CASE REPORT

CONGESTIVE HEART FAILURE

OLEH :dr. Edwin Yosua

RSUD NoonganMinahasa Induk

Januari 2014BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Definisi gagal yaitu relatif terhadap

kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara

keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal

miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi

dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi

pompanya.

Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2%

orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di

rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia

lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta

kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan

diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit

arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua

untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup

jantung.

Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup

akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak

mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para

praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal

mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara

biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk

tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum

benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.

Tujuan akhir dari presentasi kasus ini selain menambah wawasan kita mengenai penyakit

gagal jantung kongestif ini adalah agar penulis dan seluruh rekan sejawat dapat mendiagnosa dan

menganjurkan pemeriksaan penunjang yang tepat sehingga kasus ini dapat terdiagnosa dengan

baik.

Noongan, Februari 2014

Penulis

BAB II

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K. K.

Umur : 78 tahun

No. RMK : 02.96.30

Bangsa : Indonesia

Suku : Manado

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Liwutung

MRS : 30 Desember 2013

II. ANAMNESIS (pada tanggal 30 Desember 2013)

1. Keluhan Utama : Sesak

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

+ 4 jam SMRS, pasien merasa sesak nafas, dada berdebar, dan bengkak. Sesak

bertambah jika melakukan aktivitas ringan seperti pergi ke WC. Pasien juga sering

terbangun malam hari karena sesak dan tidur sering bersandar sehingga pasien juga

mengeluhkan sulit tidur. Pasien sudah + 5 tahun didiagnosa penyakit jantung dan sering

kontrol. Pasien tidak bisa berjalan jauh lagi.

+ 2 minggu SMRS, pasien juga merasakan nyeri di dada sebelah kiri. Nyeri tidak

menjalar. Nyeri dirasakan berpindah-pindah. Selain di dada kadang dirasakan di perut,

punggung, dan bahu kiri. Pada saat yang bersamaan pasien juga mengeluhkan nyeri

perut. Nyeri perut dirasakan di sekitar ulu hati. Nyeri tidak bertambah jika sesudah

makan atau sebelum makan. Mual (-), Muntah (-). BAB dan BAK normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi (+) tidak terkontrol, Riwayat sakit jantung (+), DM (-), Asma (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

Serupa (-), Hipertensi (-), DM (-), Asma (-)

5. Riwayat Kebiasaan Pribadi

Riwayat merokok disangkal, riwayat minum-minuman beralkohol disangkal, Riwayat

suka makan- makanan berlemak (+).

6. Riwayat Lingkungan

Rumah pasien cukup bersih dengan ventilasi yang cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Composmentis, GCS : 4-5-6

3. Tanda Vital

Tekanan darah : 152/89

Respirasi rate : 28 x/menit

Nadi : 93 x/menit

Suhu : 36,5 oC

B. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Umum : Bentuk mesosefali

Rambut : Warna hitam, tebal, distribusi merata

Mata :

- konjungtiva pucat (-/-)

- sklera ikterik (-/-)

- refleks cahaya (+/+)

Mulut :

- faring hiperemis (-)

- mukosa pucat (-)

Leher :

- tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

- kaku kuduk tidak ada

- Jugular venous pressure (5+3)cmH2O

C. Pemeriksaan Thoraks

Paru

Inspeksi : Gerakan nafas simetris, retraksi (-)

Palpasi : Fremitus vokal simetris, nyeri tekan tidak ada

Perkusi : Sonor + | +

+ | +

- | -

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing - | -

- | -

+ | +

Jantung

Inspeksi : Iktus dan pulsasi terlihat

Palpasi : Iktus teraba pada ICS V LAA kiri, Thrill (-)

Perkusi : Batas kanan ICS II LPS Dextra -IV LMK Dextra

Batas kiri ICS II LPS Sinistra – ICS V LAA Sinistra

Batas atas ICS II LPS Dextra – ICS II LPS Sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular

Bising (-)

D. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Tampak datar, vena kolateral (-), scar (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Hepar, lien, massa tidak teraba

Perkusi : Timpani

E. Pemeriksaan Ekstrimitas

Atas : Akral hangat, edem (-/-), parase (-/-)

Bawah : Akral hangat, edem (+/+), parase (-/-)

Pemeriksaan Tulang Belakang

Dalam batas normal, nyeri (-), tidak tampak skoliosis, kifosis, lordosis.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Jenis pemeriksaan Satuan Nilai Normal 31 Desember 2013

Hemoglobin

Leukosit

Eritrosit

Hematokrit

Trombosit

gr/dl

ribu /u l

juta /u l

vol%

ribu /u l

12.0 – 16.0

4.0 – 10.5

3.90 – 5.50

37 – 47

150 – 450

11.3

9.9

4.18

36.1

283

MCV

MCH

MCHC

fl

pg

%

80.0 – 97.0

27 – 32

32.0 – 38.0

-

-

-

Gran %

Limfosit %

MID %

Gran #

Limfosit #

MID #

%

%

%

ribu/ul

ribu/ul

ribu/ul

50.0-70.0

25.0 – 40.0

4.0 – 11.0

2.50-7.00

1.25 – 4.00

0.1 – 0.9

76.0

19.1

4.9

7.70

1.80

0.4

GDS

SGOT

SGPT

Ureum

Kreatinin

Natrium

Kalium

Clorida

mg/dl

U/l

U/l

mg/dL

mg/dL

mg/dL

mg/dL

mg/dL

<200

0-46

0-45

10-50

0.6-1.2

135 - 153

3.5 - 5.3

95 - 108

-

-

-

52

0.8

145

2.6

102

Jenis pemeriksaan Satuan Nilai Normal 5 Januari 2014

Hemoglobin

Leukosit

Eritrosit

Hematokrit

Trombosit

gr/dl

ribu /u l

juta /u l

vol%

ribu /u l

12.0 – 16.0

4.0 – 10.5

3.90 – 5.50

37 – 47

150 – 450

10,8

6.9

4.02

35.0

272

2. EKG

3. Rontgen

Rontgen : Edema paru, cardiomegali

V. DIAGNOSIS

Working diagnosis : Congestive Heart Failure

General Weakness e.c. Electrolite Imbalance

Differential diagnosis : Chronic Obstructive Pulmonary Disease

VI. RESUME

+ 4 jam SMRS, pasien merasa sesak nafas, dada berdebar, dan bengkak. Sesak bertambah

jika melakukan aktivitas ringan. Sering terbangun malam hari karena sesak dan tidur bersandar.

Pasien sudah + 5 tahun didiagnosa penyakit jantung dan sering kontrol.

Pemeriksaan fisik, RR = 28 kali/menit, JVP (5+3), Perkusi paru redup di basal, wheezing

(+) di basal, iktus kordis terlihat dan teraba di LAA Sinistra. Gambaran perkusi jantung

didapatkan kardiomegali, bunyi jantung S1 S2 normal. Bising (-)

VII. PROBLEM

1. Sesak

2. Edema di kedua ekstremitas bawah

VIII.PENATALAKSANAAN

- Rawat bangsal

- Nebulizer Ventolin : NaCl 0,9% 1 : 1

- IVFD RL + I amp Farbion 10 tetes/menit

- O2 2-4 lpm KP sesak

- Injeksi Ranitidine 2 x I amp (IV)

- PO Antasida syrup 3 x IC

- PO Salbutamol 3 x 4 mg

- PO Amlodipine 1 x 5 mg (1 – 0 – 0 )

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Sistem  kardiovaskuler  merupakan  sistem  yang  memberi  fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari, dan ke sel – sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang

disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung,

dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung

berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.

Jantung  merupakan  organ  berotot  yang  mampu  mendorong  darah ke berbagai bagian

tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak

di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.

Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah

klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi

secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan.

Kontraksi jantung manusia merupakan  kontraksi  miogenik, yaitu kontaksi yang diawali

kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalammakalah ini,

diantaranya yaitu :

a. Bentuk Serta Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ

- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri.

Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari

kepalan tangan. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan

sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi danventrikel

dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis

karena rendahnyatekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai

dinding ototyang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal

dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat  antar 

atrium (septum interatriorum), sementara kedua  ventrikel

dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). - Atrium dan ventrikel

pada masing-masing sisi jantung berhubungansatu sama lain melalui suatu penghubung

yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu

katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup

mitral) sedangkan katup AVsebelah kanan disebut katup trikuspid.

b. Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya

yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup

yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas

yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katupini

terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.Katup

trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanandengan

cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katuptrikuspid

terdiri dari 3 daun katup.

2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikelkanan

melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis

kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dankiri. Pada

pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup

yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikelkanan

relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menujuarteri

pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup  bicuspid  atau  katup  mitral  mengatur aliran darah dari atrium kiri

menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada

saatkontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katupini

akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan

mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri

relaksasi,sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Jantung

adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsimemompa darah

bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan

menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang), yang

kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya

segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan

bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan energi

dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit, maka dalam 1 jam

jantung berdeyut 4.200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali berdenyut

dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakandarah

sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter. Jantung mempunyai dua fungsi :

1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi

untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yangcocok

untuk perfusi dan pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus

memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa ke organ-organ

ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan darah yang

suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh darah di

kulit.Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.

2. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari

udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah  satu  hasil  akhir 

metabolisme yaitu karbon dioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari

alveoli paru berlangsung melalui membran alveolus yang sangat tipis. Jika

tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta, cairan darah

segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh

karena edema paru. Gagal jantung sangat sering ditemukan.  Penyakit

ini termasuk salah satu dariurutan tertinggi dalam daftar penyebab kematian

dikebanyakan negara – negara Barat, tetapi di negara tropis penyakit ini juga

merupakan penyebab sangat penting dari invaliditas dan bahkan kematian

3.1. Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF).

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure

atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang

dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiacoutput)} tidak

mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung

secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga

menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa dalam darah itu

sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia) menyebabkan seseorang

kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawat daruratan yang sangat

sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat

bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.

Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja

(cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana

tugas nya sehari-hari bagi tubuh seseorang. Mekanisme dari gagal jantung : Biasanya yang

pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Lagi pula, bilik kiri mempunyai tugas yang

paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal :

1. Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir systole

daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus, maka

akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilik kiri pada akhir diastole. Peninggian

volume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini bilik kiri (preload). Jika penyakit

jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan yang makin lama makin besar untuk

menghasilkan energi yang sama. Pada satu saat akan terjadi bahwa peregangan

diastolik yang lebih besar tidak lagimenghasilkan kontraksi yang lebih baik dan

jantung akan gagal melakukanfungsinya (dekompensasi).

2. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta

untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah jantung

sangat rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang rendah. Pada

kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan perasaan lelah pada penderita. Curah

jantung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada kasus-kasus yang berat,

perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak akan menderita, yang akan

menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan, meskipun hal ini jarang ditemukan

pada gagal jantung kronik kecuali miokard yang mengalami kerusakan hebat atau

ritme jantung sangat abnormal.

3. Sistim Renin – angiontensin – aldosteron (sistim RAA). Karena perfusi dari glomerus

berkurang, maka utrafiltrasinya juga akan berkurang, natrium direabsorpsi lebih

sempurna di dalam nefron dan natrium yang hilang dari urin

akan. Pada saat yang sama perfusi dari apparatus jugstoglomerular juga berkurang

sistem RAA diaktifkan akan terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. 

Aldosteron  ini  akan menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah

banyak yang digantidengan ion K+ dan H+. Akibat dari retensi natrium ini ialah

tertahannya air dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah oleh tekanan

osmotik darinatrium. Volume darah akan bertambah dan cadangan vena akan terisi

penuh dengan darah. Tekanan di dalam vena sistemik sentral akan meninggi.

Serambi dan bilik akan lebih diregangkan dari sebelumnya (preload yang

meninggi) dan dengan demikian mekanisme kompensasi dapat diperbaiki. Namun

bertambahnya isi darah vena akan menyebabkan hepatomegali. Penambahan jumlah

ion Na+ dan H2O pada ruang interstisial bersama – sama dengan tekanan yang tinggi

di dalam sistim vena kadang – kadang  akan menimbulkan pitting edema

3.2. Etiologi Gagal Jantung

Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendirimaupun

dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan – kerusakan yang

sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung

koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya

gagal jantung, yaitu :

Gangguan mekanik 

beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

• Beban tekanan

• Beban volume

• Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).

• Obstruksi pengisian bilik 

• Aneurisma bilik 

• Disinergi bilik 

• Restriksi endokardial atau miokardial

Abnormalitas otot jantung 

• Primer : kardiomiopati, miokarditis  metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)

toksin atau sitostatika.

• Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda – beda menurut kelompok umur, yakni

pada masa neonatus, bayi dan anak.

Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya

berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elekrolit atau gangguan  metabolik 

lainnya. Lesi jantung kiri seperti sidrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau

stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.

Periode Bayi

Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk

defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septumatrioventrikularis.

Gagal jantung pada lesi yang lebih lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan

dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi

pada periode ini.

Periode Anak 

Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Dinegara

maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit bawaan yang berat sudah dioperasi,

maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan

setelah usia 1 tahun.

Perubahan – perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

Keterangan :

Gambar 1 : Jantung normal.

Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung

merentang untuk menahan lebih banyak darah

3.3. Epidemiologi

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom ga

gal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang

cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung

umur/age-dependent. Menurut peneliti, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,

tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka

harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini

dikarenakan semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan

berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post –

infrak pada usia pertengahan menyebabkan

meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. Angka kejadian PJPD

(Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan

hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari5 orang Amerika 1 diantaranya menderita

PJPD. Tekanan darah tinggi paling sering dijumpai, disusul dengan Penyakit Jantung

Koroner dan Stroke. Gagal Jantung Kongestif merupakan komplikasi Tekanan Darah

Tinggi yang tak terkontrol dengan baik, atau PJK yangluas, cukup sering ditemukan

Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler termasuk didalammya

Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data

WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. American

Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk

Amerika menderita gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA

paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan

gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal

jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat, 2008 dalam Necel,

2009).Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan

bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita

gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. (Sitompul, 2004)

Saat ini CHF merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat

insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%

pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal

jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan

pengobatan ulang di rumah sakit, meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara

optimal. (Miftah, 2004 dalam Scribd 2010) Dari hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit

(SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit) menunjukkan Case Fatality Rate (CFR) tertinggi

terjadi pada gagal jantung yaitu sebesar 13,42%. (Riskesdas, 2007).

Menurut ahli jantung Lukman Hakim Makmun dari Divisi Kardiologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia-RS Cipto Mangunkusumo (FKUI-RSCM), di Indonesia

data prevalensi gagal jantung secara nasional memang belum ada. Namun, sebagai gamba-

ran, di ruang rawat jalan dan inap Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada 2006

lalu didapati 3,23 % kasus gagal jantung dari total 11.711 pasien. (RM.Expose, 2006).

Sedangkan pada tahun 2005 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF yang pada

umumnya adalah lansia. Sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF ini tidak dapat hidup

lebih dari 5 tahun. (Charlie, 2005 dalam Indowebster, 2010).

MEKANISME KOMPENSASI

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari

pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke

dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap

kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan

jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi

gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut

jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai

kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon

seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini

bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler

yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini

bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan

menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam

sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung.

Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena

bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat.

Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam

gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan

dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan

pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya

cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan

terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di

punggung atau perut.

Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada

akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal

jantung.

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

↑ sist.saraf simpatis

Penurunan curah jantung

↑ kontraktilitas

↑ hormon anti diuretik

↑ sist.renin angiotensin

↑ vol.sirkulasiVasokontriksi ↑ laju debar jantung

Venous Arteriol

Peningkatan aliran balik vena ke jantung (↑ beban awal)

Mempertahankan tekanan darah

Curah jantung

Edema perifer dan bendungan paru↑ isi sekuncup

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaaan-keadaan yang

meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir dan menurunkan kontraktilitas

miokardium.

Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini sama

dengan volume akhir diastol. Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem

vena ke jantung kanan dan di pompa ke paru-paru dan masuk ke ventrikel kiri.

Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa

darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Pada kenyataannya sebagian besar beban akhir

ditentukan oleh tahanan perifer.

Kontraktilitas miokardium merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan

ionotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut.

Gagal jantung kiri

Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol.

Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa

darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastol berikutnya maka sisa darah ini

akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastol

menjadi lebih tinggi.

Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium

kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12 mmHg akan

meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena

pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat

memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam

waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga

melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.

Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi pula transudasi

di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi

besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara

pernapasan menjadi berbunyi saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi

lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung.

Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah

banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke

peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25 mmHg, maka

transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk

menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru-paru dan suatu saat

akan memasuki alveoli.

Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga

proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak napas disertai nadi yang

cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak

napas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka

kemudian diikuti oleh syok kardiogenik, dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah, sehingga

tidak mampu memberikan perfusi yang cukup pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan

memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot-otot jantung, yang selanjutnya

akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk lagi.

Gagal jantung kanan

Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi

dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferior. Dalam

keadaan ini, gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang

mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah yang kembali

berkurang.

Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu

memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan

akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan

juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena kava

inferior serta seluruh sistem vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di

vena jugularis eksterna, vena hepatika (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis

(splenomegali), dan juga terlihat bendungan di vena-vena perifer, dengan demikian tekanan

hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik, maka

terjadilah edema perifer.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,

demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kiri.

Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama, maka keadaan ini disebut

gagal jantung kongestif.

Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas disertai

gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema

perifer.

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, yakni :

1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Mekanisme respon darurat yang pertama

berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-

flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin

(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke aliran darah, noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. 

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali

terjadi stres mendadak. 

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,

untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung

sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan

meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.  Pada seseorang yang

tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka

pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis,

respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem

kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan

kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.

Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk

mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. 

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada

awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah

peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.  Otot yang teregang

berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk

meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal

jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian

tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).  Lokasi penimbunan cairan ini tergantung

kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri,

cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di

punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan

air dan garam. 

3. Hipertrofi ventrikel. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung

(hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi

pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal

jantung.

KLASIFIKASI

I. Gagal jantung akut dan kronis.

Gagal Jantung Kronis :

• Etiologinya berkembang secara lambat

• Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel)

• Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output

• Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) ® dekompensasi akut.

Gagal Jantung Akut :

• Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi

• Perfusi organ-organ tidak adekwat

• Bendungan akut vena-vena ke ventrikel

• Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba

• Cardiac output (CO) menurun ® timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.

• Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung

koroner ® GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF).

• Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan

®GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF).

• Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output.

High-output failure :

• CO normal/supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.

• Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer.

• Kapasitas darah untuk mengangkut O2¯ (hipertiroidisme, anemia berat, fistel AV yang

besar, kehamilan) ® hyperkinetic circulatory state.

Low-output failure :

• Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput.

• Diakibatkan oleh CO¯ (penyakit katup, myocardial ischaemia).

• Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer.

• Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward.

• Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.

• Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole), tekanan atrium kanan, tekanan

vena pulmonalis ---- ditransmissikan secara backward ® Pulmonary Hypertension (PH),

RVF dan tekanan vena sistemik meningkat ® terjadi bendungan (kongesti) vena organ-

organ ® backward heart failure ® ……….CO menurun ®

forward failure

• Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti :

- fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ¯ ).

- mental confusion.

V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.

• Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh :

- Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung , disebut GAGAL

JANTUNG SISTOLIK.

- Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel disebut GAGAL JANTUNG

DIASTOLIK.

• Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri ® disfungsi diastolik ® stroke volume

(SV)¯ sehingga timbullah gejala low output.

• Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat)

® bendungan paru.

• Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai

pada tahap tertentu.

• Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau

iskemia miokard (PJK).

• Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance”

ventrikel (miokard jadi kaku).

3.4. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung (CHF)

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagianmana

dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnyasebagai

berikut :

1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru – paru

(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak

nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan

memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akantimbul pada saat penderita

tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue),

gelisah/ cemas (anxity), detak jantung cepat(tachycardia), batuk – batuk serta irama

degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).

2. Sedangkan gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan

pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini

menyebabkan pembengkakan di kaki,

pergelangan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati

(hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat

serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).CHF menurut New York

Heart Assosiation dibagi menjadi :

• Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.

• Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat

• Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

• Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Manifestasi klinis Gagal Jantung (CHF)

Manifestasi  klinis  gagal  jantung  bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya

gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang – ruang jantung yang terlibat, apakah

kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada

bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya

tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit

naik. Pasien defek septum bilik atau duktus arteriosus persistenyang besar seringkali tidak

menunjukkan gejala pada hari – hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal

akibat tekanan bilik kanan dan arteri pulmonalis yangmasih tinggi setelah beberapa minggu

(2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atauketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi

berkurang, batuk, mengidap sesak napas dariyang ringan (setelah aktivitas fisik tertentu)

sampai sangat berat (sesak napas padawaktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung

yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung, dapat menunjukkan gejala

akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada

gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya  gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya

ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar – debar sesak, batuk, anoreksia,

keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di

bagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop) atau terdengar bising apabila terjadi

dilatasi balik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena

gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa

didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema

tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan; edama pada vena

perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat

badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit

perasaan tidak enak di epigastrium. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu

ditemukan :

• Gejala paru : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

• Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

• Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk

sampaidelirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edeman paru yang meliputi : dyspnea,

orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang – kadang hemoptisis,

ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala

penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark

miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantungyang berat, maka dapat

ditemukan pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat beratdapat terjadi syok kardiogenik.

3.5. Diagnosa Penyakit jantung (CHF)

• Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak

edema vena pulmonal.

• Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat

ditemukan pembesaran ruang – ruang jantung serta tanda-tanda penyakitmiokardium/

pericardium.

• Ekokardiografi : M – mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening

fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan

Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.

Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada catatan medis

sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan fisik. Beberapa pemeriksaan

atau test pada pasien dengan dugaan gagal jantung :

~ Test atau pemeriksaan darah

~ Test atau pemeriksaan urine

~ Pemeriksaan X-ray dada

~ Electrocardiogram atau elektro kardio grafi (ECG)

~ Echocardiography

~ Radionuclide ventriculography Echocardiography dan Rasionuclide

ventriculography sering digunakan untuk memastikan diagnosis gagal jantung. 

Echocardiogram adalah suatu test yang penyebabnya ada rasa nyeri. Pemeriksaan

dilakukan pada permukaan dada dimaka hasil pemeriksaan adalah berupa gambar

dari jantung, dimana gambar tersebut menunjukkan seberapa sehat jantung dalam

memompa darah.

3.6. Penatalaksanaan Gagal Jantung

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung:pengobatan 

terhadap Gagal  jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dari pengobatan

terhadap factor pencetus. Temasuk dalam pengobatan medikamentosa  yaitu  mengurangi

retensi  cairan  dan  garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.

 Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,

pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaan gagal jantung juag berupa :

Medikamentosa :

• Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

• Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin),

(mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

• Diuretik 

• Pengobatan disritmia

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat - obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan

manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir

selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satuobat pilihan

utama adalah ACE

Inhibitor.ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal ja

ntung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3 – 6 bulan

pengobatan. Dari golongan ACE-I, kaptopril merupakan obat pilihan karenatidak

menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal

pada kasus gagal jantung. Kontra indikasinya adalah disfungsi ginjal beratdan bila ada

stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga

mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak

dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini

adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana

furosemid kurang efektif dan padakeadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada

pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid

selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama

jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung

untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn

besarnya  clearance  kreatinin pasien. Obat – obat inotropik positif lainnya adalah

dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila

tekanan darah sudah diatas 90 mmHg  dapat  ditambahkan  dobutamin (5-20Ugr/kg/min). 

Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan

bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif

dengan fraksi ejeksiyang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan

digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini  terbukti  menurunkan 

angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi

dia diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara :

• Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasusPJK)

• Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofimiokard

ventrikel kiri dalam jangka panjang.

• Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat  beban 

sirkulasi  darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit

metabolik seperti Diabetes Mellitus.

• Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium

dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat yang digunakan antara lain :

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan

vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.

Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-

hatiagar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel

berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.Pemberian

antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat

menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Tabel 1. Obat-obat Gagal Jantung dengang Dosis Awal dan Target Dosis yg

diinginkan

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan

operasi implantasi alat biventricular – pacing untuk mengatasi mengatasi dissinkronisasi

ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhythmia – induced

suddendeath.  Oleh karena itu dipakai kombinasi  dari  alat  biventricular – pacing dan

cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan

meninggal dalam waktu beberapa minggu.  Umunya dilakukan pada pasien lansia yang

kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih

dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah

operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu,

operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak

persyaratannya, mengingat :

• Perlunya organ donor yang sesuai.

• Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

• Perlu adanya pusat spesialis.

• Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi

risiko penolakan organ oleh tubuh.

• Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arterikoronaria

dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini  tidak  ada  pengobatannya

dan  dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Jenis diet an indikasi pemberian diet jantung I

Indikasi :

Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung.

Dasar diet : Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan terganggu.

Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan protein yang rendah.

Sebagai akibat kegagalan jantung bias menyebabkan

timbulnya oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi.

Tujuan Diet :

1. Mengurangi beban ginjal

2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium

Syarat-syarat :

- Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal)

- Karbohidrat sedang

- Lemak rendah

- Air dibatasi

- Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi)

- konsumsi protein rendah 0,8 - 1g/kgBB

- konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr pada anak.

2. Bentuk makanan : Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah dicerna.

Contoh menu sehari :

Pagi Siang Sore

06.00 : makanan cair, 09.00 : makanan cair, 10.00 : Sari papaya

12.00 : makanan cair, 15.00 : makanan cair, 16.00 : Sari jeruk

18.00 : makanan cair  21.00 : makanan cair 

Makanan yang tidak boleh diberikan :

1. Makanan yang diolah, diawetkan dengan garam dapur.

2. Kecap, tauco,coklat

3. Minuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan sebagainya.

Masalah yang sering timbul pada pasien gagal jantung :

1. Asupan gizi tidak adekuat, karena banyak zat gizi yang tidak dianjurkan dalam

dietnya.

2. Terjadinya Hipoalbuminemia, karena asupan protein rendah.

3. Gagal Ginjal, disebabkan kegagalan fungsi jantung yang berpengaruh pada kerja

ginjal.

4. Respiratory Failure, timbulnya gejala-gejala sesak nafas

3.7. Prognosis

Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-blocker(BB) saat

ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal

jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran

cerna.

Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak variabel seperti

yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung

tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat

gagal jantung). Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk

diperkirakan. Menurut penelitian jurnal AHA, wanita dan individu dengan usia lebih muda

memiliki prognosis lebih baik dengan gagal jantung.

BAB IV

P E N U T U P

4.1. KESIMPULAN

Dari laporan kasus ini dapat disimpulkan bahwa gagal jantung jantung (Congestive

Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang cukup banyak ditemukan dari

segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak-anak sampai dewasa lansia. Yang

dari seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup yang tidak sehat cenderung

menkonsumsi makanan yang berakibat memberatkan kerja jantung. Komplikasi yang

dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat menyebabkan angka morbidibitas dan

mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya terapi diet khusus bagi penderita CHF.

Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga dirasa cukup

penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. Kepada ibu hamil yang diharapkan

dapat memberikan ASI eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak agar terhindar dari

penyakit CHF pada anak-anak dan balita, juga pencegahan nya dengan menjaga janin pada

masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol maupun bahan makanan yang

kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang akan dilahirkannya nanti. Laporan

kasus ini semata – mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih mendalam,

diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi seiring teknologi

untuk penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi. Terlepas dari ketidak

sempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan di masa yang akan datang pembahasan

tentang penyakit ini akan lebih sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

Ghanie A. Gagal jantung kronik. In: Sudoyo AW, et al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006; p 1511 - 4.2.

 O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of South

Carolina : 2006. Available from URL : http : // www. emedicinehealth com / congestive_heart_failure/article_em.htm3.

 Bazo A. Congestive Heat Failure. 2010. Available from URL: http : // www. scribd.com/

doc/ 15419488/ Congestive-Heart-FailureAB4. Kulick D. Congestive Heart Failure. 2010. Available from URL : http : // www.

medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htm5. Behavioural Modification. In : Management of chronic heart failure : A national clinical

guideline. Edinburgh : Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. p;10-13.6. Hunt, Sharon Ann. ACC/AHA 2005 Guideline Update for Diagnosis and Management of

Chronic Heart Failure in The Adult. American College of Cardiology and American Heart Association : 2005. p ; 154-235.