Referat CHF

54
REFERAT CONGESTIF HEART FAILURE Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pembimbing : dr. Hardiyanto, Sp.Rad Diajukan Oleh : Ayu Ardilla Andromeda, S.Ked J 510145024 Astri Khaerunisa Putri, S. Ked J510145032 Aditya Ginanjar Wicaksono, S.Ked J510145083 1

description

referat

Transcript of Referat CHF

Page 1: Referat CHF

REFERAT

CONGESTIF HEART FAILURE

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

dr. Hardiyanto, Sp.Rad

Diajukan Oleh :

Ayu Ardilla Andromeda, S.Ked J 510145024

Astri Khaerunisa Putri, S. Ked J510145032

Aditya Ginanjar Wicaksono, S.Ked J510145083

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2015

1

Page 2: Referat CHF

REFERAT

CONGESTIF HEART FAILURE

Diajukan Oleh :

Ayu Ardilla Andromeda, S.Ked J 510145024

Astri Khaerunisa Putri, S. Ked J510145032

Aditya Ginanjar Wicaksono, S.Ked J510145083

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada Kamis, 23 April 2015

Pembimbing :

dr. Hardiyanto, Sp.Rad (.................................)

Disahkan Ketua Program Profesi

dr. D. Dewi Nirlawati (.................................)

2

Page 3: Referat CHF

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi

natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini

dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada

apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. 1,

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal

jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat

diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada

saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal

jantung kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan

secara lambat diikuti gagal jantung kanan. 2

Penegakan diagnosis pada CHF melalui pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang dengan menggunakan

pemeriksaan Laboratorium, EKG, dan radiologi. Pemeriksaan Radiologi

dengan menggunakan Foto Thorak paling sering digunakan untuk mendukung

penegakan diagnosis CHF. Foto Thorak dapat menggambarkan anatomi dan

kelainan yang ada pada jantung maupun pada paru.

B. Rumusan Masalah

Bagaimana gambaran pada pemeriksaan radiologi penderita CHF?

C. Tujuan Penulisan

Mengetahui gambaran radiologi pada penderita CHF

3

Page 4: Referat CHF

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindrom klinis akibat penyakit

jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang

abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam

paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal.

B. Insidensi dan Epidemiologi

CHF dapat menyerang 1,5 sampai 2% orang dewasa di Amerika

Serikat menderita CHF. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling

sering adalah usia. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk

dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara

65 dan 75 tahun). 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan

dirawat kembali pada enam ( 6 ) bulan kemudian. Terdapat dua ( 2 ) juta

kunjungan pasien rawat jalan pertahun yang menderita CHF; biayanya

diperkirakan 10 miliar dollar pertahun. Daya tahan hidup selama delapan ( 8 )

tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas

dalam satu ( 1 ) tahun adalah 60%. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah

penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik.

Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor

risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan

penyakit katup jantung. 8,15

C. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit

jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung meliputi (1) meningkatkan beban awal, (2)

meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium.

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi

4

Page 5: Referat CHF

aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada

keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat

menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang

mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrikularis)

dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis

konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui

kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan

ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun

mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang

bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung, efektivitas jantung

sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis.

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi

sistemik dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru. Disritmia akan

mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik

yang memulai respons mekanis; respons mekanis yang sinkron dan efektif

tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Respons

tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak akan

meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya

gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan

pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis

penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu

terjadinya gagal jantung. 4

D. ANATOMI

5

Page 6: Referat CHF

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan

anatomi dalam. 5

A. Anatomi luar

Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang

mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan

arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. 5

1. Perikardium

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut

pericardium, terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan

pericardium parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh

pericardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium Pada orang

normal jumlah cairan perkardium adalah sekitar 10-20 ml. 5

Gambar 1: Jantung (cor)

B. Anatomi dalam

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta

ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh

septum. 5

1. Atrium kanan

Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava

superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung

selama fase sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastol, darah

dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan

6

Page 7: Referat CHF

melewati katup trikuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak

agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada

bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau

kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. 5

2. Ventrikel kanan

Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat

dibawah manubrium sterni, sebagian besar ventrikel kanan berada di

kanan depan ventrikel kiri. Secara fungsional ventrikel kanan dapat

dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel

kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,

trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan

alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract)

berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian

superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus

arteriosus. 5

3. Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang

bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-

masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di

postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar

tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih

tebal daripada dinding atrium kanan. 5

4. Ventrikel kiri

Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti tlur, dimana bagian

ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.

Bagian dasar ventrikel tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding

ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal

dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm. batas dinding

medialnya berupa septum interventrikuler yang memisahkannya dari

ventrikel kanan. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana

dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

7

Page 8: Referat CHF

Katup jantung

Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar

dari jantung terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler

dan katup semiluner. 5

1. Katup semiluner

Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama,

tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini terletak pada alur

keluar dari masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang

terletak lebih antero-superior dan agak ke kiri. 5

Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau

daun katup yang berbentuk huruf U. pinggir bawah tiap daun katup

melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal,

dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun

katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti

kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva. 5

2. Katup atrio-ventrikuler

Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid

diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup,

korda tendinea, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam

komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang

secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit.

Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan

gangguan hemodinamik yang serius. Katup trikuspid terdiri dari 3

daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup

anterior, septal dan posterior. Secara keseluruhan terdapat

perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan trikuspid.

Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga

daun katup itu dihubungkan oleh komisura. 5

8

Page 9: Referat CHF

Gambar 2: Katup Jantung, Valvae cordis

Persarafan jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis

dan parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium

dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis

terutama memberikan persarafan pada nodus sino-atrial, atrio-ventrikuler

dan serabut-serabut otot atrium, menyebar ke dalam ventrikel kiri. 5

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis

torakal atas, yaitu torakal 3 sampai dengan 6. Persarafan saraf simpatis

berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata. Rangsang simpatis

akan dihantar oleh norepinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan

dihantar oleh asetilkolin. Pada orang normal kerja saraf simpatis adalah

mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol

irama jantung dan laju denyut jantung. 5

C. Perdarahan jantung

1. Arteri

Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh

koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua

arteri ini keluar dari sinus Valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di

belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = Left

Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. arteri ini bercabang menjadi arteri

9

Page 10: Referat CHF

sirkumfleks (LCx = Left Circumflex Artery) dan arteri desendens anterior

kiri (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada sulkus

atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung, sedangkan LAD

berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh

darah ini bercabang-cabang mendarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.5

Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA =

Right Coronary Artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan

bawah mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan

(Right Atrial Anterior Branch) untuk mendarahi nodus sino-atrial, dan

cabang lain adalah arteri koroner desenden posterior (PDA = Posterior

Descending Coronary Artery) yang akan mendarahi nodus atrio-ventrikuler.5

2. Vena

Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner

yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam

atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena

kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium

kanan. 5

3. Pembuluh Limfe

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu

subendokardial, miokardial, dan subepikardial. Penampungan cairan limfe

dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial.

E. PATOFISIOLOGI

A. Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas

pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu

kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel

kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan

volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir

diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan

10

Page 11: Referat CHF

ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan

tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke

dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan

vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru

melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan

ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan

drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan

lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan

terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada

jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti

sistemik. ,4,

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau

mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh

dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot

papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. 4,8

B. Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan

memakai mekanisme kompensasi. 4

Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai

untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila

mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap

tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme

kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan

serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-

pisahkan secara jelas. Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan

11

Page 12: Referat CHF

darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital.Mekanisme ini

mencakup: 1) Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi

venatrikel, dan 3) aktifasi neurohormonal. ,2,4

1. Mekanisme Frank Starling

Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri

menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena

itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun dibandingkan dengan

normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut

kenaikan volume akhir diastolik lebih tinggi dibandingkan normal.

Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak

sempurna sewaktu jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang

menumpuk dalam ventrikel semata diastol lebih tinggi dibandingkan

normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan

beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi sekuncup yang

lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan

ventrikel kiri yang membesar. 4,8

2. Hipertrofi Ventrikel

Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat

baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang

tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak

terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang terus

menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan

massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu

mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stres dinding

(ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stres

dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara

kekuatan kontraksi ventrikel. 4,8

Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh

tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal dengan demikian

tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian kekakuan dinding

12

Page 13: Referat CHF

yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang bergantung

pada apakah beban yang di hadapi bersifat kelebihan beban volume atau,

tekanan yang kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume,

misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan

sintesis sarkomer-sarkomer baru Secara seri dengan sarkomer yang lama.

Akibatnya radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding

dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.

Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau

stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang

berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi

konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang.

Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara bermakna. 4,

3. Aktifasi neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi

yang mencakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin,

peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban

terhadap penurunan curah jantung. Semua mekanisme ini berguna untuk

meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap

penurunan tekanan darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x

tahanan perifer total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam

dan air, yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume

intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi

sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.

4. Sistem syaraf adrenergic

Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh

reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan

porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu mengurangi laju pelepasan rangsang

sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan

melalui syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler

13

Page 14: Referat CHF

di medula. Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer

meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang

segeraterjadi: 1) peningkatan laju debar jantungn 2) peningkatan

kontraktilitas ventrikel, dan 3) vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-

resep\ tor alfa pada vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar

jantung dan kontraktilitas ventrikel secara langsung meningkatkan curah

jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi vena dan arteri juga bermanfaat

pada awalnya. Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik

darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan meningkatkan

isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling, bila jantung bekerja pada

bagian yang menaik pada kurva penampilan ventrikel. 4

5. Sistem Renin Angiotensin

Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk

mensekresi renin dan sel-sel jukstaglomerular mencakup : 1) penurunan

perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang rendah, dan

2) rangsang langsung terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh

sistem syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada

angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang kemudian

diubah dengan cepat oleh ensim pengubah angiotensin (ACE) menjadi

angiotensin II (All), suatu vasokonstriktor yang kuat. 4,16,

Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan perifer total

dan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja

meningkatkan volume intravaskuler melalul dua mekanisme yaitu di

hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan

pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan

sekresialdosteron. Aldosteron meningkatkan resorpsi natrium dan tubuh

distal ke dalam sirkulasi.

6. Hormon antidiuretik

Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis

posterior - meningkat, mungkin diantarai oleh rangsang terhadap

14

Page 15: Referat CHF

baroreseptor di arteri dan atrium kiri, serta oleh kadar All yang meningkat

dalam sirkulasi. Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume

intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui nefron distal.

Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang meningkatkan beban awal

ventrikel kiri dan curah jantung. 4,14

Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonal yang

sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat, pada akhirnya

membuat keadaan menjadi buruk. Peningkatan volume sirkulasi dan aliran

balik vena ke Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru

sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti paru. Peninggian

tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dinama jantung yang sudah

payah harus berinteraksi, sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah

jantung menjadi lebih berkurang.

F. DIAGNOSIS

A. Gejala dan Tanda

Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas

fisik; tetapi, dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap

latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan

aktivitas yang lebih ringan.

- Dispnea merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum.

- Ortopnea

- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

- Batuk nonproduktif

- Timbulnya ronki

Semua gejala dan tanda di atas dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang

pada gagal jantung kiri.

- Hemoptisis

15

Page 16: Referat CHF

- Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

- Hepatomegali

- Anoreksia, rasa penuh, atau mual oleh kongesti hati dan usus

- Edema perifer

- Nokturia yang mengurangi retensi cairan

- Asites atau edema anasarka .

- Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki dan gallop

B. Pemeriksaan laboratorium

Tes darah mungkin akan diminta untuk menilai fungsi hati dan

ginjal, level/tingkat sodium dan potassium, jumlah sel darah, dan

pengukuran-pengukuran lainnya. 7

Pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk menyingkirkan anemia

sebagai penyebab susah bernapas, dan untuk mengetahui adanya penyakit

dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya

kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia

dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal

jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain

untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya

stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah

pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis

tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Pada gagal

jantung kongestif, tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya

abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum

fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.

C. Gambaran EKG

Dalam kasus kardiogenik, elektrokardiogram (EKG) dapat

menunjukkan bukti MI ( Miocardium Infark ) atau iskemia. Dalam kasus

noncardiogenic, EKG biasanya normal. 9,15

16

Page 17: Referat CHF

Gambar 3: Electrocardiograms menunjukan infark miokardium anterior dengan gelombang Q pada anteroseptal leads ( atas ) dan pada bagian kiri bundle branch block ( bawah )

D. Gambaran Radiologi

1. Foto Toraks

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien

dengan gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung,

dan (2) edema di dasar paru-paru. Pada gagal jantung hampir selalu

menghasilkan pembesaran pada jantung. 9

Dari segi radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung

apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar

jantung dan lebar dada pada foto toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada

gambar, diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar jantung (a+b)

dan lebar dada (c1-c2).

CTR= a+bc1+c2

=± 50 % (Normal 48 -50 %)

17

Page 18: Referat CHF

Gambar 4: Pengukuran CTR

Pada patofofisiologi Congestive Heart Failure teah dijelaskan bahwa

kegagalan jantung juga disebabkan oleh kontraktilitas miokard yang kurang

akibat infark miokard. Berikut adalah gambar yang menunjukan adanya

infark miokard dalam congestive heart failure.

Gambar 5.Foto Thorax menunjukan adanya infark miokard dan tampak

curvilinear kalsifikasi ( panah ) pada ventrikel kiri.

18

Page 19: Referat CHF

Gambar 6: Congestive cardiac failure. Radiografi dada memperlihatkan

kardiomegali, pengalihan vena-vena lobus atas (tanda panah), garis septum (garis

Kerley B) terlihat baik di zona bawah kanan (tanda panah terbuka), dan

penebalan/cairan di fisura horizontal (mata panah). Cairan di fisura horizontal

kanan kadang-kadang disebut “Phantom tumour”, itu bisa menghilang pada

pemeriksaan radiologi berikutnya, bila keadaan pasien membaik

Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri

mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan

edema interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan

peningkatan resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan

pirau aliran darah ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas paru-

sehingga menyebabkan adnya peralihan pada vena-vena pada lobus atas.

Pengalihan pada lobus atas dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect

(tegak), pembesaran pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas sama

dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh darah pada lobus bawah yang

berjarak sama dari hilum.

19

Page 20: Referat CHF

Gambar 7.Foto Thorax PA menunjukan adanya pembesaran pada ventrikel kiri

karena adanya aneurisme yang mana tampak focal bulge ( panah )

Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda-

tanda edema interstitial:

- Pengaburan dari tepi pembuluh darah

- Peribronchial cuffing

- Perihilar kabur

- Garis Kerley A dan B dapat terlihat ketika cairan mengisi dan

mendistensi septum interlobular

- Garis Kerley B merupakan garis horizontal yang pendek yang terlihat

pada basal paru daerah tepi/perifer

- Garis Kerley A jarang dilihat, garis tersebut merupakan garis yang

terpancar dari hilum

Saat tekanan hidrostatik mencapai 25 mmHg, cairan melewati

alveoli dan menyebabkan edema paru. Hal ini dapat terlihat sebagai densitas

alveolar multiple dari setengah bagianbawah paru. Kemungkinan lain, dapat

juga terlihat densitas ruang udara bilateral yang difus dan kurang tegas/jelas

atau densitas perihilar ‘bat’s wings’ (Gambar 8).

20

Page 21: Referat CHF

Gambar 8: Contoh dari congestive cardiac failure dengan densitas ruang udara

(airspace) perihilar di dalam distribusi “bat wings” mewakili edema paru

Ukuran jantung sesudah itu meningkat dan dapat terjadi efusi (biasanya

lebih besar di kanan). 11

Perkembangan edema paru dapat dikonfirmasi dengan:

- Peribronchial cuffing

- Perihilar kabur

- Garis Kerley

- Perselubungan alveolar11

Pada foto polos toraks ditemukan:

- Pembuluh-pembuluh darah terlihat meluas lebih jauh daripada yang

normal pada lapangan paru. 12

- Peribronchial cuffing: terdapat akumulasi cairan interstitial di sekitar

bronki yang terlihat sebagai cincin putih, hal tersebut bisa berkurang

apabila kondisi pasien sudah membaik. 12

21

Page 22: Referat CHF

- Efusi pleura pada gagal jantung dapat unilateral dan bilateral dan

sering di kanan. 12

- Paru-paru terlihat kabur dan kurang radiolusen dari normal karena

adanya tahanan air; lattice pattern. 12

- Sudah terbukti didapatkan pada septum interlobular yang edema dan

menebal. Juga dapat terlihat penyebaran limfogen dari malignansi

dalam parenkim paru dan penyakit paru interstitial. 12

- Akumulasi cepat dari cairan mencurah keluar ke alveoli dan

menyebabkan perkembangan dari edema paru alveolar (airspace/ruang

udara). 12

- Tanda vascular yang kabur 12

- Redistribusi progresif aliran darah vena ke paru (cephalization) 12

- Garis Kerley B (septum interlobular yang edematous dan menebal

pada perifer paru). 12

-

Gambar 9: Menunjukkan adanya cardiomegali dan Perihilar terlihat kabur

22

Page 23: Referat CHF

2. Computed Tomography

CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin dan

manajemen gagal jantung kongestif.Multichannel CT scan berguna dalam

menggambarkan kelainan bawaan dan katup, namun, ekokardiografi dan

pencitraan resonansi magnetik (MRI) dapat memberikan informasi yang sama

tanpa mengekspos pasien untuk radiasi pengion. 9

Gambar 10: Penebalan garis septum dalam kaitan dengan edema

interstitial pada CHF

23

Page 24: Referat CHF

Gambar 11. Pada CT Scan posisi axial menunjukan adanya diffuse

bilateralair space opacities ( Adanya perselubungan yang diffuse di air

space bilateral )

3. Echocardiografi

Ekokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian awal dari

evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui atau

diduga. Fungsi ventrikel dapat dievaluasi, dan kelainan katup primer dan

sekunder dapat dinilai secara akurat. Ekokardiografi Doppler mungkin

memainkan peran berharga dalam menentukan fungsi diastolik dan dalam

menegakkan diagnosis HF diastolik. 9

HF dalam hubungan dengan fungsi sistolik normal, tetapi relaksasi

diastolik normal mempengaruhi 30-40% dari pasien dengan CHF. Karena

terapi untuk kondisi ini jelas berbeda dari yang untuk disfungsi sistolik,

menetapkan etiologi dan diagnosis yang tepat sangat penting. Kombinasi

dari 2-dimensi dan ekokardiografi Doppler echocardiography efektif .

Dua dimensi dan Ekokardiografi Doppler dapat digunakan untuk

menentukan kinerja sistolik dan diastolik LV(ventrikel kiri), cardiac

output (fraksi ejeksi), dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian

ventrikel. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi

penyakit katup penting secara klinis. Tingkat kepercayaan di

echocardiography adalah tinggi, dan tingkat temuan positif palsu dan

negatif palsu yang rendah. 9

24

Page 25: Referat CHF

Gambar 12. Transthoracic echocardiograms: dua dimensi yaitu dari apical

(atas) dan Doppler (bawah) menunjukan beratnya kalsifikasi stenosis dengan

gradien aortic yang mencapai lebih dari 70 mm Hg ( A = ventrikel kiri , B =

aortic valve,dan C = atrium kiri

4. Pencitraan Nuklir

Pencitraan nuklir dapat digunakan dalam penilaian fungsi jantung dan

kerusakan di CHF. 9

- Pencitraan ECG-gated perfusi miokard

- Penilaian viabilitas miokard

25

Page 26: Referat CHF

- Ekuilibrium radionuklida angiocardiography 9

5. Angiografi

Kateterisasi jantung dan angiografi koroner memiliki peran yang

berguna pada pasien dengan gagal jantung kongestif, orang-orang dengan

penyakit jantung katup, dan mereka dengan penyakit jantung bawaan, serta

pasien dengan kondisi lain. Untuk pasien dengan CHF, kateterisasi jantung

dan angiografi koroner secara jelas ditunjukkan dalam situasi berikut:

CHF yang disebabkan disfungsi sistolik dalam hubungan dengan kelainan

gerak angina atau daerah dinding dan / atau bukti scintigraphic iskemia

miokard reversibel bila revaskularisasi sedang dipertimbangkan

Sebelum transplantasi jantung

CHF Sekunder untuk aneurisma ventrikel pasca infark atau komplikasi

mekanis lainnya dari MI 9

E. Histopatologi

Rongga jantung yang melemah dilatasi dan biasanya juga

hipertrofi. Pada gagal jantung kiri, paru sembap dan terbendung; irisan

pada permukaan akan menyebabkan pengeluaran campuran berbusa cairan

kaya surfaktan dan darah. Secara mikroskopis, kapiler alveolus mengalami

kongesti. Terjadi transudasi cairan, mula-mula terbatas di ruang

interstitium perivaskuler sehingga septum alveolus mengalami kongesti.

Seiring dengan waktu, cairan tumpah ke dalam alveolus (edema paru).

Cairan edema rendah-protein berwarna merah muda pucat apabila dilihat

di bawah mikroskop. Apabila tekanan vena paru terus meningkat, kapiler

dapat menjadi berkelok-kelok dan mungkin pecah sehingga timbul

perdarahan kecil ke dalam ruang alveolus. Makrofag alveolus memfagosit

sel darah merah, dan akhirnya penuh dengan hemosiderin. Makrofag

berpigmen ini disebut sel gagal jantung. Menetapnya edema septum dapat

memicu fibrosis di dinding alveolus yang bersama dengan penimbunan

hemosiderin, merupakan cirri dari kongesti vena kronis di paru. Oleh

26

Page 27: Referat CHF

karena iu, paru menjadi cokelat tua dan padat, suatu gambaran yang

disebut indurasi cokelat paru. 13

G. STAGING

American College of Cardiology/American Heart Association

(ACC/AHA) heart failure guidelines melengkapi klasifikasi NYHA untuk

menggambarkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 stage,

yaitu:

Stage A pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak

memiliki penyakit jantung struktural atau gejala-gejala dari gagal

jantung

Stage B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak

memiliki gejala-gejala dari gagal jantung

Stage C pasien memiliki penyakit jantung structural dan memiliki

gejala-gejala dari gagal jantung

Stage D pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut

intervensi khusus. 3

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Pneumonia

Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem

pernapasan dimana alveoli menjadi radang sehingga menyebabkan

penimbunan cairan. Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam sebab,

meliputi infeksi karena bakteri,virus,jamur atau parasit. Pneumonia juga

dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru - paru, atau

secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru

Gejala khas yang berhubungan dengan pneumonia meliputi batuk,

nyeri dada, demam,dan sesak nafas.Alat diagnosanya meliputi sinar-x dan

pemeriksaan sputum.

27

Page 28: Referat CHF

Gambar 13. Foto Thorax yang menggambarkan adanya perselubungan pada air space perihilus yang berprogress cepat ke seluruh bagian lapangan paru.

Gambar 14. Menunjukan adanya infiltrasi oleh bacterial pneumonia pada lobus paru kanan atas ( lobus superior kanan )

2. Non-cardiogenic pulmonary edem

Non-cardiogenic pulmonary edema umumnya dapat disebabkan oleh:

Acute respiratory distress syndrome (ARDS), kondisi yang

berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang

parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-

28

Page 29: Referat CHF

infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi

sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan

ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi

dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan

dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam

pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema.

Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,

dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan

tubuh.

Paru yang mengembang secara cepa adakalanya dapat

menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin

terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis

(pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling

paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi

yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary

edema hanya pada satu sisi (unilateral pulmonary edema).

Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang

kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada

kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic

pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism

(gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru

akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-

related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi

virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil

29

Page 30: Referat CHF

Gambar

15 .Perbedaan antara cardiogenic dan noncardiogenic edema.

Gambar A ( atas ) menunjukan foto thorax AP 51 tahun pria dengan infark

miokard akut anterior dan akut cardiogenic pulmonari edema

.Gambar B.menunjukan foto thorax AP dari wanita usia 22 tahun yang

diidentifikasi dengan komplikasi antara pneumonia dan ARDS.Pada foto

ini menunjukan diffuse alveolar infiltrat dengan air bronchogram sign.

I. PENATALAKSANAAN

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi

beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama

fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dan: (1)

beban awal, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir. Penanganan biasanya

dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (NYHA kelas fungsional

II). Regimen penangangan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai

30

Page 31: Referat CHF

respons klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau

perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk

perawatan di rumah sakit dan penanganan yang lebih agresif. 4

A. Pengurangan Beban Awal

Pembatasan asupan garam dalam makanan mengurangi beban

awal dengan menurunkan retensi cairan. Apabila gejala-gejala menetap

dengan pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian

diuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. Biasanya,

diberikan regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan pembatasan

asupan natrium yang ketat.

Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui

redistribusi darah dan sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi

menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi aliran

balik vena ke jantung. Pada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan

pengeluaran cairan melalui hemodialisis untuk menunjang fungsi

miokardium. 4

B. Peningkatan Kontraktilitas

Obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.

Mekanisme pasti yang menghasilkan efek inotropilc positif ini masih

belum jelas. Tetapi, petunjuk umum tampaknya adalah meningkatnya

persediaan kalsium intrasel untuk protein-protein kontraktil, aktin dan

miosin. Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya, ion kalsium

sangat penting untuk terbentuknya jembatan penghubung antara

protein kontraktil dan selanjutnya untuk kontraksi otot. 4

Dua golongan obat inotropik dapat dipakai: (1) glikosida

digitalis, dan (2) obat nonglikosida. Obat non glikosida meliputi amin

simpatomimetik, seperti epinefrin dan norepinefrmn, dan penghambat

fosfodiesterase, seperti amrinon dan enoksimon. Amin

simpatomimetik meningkatkan kontraktilitas secara langsung dengan

merangsang reseptor beta adrenergik pada miokardium, dan secara

31

Page 32: Referat CHF

tidak langsung dengan melepaskan norepinefrin dan medula adrenal.

Fosfodiesterase (PDE) adalah enzim yang menyebabkan pemecahan

suatu senyawa, adenosin monofosfat siklik (cAMP), yang memulai

perpindahan kalsium ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat.

Penghambatan PDE meningkatkan kadar cAMP dalam darah, sehingga

meningkatkan kadar kalsium intrasel. Penghambat PDE juga

mengakibatkan vasodilatasi. 4,16

C. Pengurangan Beban Akhir

Dua respons kompensatorik terhadap gagal jantung (yaitu

aktivasi sistem saraf simpatis dan sistern reninangiotensin-aldosteron)

menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan selanjutnya meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Dengan

meningkatnya beban akhir, kerja jantung bertambah dan curah jantung

menurun. Vasodilator arteri akan menekan efek-efek negatif di atas.

Vasodilator yang umurn dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman

vaskular melalui dua cara: (1) dilatasi langsung otot polos pembuluh

darah, atau (2) hambatan enzim konversi angiotensin. Vasodilator

langsung terdiri dan obat-obatan seperti hidralazin dan nitrat. Supaya

efektif, pemberian hidralazin harus dikombinasikan dengan nitrat.

Kombinasi obat yang paling sering digunakan adalah hidralazin-

isosorbid dinitrat, yang dapat dikombinasikan dengan terapi

penghambat enzim konversi angiotensin atau diberikan tersendiri

apabila penghambat enzim konversi angiotensin tidak dapat

ditoleransi. 4

Penghambat enzim konversi angiotensin (mencakup enalapril

dan kaptopril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin

II. Efek ini mencegah vasokontriksi yang diinduksi angiotensin, dan

juga menghambat produksi aldosteron dan retensi cairan. Penghambat

enzim konversi angiotensin memberikan harapan besar dalam

penanganan gagal jantung. Akibatnya, terapi vasodilator oral kiri

32

Page 33: Referat CHF

diberikan lebih awal, yaitu untuk gagal jantung NYHA kelas II dan

bukan pada kelas III atau IV. 4,16

Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel.

Akibatnya, ejeksi ventrikel dapat terjadi lebth mudah dan lebih

sempurna. Dengan kata lain, beban jantung berkurang dan curah

jantung meningkat. Dengan penanganan yang optimal, penurunan

tekanan arteri biasanya tidak bermakna karena peningkatan curah

jantung menghilangkan kemungkinan penurunan tekanan yang

biasanya timbul jika pasien hanya diberi vasodilator. 4

Penelitian terbaru memperlthatkan bahwa obat penyekat beta-

adrenergik efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas pada gagal

jantung. Carvediiol merupakan satu-satunya obat penyekat beta yang

disetujui oleh U.S. Food and Drug Administration untuk penggunaan

pada gagal jantung dan sebaiknya sebagai obat penyekat beta terpilih

pada penderita gagal jantung ringan hingga sedang. Propranolol,

metoprolol, atau tiniolol dapat digunakan pada pasien asimtomatis

tanpa disfungsi ventrikel kiri yang menyertai infark miokardium. 4,1

J. PROGNOSIS

Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestive

heart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia

diderita, umur, dan jenis kelamin, dengan prognosis yang lebih jelek/buruk

pada pasien pria. Di samping itu, beberapa indeks prognostik dapat

dihubugnkan dengan prognosis yang berlawanan, mencakup kelas dari

NYHA, fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan status neurohormonal. 15,18

33

Page 34: Referat CHF

DAFTAR PUSTAKA

1. Hurianti Hartanto, dkk. Kamus kedokteran Dorland. edisi 29. jakarta : EGC;

2002. Hal. 801.

2. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. Buku ajar kardiologi. jakarta : balai

penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 – 17,115 – 126.

3. Ioana,Dumitru,MD.HeartFailure.http://emedicine.medscape.com.http://

emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a0101

4. Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.hal.633-640.

5. Oemar, Hamed. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit fakultas

kedokteran universitas indonesia. 2004. hal. 7-12.

34

Page 35: Referat CHF

6. R. Putz, R. Pabst dan Renate Putz. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia Batang

Badan, Panggul, Ekstremitas Bawah. [ed.] M. S. PAK dr. Liliana Sugiharto.

Edisi 22. Jakarta : EGC; 2006.. Vol. Jilid 2.hal 74 - 77

7. Harbanu,H.Mariono,SantosoAnwar.Gagaljantung.Denpasar::

http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/91088596.pdf.

8. .Michael S Figueroa MD,Jay I Peters.Congestive heart failure in Respiratory

care.April Vol 51 No 4.hal 403 - 411

9. Vibhuti N Singh, MD, MPH, FACC, FSCAI. Congestive Heart Failure

Imaging. http://reference.medscape.com/.

10. Ronald L. Eisenberg, Alexander R. Margulis. What to Order When: Pocket

Guide to Diagnostic Imaging. 2nd Edition. s.l. : Lippincott Williams &

Wilkins , 1999. Hal.8

11. Anil T. Ahuja, Gregory E. Antonio, K.T. Wong, and H. Y. Yuen. Case Studies

in Medical Imaging: Radiology for Students and Trainees. New York :

Cambridge University Press; 2006. hal. 51-52.

12. Barbara Ritter, EdD, FNP, CNS. Basics of Chest X-Ray Interpretation: An

Introduction to the Principles of Chest X-Ray Interpretation.

13. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007.

Vol. Volume 2.

14. Gunderman, Richard B. Essential Radiology: Clinical Presentation,

Patophysiology and Imaging. [ed.] Timothy Hiscock. 2nd edition. New York :

Thieme, 2006; hal. 53 – 58,72.

15. G Jackson,C R Gibbs, MK Davies, G Y H Lip. ABC of heart failure: History

and epidemiology. hal. 9 - 18

16. Greenberg, Barry H. Congestuve Heart Failure, Philadephia, USA: Lipincott

Williams & Wilkins 2007 ; hal.167-168.

17. Goroll, Allan H., Primary medicine, office evaluation and management of the

adult patient sixth edition, Philadephia, USA: Lipincott Williams & Wilkins

2009;.hal.275-287

18. Davis, Russell C. ABC of heart failure second edition, Australia: Blackwell

publishing 2006;hal. 10-11.

35

Page 36: Referat CHF

19. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik. [ed.] Iwan Ekayuda. Edisi Kedua.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2010.

20. Nader Kamangar, MD, FACP, FCCP, FCCM; Chief Editor: Zab Mosenifar,

MD.Bacterial Pneumonia. http://emedicine.medscape.com/article/300157-

overview#showall.

21. Fransiska S.K.Pneumonia. wordpress.com/2009/02/pneumonia.pdf.

22. Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D.Acute Pulmonary

Edema.http://www.nejm.org/

36