REFERAT

KANKER SERVIKS

Oleh :

MONICA BIL GENI S.Ked

2607 - 9074

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM

RSAL DR. MIDIYATO SURATANI TANJUNG PINANG

2014

KANKER SERVIKS

A. Definisi

Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia

epitel di daerah skuamokolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina

dan mukosa kanalis servikalis. Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi

pada serviks atau leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang

merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya antara rahim (uterus) dan liang

senggama atau vagina. Kanker leher rahim biasanya menyerang wanita berusia

35-55 tahun. Sebanyak 90% dari kanker leher rahim berasal dari sel skuamosa

yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir

pada saluran servikal yang menuju ke rahim.

SERVIKS NORMAL

LESI PRA KANKER

Histopatologi

Perubahan sel epitel serviks pada CIN diawali oleh displasia ringan yang disebut

CIN I atau kondiloma datar. Lesi ini ditandai perubahan koilositolitik terutama

pada lapisan superfisial epitel.Koilositoliti terbentuk karena angulasi nukleus yang

dikelilingi oleh vakuolisasi perinukleus akibat efek sitopatik virus, dalam hal ini

HPV. Pada CIN displasia lebih parah, mengenai sebagian besar lapisan epitel.

Kelainan ini berkaitan denga variasi dalam ukuran sel dan nukleus serta dengan

mitosisnormal diatas lapisan basal. Perubahan I I disebut displasia sedang apabila

terdapat maturasi epitel.lapisan superfisial masih berdifferensiasi baik, tetapi rata-

rata suadh mengalami koilositolitik. CIN III ditandai dengan ukuran sel dan

nukleus yang lebij bervariasi, kekacauan orientasi sel, dan mitosis.hampir

mengenai seluruh lapisan epitel dan ditandai hilangnya pematangan. Seiring

dengan waktu perubahan displastik menjadi atipikal dan mungkin meluas ke

dalam kelenjar endoserviks, tetapi masih terbatas pada lapisan epitel dan

kelenjarnya. Perubahan ini menjadi karsinoma in situ. Bila stadium lanjutnya

terjadi disebut invasi, namun tidak selalu terjadi.

B. Etiologi

Tidak diketahui secara pasti diduga penyebabnya adalah :

Sperma yang mengandung komplemen histon

Semen yang bersifat alkalis

Virus herpes simplek

Virus papiloma

C. Faktor resiko

Faktor yang mempengaruhi kanker serviks yaitu :

• Usia > 35 tahun mempunyai risiko tinggi terhadap kanker leher rahim. Semakin

tua usia seseorang, maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker laher rahim.

Meningkatnya risiko kanker leher rahim pada usia lanjut merupakan gabungan

dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen

serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia.

• Usia pertama kali menikah. Menikah pada usia kurang 20 tahun dianggap terlalu

muda untuk melakukan hubungan seksual dan berisiko terkena kanker leher rahim

10-12 kali lebih besar daripada mereka yang menikah pada usia > 20 tahun.

Hubungan seks idealnya dilakukan setelah seorang wanita benar-benar matang.

Ukuran kematangan bukan hanya dilihat dari sudah menstruasi atau belum.

Kematangan juga bergantung pada sel-sel mukosa yang terdapat di selaput kulit

bagian dalam rongga tubuh. Umumnya sel-sel mukosa baru matang setelah wanita

berusia 20 tahun ke atas. Jadi, seorang wanita yang menjalin hubungan seks pada

usia remaja, paling rawan bila dilakukan di bawah usia 16 tahun. Hal ini berkaitan

dengan kematangan sel-sel mukosa pada serviks. Pada usia muda, sel-sel mukosa

pada serviks belum matang. Artinya, masih rentan terhadap rangsangan sehingga

tidak siap menerima rangsangan dari luar termasuk zat-zat kimia yang dibawa

sperma. Karena masih rentan, sel-sel mukosa bisa berubah sifat menjadi kanker.

Sifat sel kanker selalu berubah setiap saat yaitu mati dan tumbuh lagi. Dengan

adanya rangsangan, sel bisa tumbuh lebih banyak dari sel yang mati, sehingga

perubahannya tidak seimbang lagi. Kelebihan sel ini akhirnya bisa berubah sifat

menjadi sel kanker. Lain halnya bila hubungan seks dilakukan pada usia di atas 20

tahun, dimana sel-sel mukosa tidak lagi terlalu rentan terhadap perubahan.

• Wanita dengan aktivitas seksual yang tinggi, dan sering berganti-ganti pasangan.

Berganti-ganti pasangan akan memungkinkan tertularnya penyakit kelamin, salah

satunya Human Papilloma Virus (HPV). Virus ini akan mengubah sel-sel di

permukaan mukosa hingga membelah menjadi lebih banyak sehingga tidak

terkendali sehingga menjadi kanker.

• Penggunaan antiseptik. Kebiasaan pencucian vagina dengan menggunakan obat-

obatan antiseptik maupun deodoran akan mengakibatkan iritasi di serviks yang

merangsang terjadinya kanker.

• Wanita yang merokok. Wanita perokok memiliki risiko 2 kali lebih besar

terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok.

Penelitian menunjukkan, lendir serviks pada wanita perokok mengandung nikotin

dan zat-zat lainnya yang ada di dalam rokok. Zat-zat tersebut akan menurunkan

daya tahan serviks di samping meropakan ko-karsinogen infeksi virus. Nikotin,

mempermudah semua selaput lendir sel-sel tubuh bereaksi atau menjadi

terangsang, baik pada mukosa tenggorokan, paru-paru maupun serviks. Namun

tidak diketahui dengan pasti berapa banyak jumlah nikotin yang dikonsumsi yang

bisa menyebabkan kanker leher rahim.

Riwayat penyakit kelamin seperti kutil genitalia. Wanita yang terkena penyakit

akibat hubungan seksual berisiko terkena virus HPV, karena virus HPV diduga

sebagai penyebab utama terjadinya kanker leher rahim sehingga wanita yang

mempunyai riwayat penyakit kelamin berisiko terkena kanker leher rahim.

• Paritas (jumlah kelahiran). Semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak

anak, apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Dari berbagai literatur

yang ada, seorang perempuan yang sering melahirkan (banyak anak) termasuk

golongan risiko tinggi untuk terkena penyakit kanker leher rahim. Dengan

seringnya seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi

perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan

memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab

terjadinya penyakit kanker leher rahim.

• Penggunaan kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama. Penggunaan kontrasepsi

oral yang dipakai dalam jangka lama yaitu lebih dari 4 tahun dapat meningkatkan

risiko kanker leher rahim 1,5-2,5 kali. Kontrasepsi oral mungkin dapat

meningkatkan risiko kanker leher rahim karena jaringan leher rahim merupakan

salah satu sasaran yang disukai oleh hormon steroid perempuan.

D. Klasifikasi

Stadium klinis kanker serviks berdasarkan FIGO

Stadium

Stadium

Stadium

0

I

IA

IA 1

IA 2

IB

II

Kanker in-situ, kanker intraepitel

Kanker terbatas pada serviks

Kanker praklinis yang hanya didiagnosis secara mikroskopis

Lesi tampak secara mikroskopis dengan invasi stroma minimal

Lesi tampak secara mikroskopis dapat diukur, kedalaman invasi tidak lebih dari 5 mm dari dasar epitel baik permukaan maupun kelenjar, dengan penyebaran horizontal tidak lebih dari 7 mm

Lesi yang lebih besar dari stadium IA2 baik yang tampak secara klinis maupun tidak

Kanker meluas keluar serviks tetapi belum mencapai dinding panggul. Kanker sudah

Stadium

Stadium

IIA

IIB

III

IIIA

IIIB

IV

IVA

IVB

mencapai vagina tetapi tidak sampai 1/3 distal

Parametrium masih bebas

Parametrium sudah terkena

Kanker sudah mengenai dinding panggul, tumor mengenai 1/3 distal vagina. Semua kasus dengan hidronefrosis atau afungsi ginjal yang bukan oleh sebab lain

Penyebaran belum sampai dinding panggul

Penyebaran sudah ke dinding panggul dan ada hidronefrosis atau afungsi ginjal

Kanker sudah meluas ke luar panggul atau sudah mengenai mukosa kandung kencing atau rektum

Menyebar ke mukosa kandung kencing dan atau rektum

Menyebar ke organ yang lebih jauh

Klasifikasi histologik kanker serviks ada beberapa, di antaranya :

1. Skuamous carcinoma

• Keratinizing

• Large cell non keratinizing

• Small cell non keratinizing

• Verrucous

2. Adeno carcinoma

• Endocervical

• Endometroid (adenocanthoma)

• Clear cell - paramesonephric

• Clear cell - mesonephric

• Serous

• Intestinal

3. Mixed carcinoma

• Adenosquamous

• Mucoepidermoid

• Glossy cell

• Adenoid cystic

E. Patofisiologi

Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan

intraepitel, berubah menjadi neoplastik, dan akhirnya menjadi kanker serviks

setelah 10 tahun atau lebih. Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya

berkembang melalui beberapa stadium displasia (ringan, sedang dan berat)

menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif. Berdasarkan karsinogenesis

umum, proses perubahan menjadi kanker diakibatkan oleh adanya mutasi gen

pengendali siklus sel. Gen pengendali tersebut adalah onkogen, tumor supresor

gene, dan repair genes. Onkogen dan tumor supresor gen mempunyai efek yang

berlawanan dalam karsinogenesis, dimana onkogen memperantarai timbulnya

transformasi maligna, sedangkan tumor supresor gen akan menghambat

perkembangan tumor yang diatur oleh gen yang terlibat dalam pertumbuhan sel.

Meskipun kanker invasive berkembang melalui perubahan intraepitel, tidak semua

perubahan ini progres menjadi invasif. Lesi preinvasif akan mengalami regresi

secara spontan sebanyak 3 -35%.

Patofisiologi Ca serviks yang disebabkan oleh HPV

F. Gejala Klinis

Lekore

Perdarahan pervaginam spontan atau pasca senggama

Gejala metastasis tergantung organ yang terkena seperti kandung kencing,

rektum, tulang, paru-paru, dll

Pemeriksaan Klinis

Serviks mudah berdarah, ulseratif, ada pertumbuhan eksofitik atau

endofitik

Pemeriksaan luasnya penyebaran penyakit

Proses penyebaran di vagina

Proses penyebaran di parametrium

Penyebaran di mukosa kandung kencing dan rektum

Pemeriksaan fisik, terutama abdomen dan paru-paru

Pembesaran kelenjar getah bening femoral, aksila, supraklavikula

Kolposkopi

Biopsi, bila perlu dilakukan dilatasi kuretase

Laboratorium : darah, urin rutin, kimia darah, gula darah

Foto rontgen : paru-paru, foto polos abdomen/pielografi intravena

Histopatologi

Rektoskopi, sistokopi

G. Penatalaksanaan

a. Pembedahan

- Pembedahan histerektomi ekstrafasial bila kanker mikroinvasif < 5

mm dan tidak terdapat sel tumor pada pembuluh darah/limfe

- Pembedahan radikal : histerektomi radikal + limfadenektomi pelvis

dilakukan pada stadium I – IIA, bila tidak ada kontraindikasi

b. Radiasi

- Radiasi interna + radiasi eksterna. Sebaiknya dilakukan pemberian

kemoradiasi (sebelum radiasi diberikan kemoterapi)

c. Kombinasi antara : pembedahan, kemoterapi, radiasi

Pengawasan Lanjut

Terjadinya residitif kebanyakan dalam 2 tahun pertama setelah pengobatan dan

jarang sesudah 5 tahun.

Pemeriksaan berkala dilakukan setiap 2 bulan untuk selama 2 tahun dan setiap 4

bulan pada tahun ketiga dan seterusnya 6 bulan sekali.

Pada setiap kunjungan dilakukan :

a. Anamnesis mengenai :

- Perdarahan pervaginam

- Benjolan

- Nyeri

- Keadaan berat badan, ada/tidaknya penimbunan cairan

- Fungsi saluran pencernaan, saluran kemih dan saluran pernafasan

b. Pemeriksaan fisik, meliputi :

- Perabaan kelenjar getah bening (supraklavikula, inguinal, aksila)

- Perabaan abdomen : hati, ginjal, masa tumor, asites, dll

c. Pemeriksaan ginekologi : secara inspeksi, bimanual, pemeriksaan

rektovagina

d. Pemeriksaan penunjang :

- Tes Pap, dilakukan setiap kunjungan

- Petanda ganas : CEA, SCC

- Foto toraks, setiap 12 bulan

- Foto polos abdomen – Pielografi Intra Vena, 6 bulan dan 2 tahun

setelah pengobatan.

PASIEN DENGAN KECURIGAAN KANKER SERVIKS

Gejala klinis mencurigakan Tes Pap abnormal

Pemeriksaan fisikPemeriksaan ginekologi, rektovaginaKolposkopi Biopsi Dilatasi kuretase

PA

Kanker mikroinvasif kanker invasif

Invasi ≤ 5 mm

Invasi > 5mm C. Penentuan stadiumPembuluh darah/limfe Klinik

Tumor (-) Tumor (+) Histerektomi radikal- limfadenoktomihisterektomi ekstrafasial

Stad IB – IIA Stad IIB – IVA Stad IVB

Tumor ≤ 3cm Tumor > 3cm Tumor bentuk Kemoradiasi Paliatif

Histerektomi radikal kemoterapi/radiasi operasi eksenterasiLimfadenektomi

Bila KGB (+)Batas sayatan tumor (+)

kemoradiasi pengawasan lanjut

KANKER SERVIKS DENGAN KEHAMILAN

Kanker in-situ Stad I – IIA Stad IIB – IV

Kehamilan ditunggu Trim I- Trim II Trim III Trim I- Trim II Trim IIIAterm, persalinan awal II akhir Awal II akhirpervaginam

Radiasi Radiasi/ tunggu

Histerektomi Tunggu Histerktomi matangnya matangnya paru janin

paru janin

Radiasi (kemoradiasi)

Pengawasan lanjut

Seksio saesarea klasik Seksio saesarea klasik

Histerektomi radikal + limfadenektomi

PENATALAKSANAAN

H. Prognosa

Prognosis kanker serviks adalah buruk. Prognosis yang buruk tersebut

dihubungkan dengan 85-90 % kanker serviks terdiagnosis pada stadium invasif,

stadium lanjut, bahkan stadium terminal (Suwiyoga, 2000; Nugroho, 2000).

Selama ini, beberapa cara dipakai menentukan faktor prognosis adalah

berdasarkan klinis dan histopatologis seperti keadaan umum, stadium, besar tumor

primer, jenis sel, derajat diferensiasi Broders. Prognosis kanker serviks tergantung

dari stadium penyakit. Umumnya, 5-years survival rate untuk stadium I lebih

dari 90%, untuk stadium II 60-80%, stadium III kira - kira 50%, dan untuk

stadium IV kurang dari 30% (Geene,1998; Kenneth, 2000).

1. Stadium 0

100 % penderita dalam stadium ini akan sembuh.

2. Stadium 1

Kanker serviks stadium I sering dibagi menjadi IA dan IB. Dari semua

wanita yang terdiagnosis pada stadium IA memiliki 5-years survival rate

sebesar 95%. Untuk stadium IB 5-years survival rate sebesar 70 sampai

90%. Ini tidak termasuk wanita dengan kanker pada limfonodi mereka.

3. Stadium 2

Kanker serviks stadium 2 dibagi menjadi 2, 2A dan 2B. Dari semua wanita

yang terdiagnosis pada stadium 2A memiliki 5-years survival rate sebesar

70-90%. Untuk stadium 2B 5-years survival rate sebesar 60 sampai 65%.

4. Stadium 3

Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 30-50%.

5. Stadium 4

Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 20-30%.

6. Stadium 5

Pada stadium ini 5-years survival rate -nya sebesar 5-10%.

DAFTAR PUSTAKA

Benson, RC 2008. Buku Saku Obstetri dan ginekologi. Jakarta

Mansjoer, A. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III, Jilid 2. Jakarta : Media

Aesculapius

Manuaba, I.B.G 2008, Gawat Darurat Obstetri Ginekologi. Cetakan I. Jakarta :

EGC

Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 9th Ed. Lippincott Williams&Wilkins

Publishers. 2003.

Pernoll ML. Late pregnancy Complication. In DeCherney AH, Pernoll ML, eds.

Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 8th ed. London:

Prentice-Hall International Inc. 1994.

Krisnadi SR, Mose JC, Effendi JS. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan

Ginekologi RSUP DR. Hasan Sadikin. Edisi pertama. Bandung. 2005.