hormon ini meningkatkan

pembentukan sel darah merah di sumsum tulang.

iv. Prostaglandin, diproduksi di ginjal, memiliki berbagai efek, terutama pada tonus

pembuluh darah ginjal.


11/26

11

2.2 PENYAKIT GINJAL KRONIS

2.2.1 Definisi

Berdasarkan pedoman Kidney Dialysis Outcome Quality Iniatiative (K/DOQI),

definisi Penyakit Ginjal Kronis (PGK) adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama tiga bulan

atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau pertanda kerusakan ginjal seperti kelainan

pada pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) ataupun tidak.

Selain itu definisi ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau LFG, seperti yang terlihat

pada tabel 1.1

Kriteria Penyakit Ginjal kronis:

Kriteria

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural

atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:

-

kelainan patologis

- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2.

LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Tabel 1. Definisi PGK1

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih

dari 60ml/mnt/1,73m2, tidak termasuk kedalam penyakit ginjal kronik.1

2.2.2 Etiologi

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2011 mencatat penyebab gagal ginjal

yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 2.4

Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2011

Penyebab Insiden

Hipertensi

Diabetes melitus

Glomerulonefritis

34%

27%

14%


12/26

12

Obstruksi

Pielonefritis Chronic

Sebab lain

8%

6%

6%

Tabel 2. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 20114

2.2.3 Klasifikasi

Klasifikasi PGK didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas

dasar diagnosis etiologi.

1.

Klasifikasi PGK atas dasar derajat penyakit

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFg (ml/mnt/1,73m2) = (140-umur) x berat badan * )

72 x Cr plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat Penjelasan LFG

12

3a

3b

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal/Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

Gagal ginjal

906089

4559

3044

1529

< 15 atau dialisis

Tabel 3. Klasifikasi PGK atas Dasar Derajat Penyakit1

2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi, yaitu:

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular

(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat,

neoplasia)


13/26

13

Penyakit vascular

Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi

mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstisial(pielonefritis kronik, batu, ostruksi,

keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklosproin, takrolismus)

Penyakit recurrent(glomerular)

Transplant glomerulopathy

Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik4

Eksresi urin dan dibersihkannya zat sisa dan kelebihan elektrolit dari plasma

merupakan hal penting bagi pemeliharaan homeostasis. Ketika fungsi kedua ginjal

sedemikian terganggu sehingga keduanya tidak dapat melakukan fungsi regulasi dan

eksresnya untuk mempertahankan homeostasis maka timbul gagal ginjal. Gagal ginjal

memiliki banyak sebab, beberapa diantaranya dmulai dari bagian tubuh lain dan

mempengaruhi fungsi ginjal secara sekunder. Berikut ini adalah sebagian penyebabnya5:

1. Organisme penginfeksi, baik melalui darah maupun masuk saluran kemih melalui

uretra.

2.

Bahan toksik, misalnya timbal, arsen pestisida atau bahkan pejanan berkepanjangan

aspirin dosis tinggi.

3. Respon imun yang tidak sesuai, misalnya glomerulonefritis yang kadang menyertai

infeksi streptokokus di tenggorokan karena terbentuknya kompleks antigen-antibodiyang menyebabkan kerusakan inflamatorik lokal di glomerulus.

4. Obstruksi aliran urin akibat batu ginjal, tumor, atau pembesaran kelenjar prostat,

dengan tekanan balik mengurangi filtrasi glomerulus serta merusak jaringan ginjal.

5. Insufisiensi aliran darah ginjal yang menyebabkan tekanan filtrasi, akibat sekunder

gangguan sirkulasi, misalnya gagal jantung, perdarahan, syok atau penyempitan dan

pengerasan arteri renalis oleh arterosklesrosis.

Meskipun keadaan-keadaan ini memiliki sebab beragam, namun hampir semua sedikit

banyaknya dapat menyebabkan kerusakan nefron. Glomerulus dan tubulus mungkin terkena


14/26

14

secara independen, atau keduanya mungkin disfungsional. Apapun penyebabnya , gagal

ginjal dapat bermanifestasi sebagai gagal ginjal akut, yang ditandai oleh kemerosotan

produksi urin yang berlangsung cepat dan muncul mendadak sampai produksi kurang dari

500ml/hari (produksi minimal esensial); atau gagal ginjal kronik, yang ditandai oleh

penurunan fungsi ginjal yang berlangsung lambat dan progresif. Seseorang dapat meninggal

akibat gagal ginjal akut, atau kondisi ini bersifat reversibel dan menghasilkan penyembuhan

sempurna. Gagal ginjal kronik, sebaliknya tidak reversibel. Kerusakan jaringan ginjal yang

gradual dan permanen akhirnya berakibat fatal. Gagal ginjal kronik berakibat fatal. Gagal

ginjal kronik bersifat samar karena jaringan ginjal dapat rusak hingga 75% sebelum

penurunan fungsi ginjal menjadi nyata. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, maka hanya

25% dari jaringan ginjal yang diperlukan intuk memperthankan semua fungsi ekskresi dan

regulasi ginjal yang esensial. Namun, dengan kurang dari 25% jaringan ginjal yang tersisa,

insufisiensi ginjal akan tampak. Gagal ginjal stadium akhir terjadi jika 90% fungsi ginjal

telah lenyap.5

2.2.4 Patogenesis

Dasar patogenesis PGK adalah penurunan fungsi ginjal. Hal ini akan mengakibatkan

produk akhir metabolisme protein yang normalnya dieksresikan ke dalam urin tertimbun

dalam darah, terjadi uremia dan menyebabkan efek sistemik dalam tubuh. Sebagai akibatnya,

banyak masalah akan muncul sebagai akibat dari penurunan fungsi glomerulus. Hal ini akan

menyebabkan penurunan klirens dan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh

ginjal.9

Derajat keparahan dari gangguan gnjal dapat ditentukan dari beberapa gejala seperti :

1.

Penurunan GFR (azotemia)

2. Sedimen urin abnormal seperti eritrosit, leukosit dan kristal

3.

Proteinuria

4.

Oligouria/poliuria/anuria

5. Hipertensi atau peningkatan volume cairan tubuh (edema)

6. Ketidakseimbangan elektrolit

7. Demam atau nyeri pada pemeriksaan fisik10

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan pemeriksaan klirens

kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus diakibatkan tidak berfungsinya glomerulus. Hal ini

akan mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin

serum. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena


15/26

15

substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh

penyakit renal tetapi dipengaruhi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme jaringan,

dan medikasi seperti steroid. Retensi cairan dan natrium terjadi akibat ginjal tidak mampu

untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Pada penyakit ginjal tahap

akhir, respon ginjal terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi. Hal ini

akan meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya

serta peningkatan eksresi aldosteron. Pasien dengan PGK memiliki kecenderungan untuk

kehilangan garam, mencetuskan risiko hipertensi dan hipovolemi, episode muntah dan diare.

Hal ini akan menyebabkan penipisan jumlah air dan natrium yang semakin memperburuk

status uremik.

Asidosis metabolik merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal. Hal ini karena

ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang belebihan. Penurunan

sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia

dan mengabsorbsi natrium bikarbonat. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga

terjadi. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecendrungan untuk mengalami

perdarahan akibat status anemia pasien, terutama dari saluran gastrointestinal, eritropoetin

menurun dan anemia berat terjadi distensi, keletihan, angina, dan sesak nafas. Hal ini akan

mengakibatkan ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada

PGK adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat. Kadar kalsium dan fosfat tubuh

memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat maka yang lainnya akan

menurun. Dengan menurunnya filtrasi glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat

serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium akan mengakibatkan sekresi parat

hormon dari kelenjar paratiroid. Namun demikian pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon

secara normal terhadap peningkatan sekresi parat hormon. Sebagai akibatnya kalsium di

tulang menurun dan menyebabkan perubahan pada tulang (penyakit tulang uremik atau

osteo distropi renal). Proses perubahan pada tulang yang direlasikan pada keseimbangan

fosfat dapat dilihat pada gambar 2.4. Selain itu metabolik aktif vitamin D

(1,25dihidrokolekalsitriol) pada ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.


16/26

16

Gambar 2.4 Keseimbangan fosfat, Penurunan absorbsi kalsium dan hipokalsemia

merangsang sekresi hormon paratiroid. Absorbsi PO4 disimpan dalam tulang

melalui pembentukan tulang atau diekskresikan oleh ginjal. Adanya peran dari

osteosit dalam pembentukan tulang, dan ketika PO4 melebihi jumlah yang diperlukan

dalam pembentukan tulang, maka akan dikeluarkan FGF23 yang akan menstimulasi

ginjal untuk mengekskresikan kelebihan PO4. Pada PGK, ekskresi PO4 pada ginjal

gagal untuk menjaga keseimbangan PO4, meskipun adanya stimulasi dari PTH dan

FGF23 untuk mengekskresikan PO4 (panah kuning). Hal ini mengakibatkan

peningkatan PO4 dalam serum. Ini adalah proses mineralisasi heterotopik (panah

merah dan kalsifikasi vaskular sebagai bentuk mineralisasi heterotopik)11

Selain itu, terdapat hubungan yang erat antara sindrom metabolik dengan kejadian

PGK . Studi yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa kejadian PGK lebih besar pada

sindrom metabolik dibandingkan dengan diabetes. Mikroalbuminuria merupakan manifestasiawal pada sindroma metabolik yang dikaitkan dengan PGK. Selanjutnya mikroalbuminuria

ini akan menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus. Sindroma metabolik sering dikaitkan dengan

peningkatan aktivitas renin plasma, angiotensin converting enzyme, angiotensin II, dan

angiotensinogen. Keadaan ini bersama dengan hiperinsulinemia pada resistensi insulin

merupakan aktivator terhadap faktor 1. Faktor 1 merupakan sitokin fibrogenik yang

berperan dalam proses injuri glomerulus. Hiperinsulinemia pada resistensi insulin dimediasi

oleh TNF-. Selain itu, pada sindroma metabolik juga terjadi peningkatan jaringan adiposedan penurunan adinopektin. Jaringan adipose akan mensekresi sitokin yang berlebihan yaitu


17/26

17

adipokin seperti TNF-, IL-6, dan resistin dimana sitokin ini akan meningkatkan terjadinya

inflamasi. Adinopektin merupakan agen protektif pada kardiorenal (Kershaw dan Klier,

2004). Penurunan adinopektin mengindikasikan terjadinya kerusakan kardiorenal

dikarenakan disfungsi vaskuler. Lebih jelasnya, proses kerusakan kardiorenal pada PGK

dapat dilihat pada gambar 2.5. Sementara peningkatan aktivitas sistem renin angiotensisn

aldosteron akan meningkatkan volume ekstraseluler. Hal ini mengindikasikan terjadinya

edema. Peningkatan sistem renin angiotensin aldosteron diduga karena perubahan

hemodinamik (aliran darah renal), stimulus simpatetik (hiperleptinemia dan

hiperinsulinemia), dan sintesis protein pada sistem renin angiotensin aldosteron oleh jaringan

lemak (Engeli et al., 2003).

Gambar 2.5. Patogenesis Chronic kidney disease dan komplikasinya terhadap sistem

kardiovaskuler. Pada PGK stage 1 dan 2 terdapat hubungan yang erat antara merokok,

obesitas, hipertensi, dislipidemia, homocysteinemia, inflamasi kronik dengan faktor resiko,

nefropati primer, dan diabetes mellitus. Hal ini dapat menyebabkan suatu inflamasi kronikpada sistem kardiovaskuler. PGK yang memburuk dimana telah terjadi kerusakan

glumerulus atau jaringan interstisial disebut dengan PGKstage 3-4. Pada keadaan ini akan

terjadi anemia, toksin uremik, abnormalitas dari kalsium dan fosfat, dan overload natrium

dan air. Hal ini juga dapat menyebabkan inflamasi kronik pada sistem kardiovaskuler. Pada

PGK stage 5 terjadi sklerosis dan fibrosis pada glomerulus. Hal ini dapat meningkatkan

terjadinya inflamasi kronik pada sistem kardiovaskuler dan stimulasi monosit. Hal ini akan

meningkatkan resistensi insulin, metabolisme otot, dan adipositokin. Selain itu, stimulasi

monosit juga akan menyebabkan reaktan fase akut, menurunkan appetite, remodeling tulang,

dan disfungsi endotel.

Selain itu, hipertensi juga merupakan faktor yang sangat penting dalam terjadinya

PGK. Hipertensi melalui angiotensin II akan menyebabkan peningkatan tekanan glomerulus,


18/26

18

proteinuria, dan menginduksi sitokin inflamasi intrarenal. Hal ini akan meningkatkan

terjadinya kerusakan pada ginjal

2.2.4 MANIFESTASI KLINIS

Pada PGK setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan

menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian

dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang terjadi pada

PGK antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro intestinal,

neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial diantaranya adalah9:

1. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem

renin angiotensin aldosteron.

b. Gagal jantung kongestif.

c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.

2. Dermatologi seperti pruritus, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.

3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan

terjadinya muntah.

4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.

5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, kusmol, sampai

terjadinya edema pulmonal.

6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan

pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsiferon.

7. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri

rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.

2.2.5 PENDEKATAN DIAGNOSTIK

A. Anamnesis

Pada anamnesis dapat dicari gambaran klinis yang mungkin terjadi pada pasien gagal ginjal.

Diawali dengan keluhan utama, keluhan penyerta, riwayat penyakit pasien sehingga ditemukan

faktor-faktor risiko pada pasien. Dari gambaran klinis adalah sesuai dengan penyakit yang

mendasari misalnya diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, lupus

eritematosus sistemik dan sebagainya. Yang kedua yaitu sindrom uremiayang terdiri dari lemah,

letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,


19/26

19

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang, sampai koma. Dan yang ketiga adalah gejala komplikasi

antara lain hipertensi, anemia, osteodistropi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan

keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).1,9

B. Temuan Laboratorium

Gambaran laboratorium pada penyakit ginjal kronik meliputi 1) berdasarkan penyakit yang

mendasarinya. 2) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan serum kreatinin,

dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault. Kadar

serum kreatinin saja tidak dapat digunakan untuk menentukan fungsi ginjal. 3) kelainan biokimia

darah meliputi kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,

hiponatremia, hipo atau hiperkloremia, hiperfospatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik dan 4)

Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, dan cast.1,9

C. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada penyakit gagal ginjal kronis meliputi 1) foto polos abdomen

dimana dapat ditemukan gambaran batu radio-opak, 2) ultrasonografi abdomen biasanya

menunjukkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu

ginjal, kista, massa, kalsifikasi, 3) pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering

tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran efek toksik yang dapat merusak

ginjal lebih lanjut.

1

2.2.6 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 1) terapi spesifik terhadap penyakit

dasarnya, 2) pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, 3) memperlambat progresi perburukan

fungsi ginjal, 4) memperkecil risiko kardiovaskuler dan 5) pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

serta 6) terapi pengganti ginjal. Penatalaksanaan pasien penyakit ginjal kronis dapat disesuaikan

dengan derajat LFGnya.1

DerajatLFG

(ml/min/1,73m2)

Rencana Tatalaksana

1 >90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan

fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal


20/26

20

5


21/26

21

yang masuk adalah sejumlah urin yang keluar ditambah insensible water loss (sekitar 500-

800ml/hari).1

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan

penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). Elektrolit yang harus diawasi terutama

adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia akan

membuat aritmia yang fatal. Oleh karena itu pemberian obat-obatan yang mengandung

kalium harus dibatasi termasuk makanan (sayuran dan buah). Jumlah kalium yang optimal

adalah 3,5-5,5 Meq/Lt. Tujuan pengurangan asupan natrium adalah untuk mengendalikan

hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan adalah sesuai dengan derajat

hipertensi dan edema yang terjadi.1

B. Terapi Spesifik

Waktu yang paling tepat untuk mengobati penyakit dasar adalah ketika laju filtrasi

glomerulus masih normal, ukuran ginjal pada pemeriksaan foto abdomen belum mengecil,

sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Jika LFG sudah menurun 20-30% nya terapi

penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.1

C. Terapi Penyakit Komorbid

Faktor-faktor komorbid yang memperburuk keadaan pasien contohnya gangguan

keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi

traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas

penyakit dasarnya. Maka dari itu penting sekali untuk mengikuti atau mencatat kecepatan

penurunan LFG pada pasien panyakit ginjal kronik. Melalui pemantauan ini dapat diketahui

kondisi komorbid yang memperburuk keadaan pasien.1

D. Terapi Simptomatik

1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus diperhatikan. Untuk mencegah dan mengobati asidosis

metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) dapat

dipertimbangkan diberikan intravena bila pH < 7,35 atau serum bikarbonat < 20 mmol/L.1

2) Anemia

Penyebab utama terjadinya anemia pada PGK adalah defisiensi eritropoietin namun

dapat juga terjadi karena hal lain.1

Hal lain yang ikut berperan misalnya defisiensi besi,

kehilangan darah (misalnya pendarahan saluran cerna, hematuria), masa hidup eritrosit


22/26

22

yang pendek akibat adanya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang

oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia

dimualai saat kadar hemoglobin kurang atau sama dengan 10 g % atau hematokrit kuang

atau sama dengan 30 g% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi/serum iron,

total iron binding capacity, serum feritin), mencari sumber pendarahan, morfologi

eritrosit, kemungkinan adanya pendarahan, dan sebagainya. Jika penyebabnya karena

defisiensi EPO, pemberian EPO merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian

eritropoietin (EPO) status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan

zat besi dalam mekanisme kerjanya. Transfusi darah misalnya Packed Red Cell (PRC)

merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Transfusi mulai

diberikan pada pasien dengan keadaan anemia berat < 6 gr/dL yang nampak secara klinis

memberatkan pasien, pasien dengan gagal jantung, pasien dalam kehamilan trimester

ketiga, dan pasien yang akan mendapatkan tindakan operatif. Terapi pemberian transfusi

darah harus hati-hati dan teliti karena jika tidak teliti dapat menimbulkan kelebihan cairan

tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal.1

3) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada

PGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari PGK.

Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.

Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan

simtomatik. Keluhan mual dan muntah dapat diberikan metoklopramid pada pasien.1

4) Hipertensi

Pengendalian tekanan darah merupakan hal yang penting dalam pencegahan dan

terapi pada gagal ginjal kronik. Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan

memberi efek perlindungan yang besar, baik terhadap ginjal, renoproteksi maupun

terhadap organ kardiovaskuler. Makin rendah tekanan darah yang dicapai, makin baik pula

renoproteksi.

Pengelolaan tekanan darah dilakukan dengan dua cara, yaitu non-farmakologis dan

famakologis. Terapi non-farmakologis adalah melalui modifikasi gaya hidup antara lain

menurunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok, serta

mengurangi konsumsi garam. Harus diingat bahwa untuk mencapai target ini tidak mudah.

Sering harus memakai kombinasi berbagai jenis obat dengan berbagai efek samping dan

harga obat yang kadang sulit dijangkau pasien. Hal terpenting yang perlu diperhatikan


23/26

23

adalah tercapainya tekanan darah yang ditargetkan apapun jenis obat yag dicapai. Akan

tetapi karena Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) dan Angiotensin

Reseptor blocker (ARB), dikenal mempunyai efek antiprotein uric maupun renoproteksi

yang baik, maka selalu disukai pemakaian obat-obatan ini sebagai awal pengobatan

hipertensi pada pasien penyakit gagal ginjal kronik. Pada pasien hipertensi dengan

mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, ACE inhibitor dan ARB merupakan terapi

utama yang paling dianjurkan. Jika salah satu tidak dapat diterima atau memberikan hasil

yang kurang maksimal maka dapat dianjurkan penggunaan Non Dihydropyridine

CalciumChannel Blockers(NDCCBs).1

5) Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang penting

mengingat 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh komplikasi

kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk dalam terapi kardiovaskuler adalah pengendalian

tekanan darah, pengendalian gula darah, dislipidemia, pengendalian anemia,

hiperfospatemia, dan terrapi terhadapi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.1

6) Mengatasi CKD-MBDPenatalaksanaan CKD-MBD dapat dilaksanakan dengan mengatasi hiperfospatemia

dan pemberian hormon kalsitriol (1,25 (OH)2D3). Mengatasi hiperfospatemia dapat

dilakukan dengan pembatasan asupan fospat (600-800mg/hari) dan pemberian pengikat

fospat seperti garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium dan kalsium asetat

untuk mengikat fospat di saluran cerna. Tujuan pemberiannya adalah untuk mengikat

fospat dan kalsium di saluran cerna. Pemberian hormon kalsitriol tidak digunakan begitu

luas karena dikawatirkan mengakibatkan penumpukan kalsium karbonat di jaringan dan

menyebabkan penekanan berlebihan pada kelenjar paratiroid. Maka dari itu pemberiannya

dibatasi pada pasien dengan kadar fospat darah normal dan kadar PTH > 2,5 kali normal.1

E. Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis

peritoneal, dan transplantasi ginjal.1


24/26

24

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik uremia, dan

malnutrisi. Terdapat 2 indikasi dalam terapi dialisis yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati uremik,

bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,

muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia

berat.1

2) Dialisis peritoneal (DP)

Indikasi medik CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis), yaitu (1)pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), (2)pasien-pasien yang telah menderita penyakit

sistem kardiovaskular, (3)pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila

dilakukan hemodialisis, (4)kesulitan pembuatan AV shunting, (5)pasien dengan stroke, (6)pasien

GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan (7)pasien nefropati diabetik

disertai co-morbiditydan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat

intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat perawatan

ginjal.1

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.

b) Kualitas hidup normal kembali.

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama.

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif

untuk mencegah reaksi penolakan tubuh terhadap ginjal donor.

2.2.6 Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita PGK akan mengalami beberapa

komplikasi. Komplikasi dari PGK menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006)

antara lain adalah1:


25/26

25

1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme dan masukan diit

berlebih.

2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi ureum dan dialisis

yang tidak adekuat.

3. Anemia akibat penurunan eritropoietin.

4. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang

rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat

peningkatan nitrogen dan ion anorganik.

5. sindroma uremik akibat ketidakseimbangan volume cairan dan elektrolit, asam basa,

retensi nitrogen, metabolisme lain, gangguan hormonal.

6. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.

7. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

8. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan PGK menurut data epidemiologi menunjukkan bahwa PGK

sering menyebabkankematian.Tingkat kematian secara keseluruhan meningkat oleh karena

penurunan fungsi ginjal. Penyebab utama kematian pada pasien dengan PGK adalah penyakit

jantung. Hal ini lebih sering karena perkembangan PGK ke tahap 5.

Sementara terapi transplantasi ginjal dapat mempertahankan kondisi pasien dan

memperpanjang kehidupan dan kualitas hidup. Transplantasi ginjal dapat meningkatkan

kelangsungan hidup pasien dengan PGK stadium 5 secara signifikan bila dibandingkan

denganterapipilihan lain. Namun, hal ini dapat meningkatkan mortalitas jangka pendek. Hal

ini lebih sering terjadi akibat komplikasi dari operasi transplantasi ginjal tersebut. Pilihan

terapi lain seperti home hemodialysis menunjukkan peningkatan kehidupan dan kualitas

hidup dibandingkan dengan hemodialisis secara konvensional (3 kali dalam seminggu) dan

peritoneal dialysis.
http://id.wikipedia.org/wiki/Epidemiologihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Terapi_penggantian_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kualitas_hidup&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ginjal_transplantasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Terapihttp://en.wikipedia.org/wiki/Home_hemodialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Home_hemodialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Peritoneal_dialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Peritoneal_dialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Peritoneal_dialysishttp://en.wikipedia.org/wiki/Home_hemodialysishttp://id.wikipedia.org/wiki/Terapihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ginjal_transplantasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kualitas_hidup&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Terapi_penggantian_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Epidemiologi


26/26

Referat Ckd Final

Documents

Transcript of Referat Ckd Final