REFERAT KRISIS TIROID

DefinisiKrisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.

Etiologi Penyebab krisis tiroid :Penyakit graveAdenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter

Patogenesis Penyebab tirotoksikosis yang sering dijumpai adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid. Salah satu hipotesis yang dapat menyebabkan kejadian krisis tiroid adalah peningkatan kadar hormon tiroid yang bebas. Tentu saja, peningkatan kadar hormon ini disertai dengan penekanan kadar tirotropin, sehingga serum tirotropin umumnya tidak terdeteksi, terkecuali pada pituitary thyrotropinsecreting adenoma). Pada satu studi membandingkan keadaan krisis tiroid dengan tirotoksikosis, Brooks dan kolega menemukan bahwa konsentrasi F4 bebas lebih tinggi pada subjek dengan krisis tiroid sementara kadar T4 total cenderung sama pada kedua grup. Teori lain yang mungkin dapat menjelaskan patogenesis dari krisis tiroid adalah peningkatan densitas pada reseptor betaadrenergik sel target sehingga meningkatkann ekspresi adrenoreseptor selular atau modifikasi jalur signal postreceptor yang menyebabkan hipersensitivitas jaringan terhadap katekolamin.

Patofisiologi Dapat disimpulkan bahwa patofisiologi dari krisis tiroid adalah:Tidak ada bukti bahwa peningkatan produksi T3 dan T4 dapat menyebabkan krisis tiroidPeningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin) memainkan peranan pentingPenurunan ikatan dengan TBG (Thyroid Binding Globulin) sehingga meningkatkan kadar T3 dan T4 bebas

Gambaran KlinisGambaran klinis krisis tiroid:DemamSinus takikardia atau variasi aritmia supraventrikular dan dapat dijumpai gagal jantung kongestifGejala susunan saraf pusat (agitasi, kegelisahan, kebingungan, delirium dan koma)Gejala gastrointestinal yang kebanyakan berupa muntah dan diare

Gangguan KonstitusionalSalah satu gejala yang paling sering dijumpai pada pasien krisis tiroid adalah kehilangan berat badan, walaupun asupan kalori cukup. Keadaan hipermetabolisme menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi energi dan energi yang digunakan, sehingga menyebabkan peningkatan produksi panas dan pembuangan panas keringat berlebihan. Gejala konstitusional lain termasuk kelelahan dan kelemahan otot. Keadaan ini dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi, peningkatan suhu tubuh dan sebagainya.

Neuropsikiatri Manifestasi neuropsikiatri dari tirotoksikosis termasuk ketidakstabilan emosi, kegelisahan, kecemasan, agitasi, kebingungan, psikosis, dan bahkan koma. Studi perilaku mengungkapkan kinerja memori dan konsentrasi yang buruk sebanding dengan derajat keparahan tirotoksikosis.

Gejala gastrointestinal termasuk peningkatan frekuensi pergerakan usus, dikarenakan peningkatan kontraksi usus kecil, sehingga menyebabkan pembuangan isi usus lebih cepat.

Gejala ReproduksiGejala reproduksi termasuk perubahan siklus menstruasi, seperti oligomenorrhoe dan anovulasi. Pada pria, gejala dapat berupa penurunan libido, ginekomastia.Gastrointestinal

Respirasi dan KardiologiGejala kardiorespirasi pada pasien tirotoksikosis termasuk palpitasi dan sesak pada saat beraktivitas. Sesak nafas bisa bersifat multifaktorial oleh karena berkurangnya komplians paru, dan kegagalan jantung kiri. Pasien tirotoksikosis, juga dapat mengalami nyeri dada yang identik dengan angina pektoris, hal ini dikarenakan peningkatan kebutuhan penggunaan oksigen dan spasme arteri koroner. Takikardia, peningkatan tekanan darah, pleuropericardial rub dan gagal jantung kongestif dapat dijumpai. Takiaritmia umum dijumpai, dan umumnya berasal dari atrium.

Kelenjar TiroidGambaran kelenjar tiroid dapat bervariasi, tergantung dari penyebab tirotoksikosis. Penyakit grave, Merupakan penyebab utama, ditandai dengan pembesaran kelenjar yang difus, dan dapat dijumpai bruit (peningkatan vaskularitas dan aliran darah). Inflammatory ophthalmopathy juga dapat dijumpai. Toksik multinoduler goiter dapat memberikan gambaran nodul yang mungkin lebih dari satu pada kelenjar tiroid.

Diagnosis Kadar serum total dan konsentrasi T3 bebas meningkat pada kebanyakan pasien Tirotoksikosis olehkarena peningkatan produksi T3 tiroidal dan konversi ekstra tiroidal dari T4 menjadi T3 lebih cepat. Gambaran laboratorium lain yang mungkin berhubungan dengan tirotoksikosis termasuk hiperglikemia, hiperkalsemia, leukositosis, abnormalitas enzil liver, peningkatan kadar alkalin fosfatase, dan peningkatan glikogenolisis. Hiperkalsemia ringan dan peningkatan alkalin fosfatase dapat muncul oleh karena hemokonsentrasi dan hormon tiroid itu sendiri yang dapat menstimulasi resorpsi tulang.Gambaran elektrokardiogram dari tirotoksikosis paling banyak dijumpai sinus takikardia dan atrial fibrilasi

PENGOBATANTujuan :menghentikan sintesis hormon yang baru di kelenjar tiroidmenghambat pelepasan hormon yang disimpan dari kelenjar tiroidmenghambat efek hormon tiroid dijaringan perifer dengan cara pencegahan konversi dari T4 menjadi T3mengendalikan/mengontrol simptom adrenergik yang berhubungan dengan tirotoksikosis

Dua spesifik kelas obaat antitiroid adalah tiourasil dan imidazole. Propiltiourasil (PTU) adalah tiourasil, sementara methimazole dan karbimazole adalah imidazole.

Metimazol waktu paruh yang lebih panjang dari PTU frekuensi pemberiannya lebih sedikit.PTU mempunyai efek tambahan yaitu menghambat konversi dari T4 menjadi T3.Durasi aksi metimazole lebih panjang, sehingga dapat diberikan dengan frekuensi lebih sedikit, dibandingkan dengan pemberian 3-4x PTU. Formula oral dari iodine inorganik termasuk larutan lugol dan saturated solution of potassium iodide. Dosisnya 0.2 sampai 2 gr/hari, dengan 4-8 tetes larutan lugol (20 drops/ml, 8 mg iodine/tetes) setiap 6-8 jam dan 5 tetes saturated solution of potassium iodide (20 tetes/mL, 38 mg iodide/tetes) setiap 6 jam

Beta blocker mengontrol aksi perifer dari hormon tiroid. Penggunaan antagonis reseptor beta-adrenergik dalam penatalaksanaan krisis tiroid pertama kali dengan menggunakan obatobatan pronetalol.

Tidak lama kemudian, propanolol menjadi obat beta bloker yang paling sering digunakan. Digunakan dalam dosis 60-80 mg setiap 4 jam, atau 80-120 mg setiap 4 jam. Untuk efek lebih cepat,propranolol dapat diberikanparenteral, dengan bolus 0.5 sampai 1 mg dalam 10 menit diikuti dengan 1 sampai 3mg dalam waktu 10 menit.

Glukokortikoid, termasuk dalam hal ini deksametason dan hidrokortison, juga telah digunakan untuk mengobati krisis tiroid, oleh karena obat ini mempunyai efek menghambat konversi dari T4 menjadi T3.

TERAPI PENDUKUNG/TERAPI FAKTOR PRESIPITASI

Terapi suportif sangat penting dalam pendekatan terapi multi sistem pada krisis tiroid. Karena demam merupakan gejala yang umum pada krisis tiroid maka antipiretik asetaminofen merupakan pilihan yang dianjurkan.

Salisilat harus dihindari pada tirotoksikosis karena salisilat dapat menurunkan thyroid protein binding, sehingga menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid.

Kehilangan cairan dehidrasi juga sering dijumpai pada krisis tiroid. Cairan intravena dengan dekstrosa (normal salin dengan dekstrosa 5% atau 10%) dapat diberikan untuk menggantikan glikogen yang terpakai.

Pengobatan faktor pencetus krisis tiroid merupakan bagian yang penting.

PENGOBATANPERIOPERATIF

Manajemen preoperasi pasien tirotoksik, dibagi menjadi dua kategori:Persiapan untuk operasi elektif(nonurgensi)terapi dengan tionamid direkomendasikan yang akan memfasilitasi timbulnya eutiroid dalam beberapa minggu. Penggunaan iodinmetode untuk menurunkan vaskularitas tiroid sebelum operasi tiroid.Persiapan untuk prosedur emergensi. Pada kasus persiapan preoperatif emergensi, waktu merupakan hal yang sangat penting. Menurunkan kadar hormon tiroid dengan cepat, mengendalikan pelepasan hormon tiroid, dan mengontrol manifestasi klinis dari hormon tiroid.

TERAPI JANGKA PANJANG

Terapi definit jangka panjang dipertimbangkan setelah aspek yang mengancam kehidupan dari krisis tiroid sudah diatasi. Perbaikan gejala klinis biasanya muncul dalam waktu 24-72 jam setelah pengobatan.

Glukokortikoid dapat diturunkan dosisnya. Terapi tionamid, diturunkan dosisnya secara bertahap, dan biasanya membutuhkan waktu minggu sampai bulanan untuk mencapai keadaan eutiroid setelah krisis tiroid.

Antagonis respetor sel beta-adrenergik masih dibutuhkan ketika pasien masih tirotoksik.

BAB IIIKESIMPULAN

Krisis tiroid merupakan suatu kegawatdaruratan endokrin dengan prevalensi yang jarang namun berhubungan dengan mortalitas lebih tinggi. Biasanya muncul pada tirotoksikosis grave, dan dapat dipresipitasi oleh kejadian seperti infeksi, trauma, infark miokard.Pengobatan ditujukan untuk menghentikan sintesis hormon baru di kelenjar tiroid, menghentikan pelepasan hormon tiroid yang tersimpan dari kelenjar tiroid, mencegah konversi dari T4 menjadi T3, dan terapi pendukung yang adekuat dapat membantu pasien keluar dari kegawatdaruratan.

DAFTAR PUSTAKA

Carroll Richard, Matfin Glenn. Review: Endocrine and Metabolic emergencies: thyroid storm. Available from: Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 2010, 1:139. http://tae.sagepub.co./content/1/3/39Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing, 2010.Nayak Bindu MD, Burman Kenneth MD. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Available from: Endocrinology and Metabolism Clinics of North America (2006) 663-686. Elsevier journalsMigneco A,Ojetti V et al. Management of thyrotoxic crisis. Available from: European Review for medical and Pharmacological Sciences, 2005Rebecca S, Bahn et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association Of Clinical Endocrinologist. Available from: Endocrine Practice Vol 17 No. 3 May/June 2011.Ross Douglas S. Thyroid Storm. Available from: Uptodate