BAB ITEKNIK INTUBASI I. Intubasi

1. Pengertian IntubasiIntubasi adalah memasukan pipa ke dalam rongga tubuh melalui mulut atau hidung. Intubasi terbagi menjadi 2 yaitu intubasi orotrakeal (endotrakeal) dan intubasi nasotrakeal. Intubasi endotrakeal adalah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam trakea melalui rima glottidis dengan mengembangkan cuff, sehingga ujung distalnya berada kira-kira dipertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Intubasi nasotrakeal yaitu tindakan memasukan pipa nasal melalui nasal dan nasopharing ke dalam oropharing sebelum laryngoscopy.1-3II. Tujuan Intubasi

Intubasi adalah memasukkan suatu lubang atau pipa melalui mulut atau melalui hidung, dengan sasaran jalan nafas bagian atas atau trachea. Tujuan dilakukannya intubasi yaitu sebagai berikut :a. Mempermudah pemberian anesthesia.b. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernapasan.

c. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi lambung (pada keadaan tidak sadar, lambung penuh dan tidak ada reflex batuk).

d. Mempermudah pengisapan sekret trakeobronkial.

e. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama.

f. Mengatasi obstruksi laring akut III. Indikasi dan kontraindikasi Intubasi

Indikasi intubasi endotrakeal yaitu mengontrol jalan napas, menyediakan saluran udara yang bebas hambatan untuk ventilasi dalam jangka panjang, meminimalkan risiko aspirasi, menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi, ventilasi yang tidak adekuat, ventilasi dengan thoracoabdominal pada saat pembedahan, menjamin fleksibilitas posisi, memberikan jarak anestesi dari kepala, memungkinkan berbagai posisi (misalnya, tengkurap, duduk, lateral, kepala ke bawah), menjaga darah dan sekresi keluar dari trakea selama operasi saluran napas, Perawatan kritis : mempertahankan saluran napas yang adekuat, melindungi terhadap aspirasi paru, kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal. Kontraindikasi intubasi endotrakeal adalah : trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical, sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi.Intubasi nasotrakeal dapat dilakukan pada pasien-pasien yang akan menjalani operasi maupun tindakan intraoral. Dibandingkan dengan pipa orotrakeal, diameter maksimal dari pipa yang digunakan pada intubasi nasotrakeal biasanya lebih kecil oleh karenanya tahanan jalan napas menjadi cenderung meningkat. Intubasi nasotrakeal pada saat ini sudah jarang dilakukan untuk intubasi jangka panjang karena peningkatan tahanan jalan napas serta risiko terjadinya sinusitis. Teknik ini bermanfaat apabila urgensi pengelolaan airway tidak memungkinkan foto servikal. Intubasi nasotrakeal secara membuta (blind nasotrakeal intubation) memerlukan penderita yang masih bernafas spontan. Prosedur ini merupakan kontraindikasi untuk penderita yang apnea. Makin dalam penderita bernafas, makin mudah mengikuti aliran udara sampai ke dalam laring. Kontraindikasi lain dari pemasangan pipa nasotrakeal antara lain fraktur basis cranii, khususnya pada tulang ethmoid, epistaksis, polip nasal, koagulopati, dan trombolisis.Indikasi intubasi fiber optik yaitu kesulitan intubasi (riwayat sulit dilakukan intubasi, adanya bukti pemeriksaan fisik sulit untuk dilakukan intubasi), diduga adanya kelainan pada saluran napas atas, trakea stenosis dan kompresi, menghindari ekstensi leher (insufisiensi arteri vertebra, leher yang tidak stabil), resiko tinggi kerusakan gigi (gigi goyang atau gigi rapuh), dan intubasi pada keadaan sadar.3,4IV. Kesulitan Intubasi

Sehubungan dengan manajemen saluran nafas, riwayat sebelum intubasi seperti riwayat anestesi, alergi obat, dan penyakit lain yang dapat menghalangi akses jalan napas. Pemeriksaan jalan napas melibatkan pemeriksaan keadaan gigi; gigi terutama ompong, gigi seri atas dan juga gigi seri menonjol. Visualisasi dari orofaring yang paling sering diklasifikasikan oleh sistem klasifikasi Mallampati Modifikasi. Sistem ini didasarkan pada visualisasi orofaring. Pasien duduk membuka mulutnya dan menjulurkan lidah.4,10,11Klasifikasi Mallampati :Mallampati 1 : Palatum mole, uvula, dinding posterior oropharing, pilar tonsilMallampati 2 : Palatum mole, sebagian uvula, dinding posterior uvula

Mallampati 3 : Palatum mole, dasar uvula

Mallampati 4 : Palatum durum saja

Dalam sistem klasifikasi, Kelas I dan II saluran nafas umumnya diperkirakan mudah intubasi, sedangkan kelas III dan IV terkadang sulit.

Selain sistem klasifikasi Mallampati, temuan fisik lainnya telah terbukti menjadi prediktor yang baik dari kesulitan saluran nafas. Wilson dkk menggunakan analisis diskriminan linier, dimasukkan lima variable : Berat badan, kepala dan gerakan leher, gerakan rahang, sudut mandibula, dan gigi ke dalam sistem penilaian yang diperkirakan 75% dari intubasi sulit pada kriteria risiko = 2. Faktor lain yang digunakan untuk memprediksi kesulitan intubasi meliputi :

Lidah besar

Gerak sendi temporo-mandibular terbatas

Mandibula menonjol

Maksila atau gigi depan menonjol

Mobilitas leher terbatas

Pertumbuhan gigi tidak lengkap

Langit-langit mulut sempit

Pembukaan mulut kecil

Anafilaksis saluran napas

Arthritis dan ankilosis cervical Sindrom kongenital (Klippel-Feil (leher pendek, leher menyatu), Pierre Robin (micrognathia, belahanlangit-langit, glossoptosis),Treacher Collins (mandibulofacialdysostosis)

Endokrinopati (Kegemukan, Acromegali, Hipotiroid macroglossia,Gondok) Infeksi (Ludwig angina (abses pada dasar mulut), peritonsillar abses, retropharyngeal abses,epiglottitis) Massa pada mediastinum

Myopati menunjukkan myotoniaatau trismus

Jaringan parut luka bakar atau radiasi

Trauma dan hematoma

Tumor dan kista Benda asing pada jalan napas

Kebocoran di sekitar masker wajah (edentulous, hidung datar, besar wajah dan kepala, Kumis, jenggot

Nasogastrik tube

Kurangnya keterampilan, pengalaman, atau terburu-buru.V. Persiapan intubasi

Persiapan untuk intubasi termasuk mempersiapkan alatalat dan memposisikan pasien. ETT sebaiknya dipilih yang sesuai. Pengisian cuff ETT sebaiknya di tes terlebih dahulu dengan spuit 10 milliliter. Jika menggunakan stylet sebaiknya dimasukkan ke ETT. Berhasilnya intubasi sangat tergantung dari posisi pasien, kepala pasien harus sejajar dengan pinggang anestesiologis atau lebih tinggi untuk mencegah ketegangan pinggang selama laringoskopi. Persiapan untuk induksi dan intubasi juga melibatkan preoksigenasi rutin.3,4,5Persiapan alat untuk intubasi antara lain :

STATICS

Langiroskop

Laringoskop untuk melihat laring secara langsung sehingga bisa memasukkan pipa trake dengan baik dan benar. Secara garis besar, dikenal dua macam laringoskop:

a. Bilah/daun/blade lurus (Miller, Magill) untuk bayi-anak-dewasa.

b. Bilah lengkung (Macintosh) untuk anak besar-dewasa.

Pilih bilah sesuai dengan usia pasien. Yang perlu diperhatikan lagi adalah lampu pada laringoskop harus cukup terang sehingga laring jelas terlihat.

Tube

Yang dimaksud tubes adalah pipa trakea. Pada tindakan anestesia, pipa trakea mengantar gas anestetik langsung ke dalam trakea dan biasanya dibuat dari bahan standar polivinil klorida. Ukuran diameter pipa trakea dalam ukuran milimeter. Bentuk penampang pipa trakea untuk bayi, anak kecil, dan dewasa berbeda. Untuk bayi dan anak kecil di bawah usia lima tahun, bentuk penampang melintang trakea hampir bulat, sedangkan untuk dewasa seperti huruf D. Oleh karena itu pada bayi dan anak di bawah lima tahun tidak menggunakan kaf (cuff)sedangkan untuk anak besar-dewasa menggunakan kaf supaya tidak bocor.Alasan lain adalah penggunaan kaf pada bayi-anak kecil dapat membuat trauma selaput lendir trakea danpostintubation croup.Pipa trakea dapat dimasukkan melalui mulut (orotracheal tube) atau melalui hidung (nasotracheal tube).Nasotracheal tube umumnya digunakan bila penggunaanorotracheal tubetidak memungkinkan, mislanya karena terbatasnya pembukaan mulut atau dapat menghalangi akses bedah. Namun penggunaannasotracheal tubedikontraindikasikan pada pasien dengan farktur basis kranii.Ukuran pipa trakea yang tampak pada tabel di bawah ini.UsiaDiameter (mm)Skala FrenchJarak Sampai Bibir

Prematur2,0-2,51010 cm

Neonatus2,5-3,51211cm

1-6 bulan3,0-4,01411 cm

-1 tahun3,0-3,51612 cm

1-4 tahun4,0-4,51813 cm

4-6 tahun4,5-,502014 cm

6-8 tahun5,0-5,5*2215-16 cm

8-10 tahun5,5-6,0*2416-17 cm

10-12 tahun6,0-6,5*2617-18 cm

12-14 tahun6,5-7,028-3018-22 cm

Dewasa wanita6,5-8,528-3020-24 cm

Dewasa pria7,5-1032-3420-24 cm

Pipa endotrakea adalah suatu alat yang dapat mengisolasi jalan nafas, mempertahankan patensi, mencegah aspirasi serta mempermudah ventilasi, oksigenasi dan pengisapan. Pipa endotrakea terbuat dari material silicon PVC (Polyvinyl Chloride) yang bebas lateks, dilengkapi dengan 15mm konektor standar. Termosensitif untuk melindungi jaringan mukosa dan memungkinkan pertukaran gas, serta struktur radioopak yang memungkinkan perkiraan lokasi pipa secara tepat. Pada tabung didapatkan ukuran dengan jarak setiap 1cm untuk memastikan kedalaman pipa.

Anatomi laring dan rima glotis harus dikenal lebih dulu. Besar pipa trakea disesuaikan dengan besarnya trakea. Besar trakea tergantung pada umur. Pipa endotrakea yang baik untuk seorang pasien adalah yang terbesar yang masih dapat melalui rima glotis tanpa trauma. Pada anak dibawah umur 8 tahun trakea berbentuk corong, karena ada penyempitan di daerah subglotis (makin kecil makin sempit). Oleh karena itu pipa endaotrakeal yang dipakai pada anak, terutama adalah pipa tanpa balon (cuff). Bila dipakai pipa tanpa balon hendaknya dipasang kasa yang ditempatkan di faring di sekeliling pipa tersebut untuk mencegah aspirasi untuk fiksasi dan agar tidak terjadi kebocoran udara inspirasi. Bila intubasi secara langsung (memakai laringoskop dan melihat rima glotis) tidak berhasil, intubasi dilakukan secara tidak langsung (tanpa melihat trakea) yang juga disebut intubasi tanpa lihat (blind).Cara lain adalah dengan menggunakan laringoskop serat optic.

Untuk orang dewasa dan anak diatas 6 tahun dianjurkan untuk memakai pipa dengan balon lunak volume besar tekanan rendah, untuk anak kecil dan bayi pipa tanpa balon lebih baik. Balon sempit volume kecil tekanan tinggi hendaknya tidak dipakai karena dapat menyebabkan nekrosis mukosa trakea. Pengembangan balon yang terlalu besar dapat dihindari dengan memonitor tekanan dalam balon (yang pada balon lunak besar sama dengan tekanan dinding trakea dan jalan nafas) atau dengan memakai balon tekanan terbatas. Pipa hendaknya dibuat dari plastik yang tidak iritasif.

Pemakaian pipa endotrakea sesudah 7 sampai 10 hari hendaknya dipertimbangkan trakeostomi, bahkan pada beberapa kasus lebih dini. Pada hari ke-4 timbul kolonisasi bakteri yang dapat menyebabkan kondritis bahkan stenosis subglotis.Kerusakan pada laringotrakea telah jauh berkurang dengan adanya perbaikan balon dan pipa. Jadi trakeostomi pada pasien koma dapat ditunda jika ekstubasi diperkirakan dapat dilakukan dalam waktu 1-2 minggu. Akan tetapi pasien sadar tertentu memerlukan ventilasi intratrakea jangka panjang mungkin merasa lebih nyaman dan diberi kemungkinan untuk mampu berbicara jika trakeotomi dilakukan lebih dini.AirwayAirway yang dimaksud adalah alat untuk menjaga terbukanya jalan napas yaitu pipa mulut-faring (Guedel,orotracheal airway) atau pipa hidung-faring (naso-tracheal airway). Pipa ini berfungsi untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menyumbat jalan napas. Tape

Tapeyang dimaksud adalah plester untuk fiksasi pipa supaya tidak terdorong atau tercabut.

Introducer

Introducer yang dimaksud adalah mandrin atau stilet dari kawat yang dibungkus plastik (kabel) yang mudah dibengkokkan untuk pemandu supaya pipa trakea mudah dimasukkan.

Connector

Connectoryang dimaksud adalah penyambung antara pipa dengan bag valve mask ataupun peralatan anesthesia.SuctionSuction yang dimaksud adalah penyedot lender, ludah dan cairan lainnya.

A. Cara Intubasi Intubasi Endotrakeal

Sebelum dilakukan intubasi terlebih dahulu dilakukan oksigenasi dengan menggunakan orotracheal tube atau nasotracheal tube dan bag valve kurang lebih selama 30 detik.Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kanan dan lapangan pandang akan terbuka. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Gagang diangkat ke atas dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula, faring serta epiglotis.

Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. Tracheal tube diambil dengan tangan kanan dan ujungnya dimasukkan melewati pita suara sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Bila perlu, sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. Bila mengganggu, stylet dapat dicabut. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester.

Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. Sewaktu ventilasi, dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop, diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakeal. Bila terjadi intubasi endotrakeal yang terlalu dalam akan terdapat tandatanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri, kadangkadang timbul suara wheezing, sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini, pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrium atau gaster akan mengembang, terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop), kadangkadang keluar cairan lambung, dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup.6

Intubasi yang gagal tidak harus dilakukan berulang-ulang dengan cara yang sama. Perubahan harus dilakukan untuk meningkatkan kemungkinan keberhasilan, seperti reposisi pasien, mengurangi ukuran tabung, menambahkan stylet, memilih pisau yang berbeda, mencoba jalur lewat hidung, atau meminta bantuan dari ahli anestesi lain.Jika pasien juga sulit untuk ventilasi dengan masker, bentuk alternatif manajemen saluran napas lain (misalnya, LMA, Combitube, cricothyrotomy dengan jet ventilasi, trakeostomi) harus segera dilakukan.5,6Intubasi Nasotrakeal

Intubasi nasal mirip dengan intubasi oral kecuali bahwa NTT masuk lewat hidung dan nasofaring menuju orofaring sebelum dilakukan laringoskopi. Lubang hidung yang dipilih dan digunakan adalah lubang hidung yang pasien bernafas lebih gampang. Tetes hidung phenylephrine (0,5 0,25%) menyebabkan pembuluh vasokonstriksi dan menyusutkan membran mukosa. Jika pasien sadar, lokal anestesi secara tetes dan blok saraf dapat digunakan.NTT yang telah dilubrikasi dengan jelly yang larut dalam air, dimasukkan ke dasar hidung, dibawah turbin inferior. Bevel NTT berada disisi lateral jauh dari turbin. Untuk memastikan pipa lewat di dasar rongga hidung, ujung proksimal dari NTT harus ditarik ke arah kepala. Pipa secara berangsur-angsur dimasukan hingga ujungnya terlihat di orofaring. Umumnya ujung distal dari NTT dapat dimasukan pada trachea tanpa kesulitan. Jika ditemukan kesulitan dapat diguankan forcep Magil. Penggunaannya harus dilakukan dengan hati-hati agar tidak merusakkan balon. Memasukkan NTT melalaui hidung berbahaya pada pasien dengan trauma wajah yang berat disebabkan adanya resiko masuk ke intrakranial.7B. Ekstubasi PerioperatifSetelah operasi berakhir, pasien memasuki prosedur pemulihan yaitu pengembalian fungsi respirasi pasien dari nafas kendali menjadi nafas spontan. Sesaat setelah obat bius dihentikan segeralah berikan oksigen 100% disertai penilaian apakan pemulihan nafas spontan telah terjadi dan apakah ada hambatan nafas yang mungkin menjadi komplikasi. Bila dijumpai hambatan nafas, tentukaan apakah hambatan pada central atau perifer. Teknik ekstubasi pasien dengan membuat pasien sadar betul atau pilihan lainnya pasien tidak sadar (tidur dalam), jangan lakukan dalam keadaan setengah sadar ditakutkan adanya vagal refleks. Bila ekstubasi pasien sadar, segera hentikan obat-obat anastesi hipnotik maka pasien berangsu-angsur akan sadar. Evaluasi tanda-tanda kesadaran pasien mulai dari gerakan motorik otot-otot tangan, gerak dinding dada, bahkan sampai kemampuan membuka mata spontan. Yakinkan pasien sudah bernafas spontan dengan jalan nafas yang lapang dan saat inspirasi maksimal. Pada ekstubasi pasien tidak sadar diperlukan dosis pelumpuh otot dalam jumlah yang cukup banyak, dan setelahnya pasien menggunakan alat untuk memastikan jalan nafas tetap lapang berupa pipa orofaring atau nasofaring dan disertai pula dengantriple airway manuver standar.8,9Syarat-syarat ekstubasi :

1. Vital capacity 6 8 ml/kg BB.

2. Tekanan inspirasi diatas 20 cm H2O.

3. PaO2 diatas 80 mm Hg.

4. Kardiovaskuler dan metabolic stabil.

5. Tidak ada efek sisa dari obat pelemas otot.

6. Reflek jalan napas sudah kembali dan penderita sudah sadar penuh.C. Komplikasi

Tatalaksana jalan napas merupakan aspek yang fundamental pada praktik anestesi dan perawatan emergensi. Intubasi endotrakeal termasuk tatalaksana yang cepat, sederhana, aman dan teknik nonbedah yang dapat mencapai semua tujuan dari tatalaksana jalan napas yang diinginkan, misalnya menjaga jalan napas tetap paten, menjaga paru-paru dari aspirasi, membuat ventilasi yang cukup selama dilakukan ventilasi mekanik, dan sebagainya.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya komplikasi pada intubasi endotrakeal dapat dibagi menjadi :

Faktor pasien

1. Komplikasi sering terjadi pada bayi, anak dan wanita dewasa karena memiliki laring dan trakea yang kecil serta cenderung terjadinya edema pada jalan napas.

2. Pasien yang memiliki jalan napas yang sulit cenderung mengalami trauma.

3. Pasien dengan variasi kongenital seperti penyakit kronik yang didapat menimbulkan kesulitan saat dilakukan intubasi atau cenderung mendapatkan trauma fisik atau fisiologis selama intubasi.

4. Komplikasi sering terjadi saat situasi emergensi.Faktor yang berhubungan dengan anestesia

1. Ilmu pengetahuan, teknik keterampilan dan kemampuan menangani situasi krisis yang dimiliki anestesiologis memiliki peranan penting terjadinya komplikasi selama tatalaksana jalan napas.

2. Intubasi yang terburu-buru tanpa evaluasi jalan napas atau persiapan pasien dan peralatan yang adekuat dapat menimbulkan kegagalan dalam intubasi.9,10Faktor yang berhubungan dengan peralatan

1. Bentuk standar dari endotracheal tube (ETT) akan memberikan tekanan yang maksimal pada bagian posterior laring. Oleh sebab itu, kerusakan yang terjadi pada bagian tersebut tergantung dari ukuran tube dan durasi pemakaian tube tersebut.

2. Pemakaian stilet dan bougie merupakan faktor predisposisi terjadinya trauma.

3. Bahan tambahan berupa plastik dapat menimbulkan iritasi jaringan.

4. Sterilisasi tube plastik dengan etilen oksida dapat menghasilkan bahan toksik berupa etilen glikol jika waktu pengeringan inadekuat.

5. Tekanan yang tinggi pada kaf dapat menimbulkan cedera atau kaf dengan tekanan yang rendah dapat pula menimbulkan cedera jika ditempatkan di bagian yang tidak tepat.

Kesulitan menjaga jalan napas dan kegagalan intubasi mencakup kesulitan ventilasi dengan sungkup, kesulitan saat menggunakan laringoskopi, kesulitan melakukan intubasi dan kegagalan intubasi. Situasi yang paling ditakuti adalah tidak dapat dilakukannya ventilasi maupun intubasi pada pasien apnoe karena proses anestesi. Kegagalan dalam oksigenasi dapat menyebabkan kematian atau hipoksia otak.

Krikotirotomi (bukan trakeostomi) merupakan metode yang dipilih ketika dalam keadaan emergensi seperti pada kasus cannot-ventilation-cannot-intubation (CVCI). 10,11Tabel Komplikasi pada ETT

Komplikasi pada ETT

Saat IntubasiSaat ETT Sudah Digunakan

Kegagalan intubasiTension pneumotoraks

Cedera korda spinalis dan kolumna vertebralisAspirasi pulmoner

Oklusi arteri sentral pada retina dan kebutaanObstruksi jalan napas

Abrasi korneaDiskoneksi

Trauma pada bibir, gigi, lidah dan hidungTube trakeal

Refleks autonom yang berbahayaPemakaian yang tidak nyaman

Hipertensi, takikardia, bradikardia dan aritmiaPeletakan yang lemah

Peningkatan tekanan intrakranial dan intraocularETT yang tertelan

Laringospasme

Bronkospasme

Trauma laring

Avulsi, fraktur dan dislokasi arytenoids

Perforasi jalan napas

Trauma nasal, retrofaringeal, faringeal, uvula, laringeal, trakea, esofageal dan bronkus

Intubasi esophageal

Intubasi bronchial

Selama EkstubasiSetelah Intubasi

Kesulitan ekstubasiSuara mendengkur

Kesulitan melepas kafEdema laring

Terjadi sutura ETT ke trakea atau bronkusSuara serak

Edema laringCedera saraf

Aspirasi oral atau isi gasterUlkus pada permukaan laring

Granuloma laring

Jaringan granulasi pada glotis dan subglotis

Sinekiae laring

Paralisis dan aspirasi korda vokal

Membran laringotrakeal

Komplikasi pada ETT

Saat IntubasiSaat ETT Sudah Digunakan

Stenosis trakea

Trakeomalacia

Fistula trakeo-esofageal

Fistula trakeo-innominata

REFERENSI1. Desai,Arjun M.2010. Anesthesiology. Stanford University School of Medicine. Diakses dari:http://emedicine.medcape.com. Accessed on April 12th 20142. Adams LGeorge, boiesL, dkk. Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Penerbit BukuKedokteran EGC. Jakarta 19973. Latief, Said A, Kartini A. Suryadi dan M. Ruswan Dachlan. 2001. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK-UI: Jakarta. Universitas Indonesia. 2007; 2.p:3-45.4. MorganGE,MikhailMS,MurrayMJ,AirwayManagement.In:MorganGE,MikhailMS,MurrayMJ,editors.ClinicalAnesthesiology4thed.USA,McGrawHillCompanies,Inc.2006,p.9806.5. Gisele de Azevedo Prazeres,MD., (2002), Orotracheal Intubation, available at http://www.medstudents.com/orotrachealintubation/medicalprocedures.html. accessed on April, 12th 2014.6. Greenberg MS, Glick M. Burkets oral medicine diagnosis and treatment. 10th ed. Ontario: BC Decker Inc, 2003: 94,126, 612 7. Kociszewski C, Thomas SH, Harrison T, et al. Etomidate versus succinylcholine for intubation in the air medical setting. Am J Emerg Med. 2000;18:757-763

8. Schmitt H, Buchfelder M, Radespiel-Troger M, et al. Difficult intubation in acromegalic patients: incidence and probability. Anesthesiology. 2000;93:110-114

9. Friedland DR, et all. Bacterial Colonization of Endotracheal Tubes in Intubated Neonatal in Arch Otolaringol Head and Neck Surg 2001;127:525-528. Available at: http://www.archoto.com. Accessed on April 12th 2014.10. Gregory GA, Riazi J. Classification and assessment of the difficult pediatric airway. Anesth Clin North Am. 1998;16:729-741.11. Gamawati, Dian Natalia dan Sri Herawati.2002.Trauma Laring Akibat Intubasi Endotrakeal. Available at http://ojs.lib.unair.ac.id. Accessed on April 12th 2014.BAB II

SYOK PADA ANAKSyok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik (kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobik, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon sistem endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis, dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya.1,6Hypovolemic dan septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki kelainan jantung kongenital juga pasca bedah kelainan jantung kongenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa. Syok sering menimbulkan syndrome respon inflamasi sistemik dan sindrom kegagalan multiorgan.

Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.1,4,6,20Epidemiologi Syok1Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko kematian (satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau lebih >85%). Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih.

Patofisiologi shock16,17,20Metabolisme aerobik sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate, sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah sistem metabolisme aerobik menjadi anaerobik, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium dan penumpukan sistosolik kalsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah

kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan metabolik sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang absolute (hipoksia syok) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok..

Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung kongenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility).

Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan indikator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan darah dalam menentukan status sirkulasi anak.

Pada dasarnya Syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien. Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosin trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium sitosol.

Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel. Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila ireversibel, dapat terjadi kematian.

Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transpor substrat, biasanya glukosa (syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah

kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada keadaan syok.

Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut : DO2 = CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc), CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 = SaO2), sehingga didapatkan persamaan: CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/g.Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2 maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2.

Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.

Stadium Syok20Terdapat 4 stadium pada syok :

1. Initial :

Pada tahap ini hipoperfusi menyebabkan hipoksia, dimana mitokondria tak dapat lagi memproduksi ATP. Karena kekurangan oksigen membrane sel rusak dan sel melakukan metabolisme anaerobik. Hal ini mengakibatkan tubuh membentuk asam laktat dan piruvat sehingga tubuh menjadi asidosis metabolik.

2. Compensatory :Ditandai dengan terjadinya metabolisme fisiologis, termasuk saraf, hormon dan biokimia sebagai kompensasi. Sebagai hasil dari asidosis, pasien akan hiperventilasi dengan tujuan menghirup oksigen lebih banyak. Baroreseptor di arterial akan mendeteksi syok sebagai hipotensi sehingga mencetuskan pelepasan adrenalin dan noradrenalin. Akibatnya tak hanya terjadi vasokontriksi pembuluh darah saja tapi juga peningkatan frekuensi jantung. Respon hormon menyebabkan vasokontriksi di ginjal, sistem pencernaan, dan organ lain dengan tujuan

mengalokasikan darah untuk mencukupi kebutuhan organ vital, yaitu jantung, paru dan otak. Kekurangan suplai darah ke ginjal ditandai dengan penurunan output urin.3. Progressive :Management shock yang gagal menyebabkan proses progsesivitas dan kegagalan kompensasi tubuh. Karena penurunan perfusi sel, Na+ banyak didalam sel dan K+ keluar sel. Kelanjutan dari metabolisme anaerobic menyebabkan peningkatan asidosis metabolic didalam tubuh, sehingga arteriole dan precapiler berkontraksi hal ini mengakibatkan tekanan hydrostatic meningkat. Ditambah dengan pelepasan histamine mengakibatkan cairan intrvaskuler ekstravasasi keluar dari pembuluh darah mengisis ruang interstisiel. Kehilangan cairan tersebut mengakibatkan konsentrasi dan kekentalan pembuluh darah meningkat, menyebabkan menumpukan endapan pada micro pembuluh darah.

4. Refractory:Pada tahap ini terjadi gagal pada organ vital dan shock sudah tidak dapat lagi di kompensasi menjadi normal. Akan terjadi kerusakan dan kematian sel otak sehingga mengakibatkan pasien meninggal dunia.

Klasifikasi dan etiologi syok1Tipe syokSeptikKardiogenikDistributifhipovolemikObstruktif

Kareakteristik

Infeksi organisme Kegagalan jantung dalamKelainan saraf: MenggangMenueunnya jumlah cairan :Cardiak output rendah rendah;sian

melepaskmemompaguMenyebabosis;

an toksindarah untukkeseimbankantekanan

yangmemenuhigan cairanmenurunnnadi rendah

mempengkebutuhansehinggaya cardian

aruhitubuhmemudahkoutput;

distribusiAnasidosis

darah,terjadinyametabolic

cardiacasidosismembuat

output- overdosisvolume

dandosis obatintravaskul

lainnyayanger

menggangberkurang

Gudan perfusi

distribusikejaringan

cairanmenurun;

gangguan

keseimban

gan

elektrolit

etiologiBacteriCardiomyopaAnafilaksisEnteritisTension

VirusthyToxinPerdarahapneumotora

jamurCongenitalReaksinx

heart diseasealergiLuka bakarPericardial

IschemicDiabetestamponade

insultinsipidus

Defisinsi

adrenal

Tanda dan Gejala Syok 20 Sistem Kardiovaskuler - Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.

Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.

Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.

Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

CVP rendah.

Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran kemih Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

Manifestasi klinis1,2,4,5,6,7Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap ( durasi vs progresivitas ) dan proses ( awal vs terlambat )

I. Syok hipovolemicIni adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan

tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang.

Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan

Tanda dan gejala shock hipovolemic anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi keotak

hypotensi karena menurunya volume sirkulasi

nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah

kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat

pligouria karena vasokonstriksi arteri renalis

pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis

hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan keringat

haus dan mulut kering karena kekurangan cairan

lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi

Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic darah

plasma

cairan ekstrasel

Penyebab perdarahahn

luka bakar

cedera yang luas

dehidrasi

kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus

Patofisiologi syok hipovolemicHipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali kejantung melalui vena akan berkuran. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.

Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal.

Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat muntlak untuk memperbaiki gangguan

metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.

Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotrofik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat.

II. Syok distributiveSyok distributive adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk

1. septic shock : disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti E.coli

Gejala sama dengan shock hypovolemic, namun untuk tahap shock septic diawali dengan :

demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bacteri

vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Anaphylactik shock : disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler Tanda dan gejala shock anaphylactic : erupsi kulit dan

edema local terutama pada muka

nadi cepat dan lemah

batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok 3. neurogenik shock : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi Tanda dan gejala shock neurogenik sama dengan shock hypovolemic III. Obstructive shockTerdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya shock.

Contoh obtruksi shock

cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan

yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock

Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return terhambat, cardic output pun berkurang shock

emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac output menurun shock

stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat perfusi berkurang shock

Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan

peningkatan JVP

pulsus paradoksus karena tamponade jantung IV. Cardiogenic syok Shock tipe ini adalah shock yang terjadi karena kagagalan efektivitas fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling sering yaitu infark pada myocard.shock cardiogenic juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.

Tanda dan gejala cardiogenic shock sama dengan shock hypovelemic ditambah dengan :

1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah

2. Hepatomegali

3. Gallop

4. Murmur

5. Rasa berat di precordial

6. Kardiomegali

7. Hipertrofi jantung

8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP 9. ECG abnormal. V. Syok endokrin Baru-baru ini telah dikenalkan tipe kelima syok yaitu syok endokrin yang berdasarkan gangguan dari endokrin:

Hipertiroid, pada pasien yang kritis, mengurangi kardiak output dan menyebabkan hipotensi dan insufisiensi dari pernafasan.

Tirotoksikosis dapat menyebabkan cardiomyopathy reversible.

Acute adrenal insufisiensi sering sebagai akibat tidak berlanjutnya pengobatan kortikosteroid tanpa pengurangan dosis terlebih dahulu.

EVALUASI KLINISSYOK TERKOMPENSASI DAN TIDAK TERKOMPENSASI

Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat, pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral.

Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan perfusi baik. American Heart Association dengan

PALS (Pediatric Advance Life Support) menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut :

Tabel 3. Tekanan darah sistolik pada anak (persentil kelima)

UmurPersentil kelima tekanan darah

sistolik

Neonatus60 mmHg

Bayi (1 bulan-1 tahun)70 mmHg

Anak-anak (>1 tahun)70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah parameter seperti tabel 3, dapat dikatakan menderita syok yang tidak terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga, apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat, namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan, apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi syok yang tidak terkompensasi.

Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk menentukan keadaan syok, antara lain :

DENYUT JANTUNGCardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate, sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik.

Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.

PERFUSI KULITKulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2 dengan menarik darah dari organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali.

Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.FUNGSI SISTEM ORGAN LAINPada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.

STATUS ASAM BASAAdanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat membatu untuk mendiagnosa syok.

Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi.

Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syokMONITORING PADA SYOKMonitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik respirasi dan metabolic.

Yang harus di ketahui pada syok:

1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi jaringan

2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12jam setelah terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF

3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2 dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m tubuh

4. Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan peninggian compliance dari ventrikel kanan

5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya sekali mengukur tekanan darah

6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada anak 1-2 cc/kg/jam

7. Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter, digunakan secara rutin untuk menilai syok.

Monitoring yang di lakukan :

1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi , PaO2 , jumlah urin, ECG, intake serta output.

2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis.

3. Metabolik : asam laktatTata laksana syok3,8,10,11,12,13Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhan cairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anak mengalami distress.

Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang segera untuk mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.

Pertolongan awal shock

segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman

jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari pertolongan dan seseorang menjaga pasien

pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.

Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi vasodilatasi

Jangan beri minum

Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation

Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa.

Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:

1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )

Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%

Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen 100%.

2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.

a. Resusitasi cairan:

Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.

Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema

paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat.

Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien.

Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hiperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil). Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.

b. Obat vasoaktif

Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah maksimal.

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam table dibawah ini.

Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

ObatDosisEfek klinis

Dobutamin2-20 g/kg/menitMemperbaiki konraktilitas miokard

Berguna pada gagal jantung dengan syok

Dopamine2-20 g/kg/menitDosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki

aliran darah ginjal

Dosis tinggi: efek

Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis

ditingkatkan

Efinefrin0,05-1Dosis rendah: efek

g/kg/menitDosis tinggi: efek

Berguna bila dikombinasi dengan dopamine

dosis rendah

Norefinefrin0,05-1Efek sangat kuat

g/kg/menitHipotensi refrakter

Amrinon0,75-4 mg/kg/kaliKombinasi dengan katekolamin

5-20 g/kg/menitMemperbaiki fungsi miokard

Milrinon50-75 g/kg/kaliKombinasi dengan katekolamin

0,5-1 g/kg/kaliMemperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen

Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.

Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg

Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin

Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari

Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera

Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan.

Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi

Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.TERAPI CAIRAN10,13Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik.

Tubuh manusia terdiri atas :

1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang, jaringan bukan lemak.

2. Jaringan lemak

Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas:

1.cairan intraseluler 40%

2. cairan ekstra seluler 20% :

cairan interstisial 15%

plasma darah 5%

Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari 0,5 l air kemih dalam sehari.

Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan dari kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui penguapan.

Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan. pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air bisa hilang melalui saluran pencernaan.

Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari.

Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami dehidrasi.

Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh. konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi, tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.

PEMBERIAN CAIRAN10Cairan KristaloidCairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud :

1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal

2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara progresif

secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan, memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi.

Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.

Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk ResusitasiCairanNa+K+Cl-Ca++HCO3Tekanan

(mEq/L)(mEq/L)(mEq/L)(mEq/L)(mEq/L)Osmotik

mOsm/L

Ringer1304109328*273

Laktat

Ringer1304109328:273

Asetat

NaCl154-154--308

0.9%

Cairan koloidCairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan intravascular.

Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila permeabilitas kapiler bertambah.

Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan :

1. Albumin

2. Dekstran

3. Hemasel

4. HAS ( Human Albumin Solution )

Ad. 1 AlbuminAlbumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.

Ad.2 DekstranDekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl 0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70. dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.

Ad.3 HemaselHemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium 5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.

Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga tersimpan dalam RES.

Kontroversi Kristaloid versus KoloidPertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus merupakan bahan diskusi dan penelitian.

Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.

a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang

iintravaskulardan interstitial.Di pertahankannya tekanan

hidrostatik paru pada 6 tahun

EEG pada kejang demam ( gambaran berupa perlambatan di posterior, akan menghilang dalam 7-10 hari.

2.10 PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan Fase Akut :

Semua pakaian yang ketat dibuka

Penderita dimiringkan untuk cegah aspirasi

Jalan napas harus bebas, isap lendir, beri O2, jika perlu intubasi

Awasi keadaan vital: kesadaran, tensi, pernapasan, jantung

Jika suhu tinggi: kompres, beri antipiretika

Penghentian kejang tercepat: diazepam (IV atau Intra Rektal).

2. Pengobatan Profilaksis :

Profilaksis intermitten jika suhu > 38,5 oC berikan :

Diazepam oral 0,5 mg/ KgBB bagi 3 dosis

Rektal : BB < 10 kg : 5 mg

BB > 10 kg : 10 mg

Profilaksis terus menerus :

Indikasi : kelainan neurologis (+) sebelum kejang, riwayat kejang demam pada orang tua/ saudara kandung, kejang > 15 menit, fokal atau diikuti kelainan neurologis, usia < 12 bulan atau kejang multiple dalam 1 episode demam.

Berikan :

Fenobarbita 4-5 mg/ kgBB/ hari

Asam Valproat 15- 40 mg/ kgBB/hari.

2.11 PROGNOSIS

Baik jika ditangani dengan cepat dan tepat. Jika tidak, KD dapat berkembang menjadi:

KD berulang

Epilepsi

Kelainan motoric

Gangguan mental dan belajar.

2.12 Edukasi ke orangtua, cara penanganan kejang :

Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagianbesar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara yang diantaranya:

Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik.

Memberitahukan cara penanganan kejang.

Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali.

Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efeksamping obat.

Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kejang:

1. Tidak panik tetap tenang

2. Kendorkan pakaian

3. Posisikan pasien

4. Ukur suhu, observasi lama kejang, jenis kejang

5. Diazepam rektal

6. Bawa ke rumah sakit bila kejang > 5 menitBAB VKRISIS HIPERTENSI

2.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Definisi hipertensi pada anak dan remaja didasarkan pada distribusi normatif tekanan darah pada anak sehat. Tekanan darah normal didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik dan diastolik yang kurang dari persentil 90 berdasarkan jenis kelamin, usia, dan tinggi badan. Batasan hipertensi menurut The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescent adalah sebagai berikut :

Hipertensi didefinisikan sebagai rata-rata tekanan darah sistolik atau diastolik yang lebih besar atau sama dengan persentil 95 berdasarkan jenis kelamin, usia dan tinggi badan pada tiga kali pengukuran dalam waktu yang terpisah. Prehipertensi adalah nilai rata-rata tekanan darah sistolik dan atau diastolik antara persentil ke-90 dan 95. Pada kelompok ini harus diperhatikan secara teliti adanya faktor risiko seperti obesitas. Berbagai penilitian menunjukkan bahwa kelompok ini memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk menjadi hipertensi pada masa dewasa dibandingkan dengan anak yang normotensi.

Anak remaja dengan nilai tekanan darah di atas 120/80 mmHg harus dianggap suatu hipertensi.

Seorang anak dengan nilai tekanan darah di atas persentil ke-95 pada saat diperiksa di tempat praktik atau rumah sakit, tetapi menunjukkan nilai yang normal saat diukur di luar praktik atau rumah sakit, disebut dengan white-coat hypertension. Kelompok ini memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan yang mengalami hipertensi menetap untuk menderita hipertensi atau penyakit kardiovaskular di kemudian hari.2,3

Setiap anak yang berusia di atas 3 tahun harus diperiksa tekanan darahnya secara berkala setiap tahun. Perlu diperhatikan faktor risiko terjadinya hipertensi, seperti riwayat keluarga dengan hipertensi, obesitas, gangguan pertumbuhan intrauterin, atau infeksi saluran kemih dan parut ginjal.2,3KlasifikasiBatasan

Tekanan darah normalSistolik dan diastolik kurang dari presentil ke-90

PrehipertensiSistolik atau diastolik lebih besar atau sama dengan persentil ke-90, tetapi lebih kecil dari presentil ke-95

HipertensiSistolik dan diastolik lebih besar atau sama dengan presentil ke-95

Hipertensi stadium ISistolik dan diastolik antara presentil ke-95 dan 99 ditambah 5 mmHg

Hipertensi stadium IISistolik atau diastolik di atas presentil ke-99 ditambah 5 mmHg

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi pada Anak Usia 1 Tahun atau Lebih dan Usia Remaja2Krisis hipertensi adalah tekanan darah sistolik 180 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 120 mmHg dengan atau tanpa gejala-gejala ensefalopati hipertensif, dekompensasi jantung, edema papil/perdarahan retina. Penderita dengan tekanan darah < 180/120 mmHg tapi menunjukkan salah satu gejala komplikasi tersebut juga dianggap menderita krisis hipertensi. Banyak batasan tentang krisis hipertensi, tapi pada umumnya disepakati ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik yang cepat dan menetap diatas 120 mmHg disertai gejala-gejala komplikasi pada organ-organ target seperti pada mata, otak, jantung dan ginjal.3,4Krisis hipertensi perlu dibedakan atas hipertensi gawat atau hypertensive emergency dan hipertensi darurat atau hypertensive urgency. Hipertensi emergensi bila jelas disertai dengan gangguan/kerusakan baru yang progresif dari organ-organ target, sedangkan hipertensi darurat bila tanpa jelas disertai dengan kerusakan organ target. Hipertensi emergensi pada anak biasanya ditandai dengan hipertensi ensefalopati, yang menyebabkan kejang, sedangkan hipertensi urgensi biasanya ditandai dengan gejala yang lebih ringan dibandingkan hipertensi emergensi, seperti sakit kepala berat atau muntah.3,42.2 TEKNIK PENGUKURAN TEKANAN DARAH

Tekanan darah sebaiknya diukur dengan menggunakan sfigmomanometer air raksa, sedangkan sfigmomanometer aneroid memiliki kelemahan, yaitu memerlukan kalibrasi secara berkala. Panjang cuff manset harus melingkupi minimal 80% lingkar lengan atas, sedangkan lebar cuff harus lebih dari 40% lingkar lengan atas (jarak antara acromion dan olecranon). Ukuran cuff yang terlalu besar akan menghasilkan nilai tekanan darah yang lebih rendah, sedangkan cuff yang terlalu kecil akan menghasilkan nilai tekanan darah yang lebih tinggi.5

Tekanan darah sebaiknya diukur setelah istirahat selama 3-5 menit, suasana sekitarnya dalam keadaan tenang. Anak diukur dalam posisi duduk dengan lengan kanan diletakkan sejajar jantung, sedangkan bayi diukur dalam keadaan terlentang. Jika tekanan darah menunjukkan angka di atas persentil ke-90, tekanan darah harus diulang dua kali pada kunjungan yang sama untuk menguji kesahihan hasil pengukuran. Tekanan darah sistolik ditentukan saat mulai terdengarnya bunyi Korotkoff ke-1. Tekanan darah sistolik sesungguhnya terletak antara mulai mengecil sampai menghilangnya bunyi Korotkoff. Teknik palpasi berguna untuk mengukur tekanan darah sistolik secara cepat, meskipun nilai tekanan darah palpasi biasanya sekitar 10 mmHg lebih rendah dibandingkan dengan auskultasi.5

Tabel 2. Ukuran cuff manset4Cara penggunaaan tabel tekanan darah, yaitu sebagai berikut :

1. Pergunakan grafik pertumbuhan Center for Disease Control (CDC) 2000 untuk menentukan persentil tinggi anak.

2. Ukur dan catat TD sistolik dan TD diastolik anak.

3. Gunakan tabel TD sistolik dan diastolik yang benar sesuai dengan jenis kelamin.

4. Lihat usia anak pada sisi kiri tabel. Ikuti perpotongan baris usia secara horizontal dengan persentil tinggi anak pada tabel (kolom vertikal).

5. Kemudian cari persentil 50, 90, 95, dan 99 TD sistolik di kolom kiri dan TD diastolik di kolom kanan.

6. Interpretasikan TD anak.

7. Bila TD > persentil 90, pengukuran TD harus diulang sebanyak dua kali pada kunjungan berikutnya di tempat yang sama, dan rerata TD sistolik dan diastolik haris dipergunakan.

8. Bila TD > persentil 95, TD harus diklasifikasikan dan dievaluasi lebih lanjut.4,63.3 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi dan diagnosis hipertensi pada anak dan remaja tampak meningkat sekarang akhir-akhir ini. Hal ini kemungkinan berkaitan dengan meningkatnya prevalensi obesitas pada anak dan meningkatnya kepedulian terhadap penyakit ini. Prevalensi hipertensi pada anak diperkirakan sebesar 1,2%. Hipertensi diketahui merupakan salah satu faktor resiko terhadap penyakit jantung koroner pada dewasa, dan adanya hipertensi pada masa anak mungkin berperanan dalam perkembangan dini penyakit jantung koroner tersebut. Finder dkk menemukan prevalensi kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik yang menetap pada anak usia sekolah 1,2% dan 0,37%, sedangkan Rames dkk menemukan prevalensi kenaikan tekanan darah yang menetap antara 5 dan 18 tahun kurang dari 1%. Hipertensi sekunder pada anak kejadiannya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan orang dewasa, dan hampir 80% penyebabnya berasal dari ginjal, akan tetapi bila anak sudah mencapai usia remaja, maka bentuk hipertensi yang banyak ditemukan adalah hipertensi esensial.6,73.4 ETIOLOGI

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi atas primer (esensial) dan sekunder. Semakin muda usia penderita dan semakin berat tingkat hipertensinya, maka penyebab hipertensi pada anak tersebut kemungkinan besar adalah sekunder.2Penyebab hipertensi pada anak, terutama masa preadolesens, umumnya adalah sekunder. Di antara penyebab sekunder tersebut, penyakit parenkim ginjal merupakan bentuk yang paling banyak ditemukan (60-70%). Memasuki usia remaja, penyebab tersering hipertensi adalah primer, yaitu sekitar 85-95%.2Pada umumnya hipertensi yang bersifat akut dan berat pada anak terutama usia sekolah, disebabkan oleh glomerulonefritis, sedangkan hipertensi kronik terutama disebabkan oleh penyakit parenkim ginjal dan sebagian kecil disebabkan oleh kelainan renovaskular, feokromositoma, atau koarktasio aorta. Pada masa neonatus dan bayi, sekitar sepertiga kasus hipertensi disebabkan oleh koarktasio aorta.2

Penyebab lain hipertensi sekunder adalah penyakit endokrin, seperti hiperparatiroidisme, obat-obatan seperti kontrasepsi oral, kortikosteroid, dan golongan simpatomimetik (obat tetes hidung yang mengandung fenilepinefrin dan oral pseudoefedrin). Tekanan darah yang meningkat secara transien dan sering disalah artikan sebagai hipertensi, dapat disebabkan oleh faktor psikis seperti kecemasan dan stres. Gangguan neurologik seperti tekanan intrakranial yang meningkat karena tumor, infeksi, atau oleh trauma dapat pula meninggalkan hipertensi. Hipertensi juga dapat ditemukan pada sindrom Guillan-Barre ataupun pada poliomielitis.2Pada akhir dekade pertama hingga kedua saat anak memasuki usia remaja, penyebab hipertensi mulai didominasi oleh hipertensi primer atau esensial. Hipertensi primer jarang didapatkan pada anak di bawah usia 10 tahun. Faktor risiko utama terjadinya hipertensi primer adalah riwayat keluarga dengan hipertensi dan tingginya indeks massa tubuh (IMT). Faktor risiko lain adalah gangguan pola tidur seperti mengorok dan ras kulit hitam.2Hipertensi primer bersama dengan faktor risiko lain membentuk suatu sindrom yang disebut sindrom metabolik dan dapat menyebabkan terjadinya penyakit kardiovaskular. Faktor risiko tersebut adalah kadar HDL yang rendah, kadar trigliserida yang tinggi, obesitas dan besarnya lingkaran perut, serta resistensi insulin (hiperinsulinemia). Prevalens sindrom metabolik pada usia remaja adalah 4,2-4,8%.2Usia (tahun)Etiologi

1-6Penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, penyakit endokrin, koarktasio aorta, hipertensi esensial

6-12Penyakit parenkim ginjal, hipertensi esensial, penyakit renovaskular, penyakit endokrin, koarktasio aorta, iatrogenik

12-18Hipertensi primer, iatrogenik, penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, penyakit endokrin, koarktasio aorta.

Tabel 3. Etiologi Hipertensi pada Anak Berdasarkan Kelompok Usia23.5 PATOFISIOLOGI

Patogenesis hipertensi pada anak dengan penyakit ginjal dapat melibatkan beberapa mekanisme, yaitu

1. Hipervolemia

Hipervolemia dapat timbul sebagai akibat retensi air dan natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubulus distal, pemberian infus larutan garam fisiologis, koloid atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan timbulnya hipertensi. Hipertensi oleh karena mekanisme hipervolemia lebih sering terjadi pada penyakit parenkim ginjal bilateral seperti glomerulonephritis akut pasca streptokokus, glomerulonefritik kronik, atau gagal ginjal kronik.72. Gangguan Sistem Renin Angiotensin dan Aldosteron (SRAA)

Sistem renin angiotensin aldosteron merupakan salah satu pengatur utama tekanan darah. Renin merupakan suatu enzim proteolitik yang disintesis, disimpan dan diekskresi ke dalam aliran darah oleh sel aparatus juksta glomerular. Oleh pengaruh beberapa keadaan seperti peradangan, penekanan jaringan parenkim ginjal oleh tumor, abses dan parut pielonefritik menyebabkan aliran darah intra renal berkurang dan laju filtrasi glomerulus (GFR) turun. Hal ini menimbulkan rangsangan terhadap aparat juksta untuk meningkatkan sintesis dan sekresi renin ke dalam aliran darah.7Renin bekerja pada substrat renin yang dikenal sebagai angiotensinogen globulin yang dibentuk di dalam hati, dan kemudian dirubah menjadi angiotensin I. Oleh enzim konvertase yang di bentuk di dalam sel endotel pembuluh darah terutama di paru-paru, zat ini kemudian dirubah jadi angiotensin II, suatu zat vasopressor yang poten. Di samping menimbulkan efek vasokonstriksi yang menyebabkan tahanan perifer total meningkat, zat ini memegang peranan pula dalam meningkatkan sekresi aldosterone, yaitu dengan merangsang korteks adrenal. Sekresi aldosteron yang meningkat menyebabkan reabsorbsi natrium dan air meningkat pula di tubulus distal, disertai meningkatnya ekskresi kalium melalui urin. Keadaan ini menyebabkan terjadinya hipervolemia, curah jantung meningkat, dan terjadi hipertensi.7Penyakit ginjal sebagai penyebab hipertensi yang berkaitan dengan gangguan SRAA antara lain adalah penyakit parenkim ginjal unilateral (hipoplasia ginjal segmental, pielonefritis kronik dengan atau tanpa uropati obstruktif unilateral, hematoma subkapsular unilateral) dan stenosis arteri renalis. Gangguan SRAA agaknya ikut pula terlibat pada pathogenesis hipertensi akut dengan penyakit GNA dan sindrom Hemolitik Uremik.73. Berkurangnya Zat Vasodilator

Pada penderita dengan penyakit ginjal kronik sekresi beberapa jenis zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal berkurang. Zat tersebut adalah prostaglandin A2, kilidin dan bradikinin.Berkurangnya pembentukan dan sekresi zat-zat ini merupakan salah satu faktor yang memegang peranan penting pada pathogenesis hipertensi renal.7Patogenesis Hipertensi Ensefalopati

Patogenesis hipertensi yang terjadi pada glomerulonefritis akut masih belum jelas, mungkin faktorial dan berkaitan dengan ekspansi volume cairan ekstraseluler. Secara umum ada dua teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu :

1. Teori Over AutoregulationDengan kenaikan tekanan darah (TD) menyebabkan spasme yang berat pada arteriol mengurangi aliran darah ke otak (CBF) dan iskemia. Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler, edema di otak, petekia, pendarahan, dan mikro infark.2. Teori Breakthrough of Cerebral Autoregulation bila TD mencapai threshold tertentu dapat mengakibatkan transudasi, mikro infark dan edema otak, petekia, perdarahan, dan fibrinoid dari arteriol.8

Bagan 1. Patofisiologi Hipertensi Ensefalopati8Pada keadaan normal peredaran darah serebral senantiasa dijaga dalam batas tertentu oleh suatu sistem yang disebut autoregulasi. Bila terjadi penurunan darah sistemik maka akan terjadi vasodilatasi, sedangkan sebaliknya akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Hal ini diatur oleh aktivitas saraf simpatis untuk melindungi kerusakan jaringan otak. Sirkulasi darah otak akan konstan pada level mean arterial pressure (MAP) antara 60-120 mmHg. Bila tekanan darah sistemik meningkat terus sampai mencapai MAP 180 mmHg maka kemampuan vasokonstriksi pembuluh darah otak tidak dapat dipertahankan lagi terjadilah peregangan serta vasodilatasi, sehingga terjadi hiperperfusi jaringan otak dan perembesan ke jaringan perivaskular. Akibatnya terjadi edema serebri dengan gejala hipertensi ensefalopati. Kejadian vasodilatasi pada aliran darah serebral terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi dari 180 mmHg MAP. Hal ini yang menerangkan mengapa hipertensi ensefalopati pada hipertensi akut seperti pada GNAPS terjadi pada tekanan darah yang lebih rendah. Penurunan tekanan darah yang cepat pada fase edema otak akan menyebabkan hilangnya gejala klinis dengan cepat.83.6 MANIFESTASI KLINIS

Hipertensi derajat ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala lazimnya berasal dari penyakit yang mendasarinya seperti glomerulonefritis akut, sindrom Henoch-Schonlein atau lupus eritematosus sistemik. Gejala hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi. Sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun, keringat yang berlebihan, murmur, bruit (suara bising di bagian atas abdomen yang menjalar ke punggung), epistaksis, palpitasi, poliuria, proteinuria, hematuria dan retardasi pertumbuhan merupakan gejala yang dapat ditemukan pada anak dengan hipertensi berat. Diantara gejala-gejala ini keluhan sakit kepala merupakan gejala yang sering dijumpai.7

Pada keadaan krisis hipertensi ditunjukkan dengan naiknya tekanan darah secara mendadak dalam waktu yang cepat dapat timbul ensefalopati hipertensi yang ditandai dengan kejang, baik kejang fokal maupun kejang umum, diikuti penurunan kesadaran dari somnolen hingga koma. Manifestasi krisis hipertensi ini sering dikacaukan dengan epilepsi dan bila tekanan darah tidak diukur, maka diagnose krisis hipertensi sebagai penyebab ensefalopati akan terlewatkan begitu saja. Manifestasi lain ensefalopati hipertensif adalah hemiplegia, gangguan penglihatan, dan pendengaran, parese nervus fasialis. Pada pemeriksaaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berat berupa perdarahan, eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina.7

Umumnya gejala yang tampak pada anak dengan ensefalopati hipertensif, akan segera menghilang bila pengobatan segera diberikan dan tekanan darah turun menjadi normal. Kelainan patologi ensefalopati hipertensif terdiri dari gangguan sirkulasi, edema otak, dan kadang-kadang perdarahan otak.7

Manifestasi klinis krisis hipertensi lainnya adalah dekompesasio kordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung dan hepatomegali. Umumnya manifestasi klinik hipertensi berat atau krisis hipertensi pada bayi dan anak hampir selalu penyebabnya berkaitan dengan hipertensi sekunder.73.7 EVALUASI DIAGNOSTIK

Setelah hipertensi dapat didiagnosis, maka perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik secara teliti agar dapat dideteksi penyebab dasar serta kerusakan organ target.

AnamnesisKemungkinan Hubungan/Penyebab

Riwayat Keluarga

Penyakit Kardiovaskular

Tuli

Dislipidemia

Penyakit Endokrin

Hipertensi

Penyakit Ginjal

Gangguan TidurHipertensi primer

Kongenital

Hipertensi primer

Familial

Hipertensi primer

Kongenital

Hipertensi primer

Riwayat Anak

Nyeri dada

Diaforesis

Dyspnea deffort

Edema

Enuresis

Gagal tumbuh

Intoleransi panas/dingin

Jantung berdebar

Nyeri kepala

Hematuria

Nyeri sendi

Mialgia

Hipovolemia neonatus

Ruam berulang

Mengorok

Infeksi Saluran KencingPenyakit kardiovaskular

Penyakit endokrin

Penyakit kardiovaskular

Penyakit kardiovaskular

Penyakit renovaskular

Penyakit endokrin

Penyakit endokrin

Penyakit kardiovaskular

Hipertensi primer

Penyakit renovaskular

Penyakit reumatologi

Penyakit reumatologi

Penyakit renovaskular

Penyakit reumatologi

Hipertensi primer

Penyakit renovaskular

Tabel 4. Anamnesis dan hubungannya dengan penyebab hipertensi pada anak2

Beberapa jenis obat juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, maka dari itu perlu untuk menanyakan tentang penggunaan obat yang meningkatkan stamina, obat herbal, serta merokok.2

Pada pemeriksaan fisik harus dihitung tinggi badan, IMT, karena terdapat hubungan sangat kuat antara obesitas dan hipertensi. Pada waktu mengukur tekanan darah, periksa ekstremitas atas dan bawah untuk menyingkirkan koarktasio aorta. Pemeriksaan retina perlu dilakukan untuk melihat adanya pengaruh hipertensi terhadap organ target.2

Pemeriksaan FisisPenyebab

Bruit abdomen

Massa abdomen

Acne

Hipertrofi adenotonsil

Perfusi menurun pada ekstremitas bawah

Diaforesis

Flushing

Gagal tumbuh

Hirsutisme

Bengkak sendi

Malar rash

Moon face

Murmur

Lemah otot

Obesitas (umum)

Obesitas (wajah, leher, tengkuk)

Takikardia

TiromegaliStenosis a. renalis

Ginjal polikistik, hidronefrosis, neuroblastoma, tumor Wilms

Sindrom Cushing

Gangguan pola tidur

Koarktasio aorta

Feokromositoma

Feokromositoma

Gagal ginjal kronik

Sindrom Cushing

SLE

SLE

Sindrom Cushing

Koarktasio aorta

Hipoaldosteronisme

Hipertensi primer

Sindrom Cushing

Hipertiroidisme, feokromositoma, neuroblastoma

Hipertirodisme

Tabel 5. Pemeriksaan fisis yang menggambarkan penyebab hipertensi pada anak2Evaluasi awal adanya hipertensi, setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik harus diikuti dengan pemeriksaan urin rutin dan kimia dasar USG abdomen merupakan alat diagnostik yang tidak invasif tetapi sangat bermanfaat dalam mengevaluasi ukuran ginjal, deteksi tumor adrenal dan ginjal, penyakit ginjal kistik, batu ginjal, dilatasi sistem saluran kemih, ureterokelm dan penebalan dinding vesika urinaria.2

Evaluasi tambahan tidak jarang diperlukan untuk membedakan hipertensi primer dan sekunder. Anak dengan riwayat infeksi saluran kencing harus dilakukan pemeriksaan dimercapto succinid acid (DMSA). Teknik ini lebih sensitive dibandingkan dengan pielografi intravena (PIV), kurang radiatif dan merupakan baku emas untuk mendiagnosis parut ginjal. Sidik diethylenetriaminepentacetic acid (DTPA) dapat dilakukan untuk melihat adanya uropati obstruktif. Mictiocystouretrography (MCU) dianjurkan dilakukan pada anak di bawah usia dua tahun dengan riwayat infeksi saluran kencing untuk mendiagnosis derajat refluks vesikoureter, serta merencanakan pengobatan jangka panjang terhadap penyakit tersebut.2

Kadar hormon dan pemeriksaan urin 24 jam dapat diperiksa oleh semua dokter, tetapi pemeriksaan khusus seperti angiografi ginjal harus dilakukan di rumah sakit khusus dengan fasilitas lengkap. Jika diagnosis penyebab hipertensi mengarah ke penyakit renovaskular, maka dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi. Teknik pemeriksaan ini bersifat invasif. Teknik lain yang sifatnya kurang invasive adalah magnetic resonance angiography.2

Hipertrofi ventrikel kiri juga sering didapatkan pada anak yang mengalami hipertensi. Ekokardiografi merupakan teknik yang non invasif, mudah dilakukan, dan lebih sensitif dibanding elektrokardiografi, sehingga teknik ini dapat dikerjakan sebagai pemeriksaan awal pada semua anak yang mengalami hipertensi. Teknik ini dapat dilakukan secara berkala.2TingkatEvaluasi yang dinilai

I (evaluasi awal)Darah lengkap, elektrolit serum, asam urat, uji fungsi ginjal, lemak darah, urinalisis, kultur, USG

II (Tambahan bila perlu)Ekokardiografi, sidik nuklir (DMSA, DTPA), USG dopler pada arteri ginjal, T3, T4, TSH serum, katekolamin urin, aldosteron plasma, aktivitas renin plasma, arteriografi ginjal

Tabel 6. Evaluasi pada Anak dengan Hipertensi23.8 PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan hipertensi pada anak adalah mengurangi resiko jangka pendek maupun panjang terhadap penyakit kardiovaskular dan kerusakan organ target. Upaya mengurangi tekanan darah saja tidak cukup untuk mencapai tujuan ini. Selain menurunkan tekanan darah dan meredakan gejala klinis, juga harus diperhatikan faktor-faktor lain seperti kerusakan organ target, faktor komorbid, obesitas, hiperlipidemia, kebiasaan merokok, dan intoleransi glukosa.2

Pada umumnya ahli nefrologi anak sepakat bahwa pengobatan hipertensi ditujukan terhadap anak yang menunjukkan peningkatan tekanan darah di atas persentil ke-99 yang menetap. Tujuan akhir pengobatan hipertensi adalah menurunkan tekanan darah hingga dibawah persentil ke-95 berdasarkan usia dan tinggi badan anak. Pengobatan hipertensi pada anak dibagi ke dalam 2 golongan besarm yaitu non-farmakologis dan farmakologis yang tergantung pada usia anak, tingkat hipertensi dan respons terhadap pengobatan.2,5Pengobatan Non-Farmakologis : Mengubah Gaya Hidup

Anak dan remaja mengalami pre-hipertensi atau hipertensi tingkat 1 dianjurkan untuk mengubah gaya hidupmu. Pada tahap awal anak remaja yang menderita hipertensi primer paling baik diobati dengan cara non-farmakologis.2Pengobatan tahap awal hipertensi pada anak mencakup penurunan berat badan, diet rendah lemak dan garam, olahraga secara teratur, menghentikan rokok dan kebiasaan minum alkohol.2Seorang anak yang tidak kooperatif dan tetap tidak dapat mengubah gaya hidupnya perlu dipertimbangkan untuk mendapatkan obat anti hipertensi.2

Penurunan berat badan terbukti efektif mengobati hipertensi pada anak yang mengalami obesitas. Dalam upaya menurunkan berat badan anak ini, sangat penting untuk mengatur kualitas dan kuantitas makanan yang dikonsumsi. Banyaknya makanan yang dikonsumsi secara langsung akan mempengaruhi berat badan dan massa tubuh, sehingga juga akan mempengaruhi tekanan darah. Hindarilah mengkonsumsi makanan ringan di antara waktu makan yang pokok. Demikian juga makanan ringan yang mengandung banyak lemak atau terlampau manis sebaiknya dikurangi. Buat pola makan teratur dengan gizi seimbang dan lebih diutamakan untuk banyak mengkonsumsi buah dan sayuran.2Diet rendah garam yang dianjurkan adalah 1,2 g/hari pada anak usia 4-8 tahun dan 1,5 g/hari pada anak yang lebih besar. Di