1

BAB I

PENDAHULUAN

Kekurangan asupan zat besi pada anak akan mempunyai dampak yang buruk pada

kesehatan, pertumbuhan dan perkembangan anak. Bahkan, lambatnya perkembangan kognitif

maupun perilaku anak akibat kekurangan zat besi dapat menetap. Sehingga menggangu tumbuh

kembang dengan akibat dalam jangka waktu yang panjang. Pencegahan terhadap terjadinya

kekurangan zat besi pada anak dapat memberikan keuntungan pada perkembangan dan prilaku

anak. Anemia merupakan manifestasi lanjut dari defisiensi besi. Padahal, di Indonesia dan

Negara berkembang lainya, pravelensi anemia kekurangan zat besi pada anak masih cukup

tinggi.

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah salah satu bentuk tersering dari suatu defisiensi

nutrisi, tersebat luas diseluruh dunia dan diperkirakan telah melibatkan 3 triliun orang. Walaupun

secara umum finyatakan bawa anemia defisiensi besi dari tahun 1960 telah mengalami

penurunan secara drastis, namun anemia defisiensi besi sampai sekarang masih merupakan

masalah kesehatan yang penting di dunia, terutama dinegara yang sedang berkembang termasuk

Indonesia. Seperti telah disampaikan dimuka, akibat jangka panjang dari keadaan ini yang sangat

merugikan terutama kalau terjadi pada bayi dan anak, karena dapat menggangu perkembangan

mental, motoric serta prilakuknya.

Dan pada ibu hamil previlensi defisiensi besi sangat tinggi, di negara berkembang 55–

60% wanita hamil mengalami anemia dengan penyebab dominan defisiensi besi.

Tujuan dari penulisan referat ini yaitu mengetahui lebih dalam tentang Anemia defisiensi

besi dan defisiensi besi pada anak .

BAB II

PEMBAHASAN

ZAT BESI

Zat besi merupakan unsur kelumit (trace element) terpenting bagi manusia. besi dengan

konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai bagian dari molekul hemoglobin

yang menyangkut oksigen dari paru–paru. Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke sel–sel

yang membutuhkannya untuk metabolisme glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP).

Besi juga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip

Hemoglobin yang terdapat di dalam sel–sel otot. Mioglobin akan berkaitan dengan oksigen dan

mengangkutnya melalui darah ke sel–sel otot. Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah

menyebabkan daging dan otot–otot menjadi berwarna merah. Di samping sebagai komponen

Hemoglobin dan mioglobin, besi juga merupakan komponen dari enzim oksidase pemindah

energi, yaitu : sitokrom paksidase, xanthine oksidase, suksinat dan dehidrogenase, katalase dan

peroksidase.

ZAT BESI DALAM TUBUH

Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagin, yaitu yang fungsional dan yang reserve

(simpanan). Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb), sebagian

kecil dalam bentuk myoglobin, dan jumlah yang sangat kecil tetapi vitl adalah hem enzim dan

non hem enzim

Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada

sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional.

Apabila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan kan eritropoiesis (pembentukan

sel darah merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat

besi dalam bentuk reserve ini adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam

3

tubuh. Zat besi yang disimpan sebagai reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin, terdapat

dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam jumlah

banyak,misalnya pada anak yang sedang tumbuh (balita), wanita menstruasi dan wanita hamil,

jumlah reserve biasanya rendah.

Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan, maka kebutuhan zat

besi untuk pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal.

Dalam memenuhi kebutuhan akan zat gizi, dikenal dua istilah kecukupan (allowance) dan

kebutuhan gizi (requirement). Kecukupan menunjukkan kecukupan rata – rata zat gizi setiap hari

bagi hampir semua orang menurut golongan umur, jenis kelamin, ukuran tubuh dan aktifitas

untuk mencapai derajat kesehatan yang optimal. Sedangkan kebutuhan gizi menunjukkan

banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan masing – masing individu untuk hidup sehat. Dalam

kecukupan sudah dihitung faktor variasi kebutuhan antar individu, sehingga kecukupan kecuali

energi, setingkat dengan kebutuhan ditambah dua kali simpangan baku. Dengan demikian

kecukupan sudah mencakup lebih dari 97,5% populasi (Muhilal et al, 1993).

Kebutuhan zat besi pada anak balita dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel :1

Kebutuhan Zat Besi Anak Balita

KEBUTUHAN ZAT BESI PADA BAYI DAN ANAK

Pembentukan sel darah merah dan destruksinya merupakan proses sirkulasi zat besi di

dalam tubuh. Pada Laki-laki dewasa, 95% kebutuhan zat besi untuk produksi sel darah merah

diambil dari pemecahan sel darah merahnya sediri, 5% kebutuhan zat besi lainya diambil dari

luar (makanan). Sedangkan pada bayi 70% kebutuhan zat besi diambil dari pemecahan sel darah

merah, 30% diambil dari luar. Selama 3-4 bulan pertama kehidupan, bayi hanya memerlukan

sedikit zat besi dari luar oleh karena mereka masih menggunakan kembali hemoglobin fetus.

Setelah umur 6 bulan, bayi membutuhkan makanan dengan sumber zat besi oleh karena adanya

pertumbuhan cepat dan mengurangnya simpanan zat besi ditubuh bayi.

Dibanding bayi normal pada bayi yang BBLR mempunyai simpanan zat besi awal lebih

rendah, mempunyai percepatan pertumbuhan yang lebih tinggi dn kemungkinan kehilangan

darah lebih banyak oleh karena pengambilan darah yang dilakukan pada tubuh bayi. Sehingga

pada umur 2-3 bulan, simpanan zat besi sudah mulai berkurang.

Pada bayi normal , pada bulan-bulan petama kehidupannya, walaupun jumlah volume

darah meningkat, jumlah besi secara keseluruhan tetap, sehingga kadar Hb pada periode ini

sedikit menurun. Oleh karena tu, ADB pada periode ini relative jarang, kecuali bila terdapat

perdarahan terutama melalui gastrointestinal. Pemberian suplemen besi pada beberapa bulan

kehidupan disangsikan manfaatnya.

Kebutuhan zat besi sesuai umur :

Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu ditambahkan

kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada

bayi dan anak daripada orang dewasa apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi

yang berumur dibawah 1 tahun, dan anak berumur 6 – 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi

sama banyaknya dengan laki – laki dewasa. Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih

rendah daripada laki – laki dewasa. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan ini,

5

maka bayi dan remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang lebih banyak per 1000 kcal yang

dikonsumsi.

PENYERAPAN ZAT BESI

Absorbsi Zat Besi Dipengaruhi Oleh Banyak Faktor Yaitu :

- Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi

simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat.

- Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam

klorida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus.

- Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi

karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat

meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat.

Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi

sebesar 25 – 50 persen.

- Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang

tidak dapat diserap.

- Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe

- Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe

- Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe.

- Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe

Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang kompleks.

Proses ini meliputi tahap – tahap utama sebagai berikut :

a. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+ mula – mula

mengalami proses pencernaan.

b. Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan

direduksi menjadi Fe2+

c. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi FE3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin

yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+ ke dalam plasma darah.

d. Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin

mengangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi

dalam plasma ada dalam keseimbangan.

e. Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati,

sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+

ini bergabung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang

terdapat pada plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan.

Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi

perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup

bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan

kepada bayi. Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi.

Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat

diabsorbsi sebanyak 10 – 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari

susu sapi difortifikasikan denganzat besi. Rata – rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu

formula adalah 4%.

Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve zat

besi kira – kir 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 – 8 mg, terjadi penurunan kadar Hb dari yang

tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pada

sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada

jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian sel – sel darah merah yang diproduksi

sebelum lahir dengan sel – sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase

zat besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi

dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tsb, sistem eritropoesis berjalan normal

dan menjadilebih efektif. Kadar Hb naik dari terendh 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada

bulan – bulan terakhir masa kehidupan bayi.

Bayi yng lhir BBLR mempunyai reerve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal

yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama.

7

Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa

habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika

bayi BBLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar

Hb akan dapat menyamai bayi yang normal.

Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena makanannya tidak

cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya, terutama

pada negara sedang berkembang dimana sereal dipergunakan sebagai makanan pokok. Faktor

budaya juga berperanan penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan

makanan hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu erat

yang biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menhambat absorbsi zat besi.

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia defisiensi zat besi adalah kondisi dimana seseorang tidak memiliki zat besi yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah karena kurangnya zat

besi

Keadaan defisiensi besi yang menurunakan kadar hemoglobin sesuai dengan ketentuan

umur dan jenis kelamin. Akibat kosndisi hipoksik yang relatip pada intrauterine, maka pada

sekitar 8 minggu postnatal kadar Hb bayi dapat menurun sampai 30% menjadi 110g/l yang

kemudian dapat meningkat kembali mencapai 125 g/l pada usia 4 bulan, kadar Hb ini terus

meningkat secara berkala dan mencapai 135 g/l pada usia praremaja.

Kadar Hb terendah pada usia 6 bulan – 4tahun 110 g/l, dengan PCV 32% dan MCV 72 fl.

Terdapat defisiensi besi tanpa anemia, menunjukan bahwa kadae Hb tidak senantiasa

menunjukan kondisi anemia yang sebenarnya , karenanya dipakai kriteria lain : Ferritin serum <

10 µg/l, erythrocyte protoporphyrin > 2,5 µg/g haemoglobin, MCV < 72 fl.

Tabel. Kadar hemoglobin fan hematokrit yang didefinidikan sebagai anemia

UMUR DAN KELAMIN KADAR Hemoglobin(Hb) g/dl Hematrokrit(Ht) %

6 bulan – 5 tahun 11,0 33

5 - 11 tahun 11,5 34

12 – 13 tahun 12,0 36

Wanita tidak hamil 12,0 36

Wanita hamil 11,0 33

Laki dewasa 13,0 39

Sumber WHO 1989

Adanya respon peningkatan Hb pada uji pemberian pengobatan dengan besi secara oral

( peningkatan paling sedikit 10 g/l setelah pemberian besi 3 mg/kg dalam bentuk sulfat sekali

sehari setelah sarapan. Dianggap sebagai uji diagnostic yang dipercaya.

Klasifikasi derajat anemia menutur kadar Hb

KLASIFIKASI DERAJAT ANEMIA (g/dl)

Berat <7

Sedang <10 (pada anak berumur 6bln – 5 th)

<9 (pada bayi <6 bulan

Ringan 10-11

Usia anak yang paling rawan terjadi ADB ialah 9-18 bulan, bersamaan dengan terjadinya

pertumbuhan yang sangat cepat. Pada bayi cukup bulan cadangan besi yang cukup memenuhi

kebutuhannya sampai usia 4-6 bulan, pada umumnya ADB sangan jarang terjadi dibawah usia 9

bulan.Bayi kurang bulan, serta bayi dengan berat badan lahir rendah, terlahir dengan cadangan

besi yang sangat terbatas, dengan kecepatan pertumbuhan yang cepat mereka sudapa mengalami

kekurang cadangan besi pada usia 2-3 bulan, karena mereka juga dalam kondisi yang sangat

rawan untuk terjadnya ABD.

9

ETIOLOGI

Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen tersebut

melampaui kecepatan asimilasinya.

Penyebab anemia :

a. Pengadaan zat besi yang tidak cukup

1) Cadangan zat besi pada waktu lahir tidak cukup.

a) Berat lahir rendah, lahir kurang bulan, lahir kembar

b) Ibu waktu mengandung menderita anemia kekurangan zat besi yang berat

c) Pada masa fetus kehilangan darah pada saat atau sebelum persalinan seperti adanya

sirkulasi fetus ibu dan perdarahan retroplasesta

2) Asupan zat besi kurang cukup

b. Absorbsi kurang

1) Diare menahun

2) Sindrom malabsorbsi

3) Kelainan saluran pencernaan

c. Kebutuhan akan zat besi meningkat untuk pertumbuhan, terutama pada lahir kurang bulan dan

pada saat akil balik.

d. Kehilangan darah

1) Perdarahan yang bersifat akut maupun menahun, misalnya pada poliposis rektum, divertkel

Meckel

2) Infestasi parasit, misalnya cacing tambang.

Menurut Husaini (1989) penyebab digambarkan sebagai berikut

Penyebab tak langsung Penyebab langsung Status besi

MANIFESTASI KLINIK

Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan

apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa gejalanya antara

11

lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek,

lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal).

Defisiensi zat besi dapat menyebabkan suatu kelianan sistemik, yang ditandai dengan

gejala sclera biru, koilonikia, penurunan kapasitas latihan fisik, perubahan warna air seni akibat

adanya betanin dalam umbi bit, peningkatan absorpsi tembaga dan rentan terhadap infeksi, serta

adanya gangguan tumbuh kembang.

1. Pada system kekebalan tubuh

Defisiensi zat besi meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi akibat gangguan

fungsi kekebalan seluler dan fagositosis. Banyak peneliti yang membuktikan bahwa

pemberian zat besi dapat menurunkan prevalensi infeksi pada anak.

2. Sistem pencernaan

Defisiensi bezi dapat menyebabkan berkurangnya asam lambung, gastritis, atrofi

mukosa lambung dan akhlorhidria. Kelainan tersebut dapat disembuhkan dengan

pemberian zat besi. Akhlorhidria merupakan akibat defisiensi zat besi yang sering

dijumpai pada anak yang dihubungan dengan :

Malabsorpsi Xylose

Malabsorpsi Lemak

Perdarahan Saluran Pencernaan ( telah tebukti disebabkan oleh defisiensi zat besi)

Enteropati Oksidatif

Perubahan Histologi Mukosa Duodenum (Pada beberapa keadaan perubahan

mukosa saluran cerna dapat disebabkan oleh susu sapi.)

Kelaina saluran cerna pada defisensi zat besi diduga akibat menurunya aktivitas enzim

yang mengandung besi atau yang memerluakan besi sebagai ko-faktor. Pada hewan

percobaan telah terbukti adanya penuruana aktifitas enzim sitokrom oksidase dan lactase

mukosa usus yang mengalami defisiensi zat besi.

3. Otak

Telah terbukti secara meyakinkan bahwa ADB pada bayi dan anak sering terkait

dengan kelambatan perkembangan. Pada mekanisme terjadinya keterlambatan ini

sebenarnya belim diketahui secara jelas, namun beberapa hipotesis telah diajukan.

Adanya perubahan fungsi neurotransmitter yang kadang-kadang menetap sampai usia

dewasa yaitu :

Penurunan aktivitas monoamine aksidase (yang bertanggung jawab pada

proses degradasi noradrenalin).

Perubahan fusngsi dari aldehid oksidase yang mengkatalisis degradasi

serotonin (yang dapat menginduksi terjadinya gangguan kesadran serta

konsentrasi dan gangguan kognitif).

Penurunan reseptor dopamine gangguan aktivitas dopamin ( yang

berfungsi sebagai mediator dalam menifestasi prilaku.

Pada defisiensi zat besi mengakibatkan penurunan kadar enzim yang mengandung zat

besi dan aliran oksigen di otak metabolism otak terganggu. Keadaan ini

bermenisfestasi :

Terganggunya fungsi kognitif (pemusatan perhatian, kemampuan belajar dan

kemampuan intelektual umu)

Timbulnya kelainan-kelaiana non kognitif ( apatis, kurang responsive, mudah

tersinggung, ketegangan meningkat dan kecemasan)

Pada bayi gejala defisiensi zat besi yang karakteristik ada irritable dan kurangnya

perhatian terhadap lingkungan.

Keadaan yang harus kita lebih waspada menghadapu kemungkinan adanya defisiensi zat

besi pada masa pertumbuhan anak yang asupan besinya tidak kuat gangguan otak.

4. Pertumbuhan organ

Defisiensi zat besi menyebabkan gangguan pertumbuhan organ tubuh.( seperti gangguan

DNA sel, gangguan sintesis RNA dan gangguan absorpsi makanan).Diduga zat besi

berperan pada proses mitosis sel.

5. Kardiovaskuler

13

Defisiensi zat besi mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokard penurunan curah

jantung. Pada keadaan ADB yang berat terjadi dilatasi ventrikel kanan dan hipotensi.

Penurunan pada jantung ini menyebabakan penurunan oksigenasi jaringan gangguan

metabolism aerob. Ganguan kontraktilitas miokard pada defisiensi zat besi disebabkan

oleh menurunya enzim yang mengandung zat besi seperti sitokrom-C (fungsinya untuk

metabolism aerob otot jantung).

Pada defisiensi besi Ringan – Sedang (Hb 6-10 g/dl) : Terjadi mekanisme kompensasi,

seperti kenaikan 2,3 difosfogliserat dan pergeseran kurva disosiasi oksigen dan mungkin dapat

timbul peningkatan iritabilitas. (Nelson ed 18th)

Bila Hb < 5 g/dl maka akan timbul : iritabilitas dan anoreksia mencolok. Takikardi dan

dilatasi jantung terjadi, dan bising sistolik sering ada. Limpa teraba mebesar pada 10-15%

penderita. Pada kasus menahundapat terjadi pembesaran diploe tulang tengkorak. Keadaan ini

akan dapat membaik perlahan bersamaan terapi subtitusi. Pada anemia besi juga dapat

memperngaruhi fungsi neurologi juga intelektual. (Nelson ed 18th).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap yang terdiri dari :

Hemoglobin biasanya rendah

MCV, MCH, dan MCHC rendah

RDW lebar

Apusan darah tepi

Pada defisiensi besi dini apusan biasanya normal. Sulit untuk mencari perubahan

dini yang samar-samar dalam ukuran sel pada defisiensi besi dini dan pada

stadium ini nilai MCV lebih mendorong daripada apusan darah tepi. Pada anemia

defisiensi besi berat terjadi poikilositasis yang nyata dan hipokrom tanpa noda

berupa titik-titik. Umum terdapat sel-sel elips (berbentuk sigaret). Beberapa sel

muda yang terlihat pada sediaan apus seringkali muncul sebagai sel-sel target

polikromatofilik.

Kadar besi serum

Biasanya rendah, tapi juga rendah pada peradangan akut dan kronis serta

keganasan nilai SI dapat turun dalam beberapa jam mulainya infeksi akut.

Kapasitas Pengikatan Besi Total (Total Iron Binding Capacity/TIBC)

Biasanya meningkat pada banyak penderita dengan defisiensi besi.

Nilainya akan rendah pada peradangan kronis dan keganasan

Nilai retikulosit

Normal atau menurun, menunjukan produksi sel darah merah yang tidak adekuat.

Serum transferrin receptor

Sensitive untuk defisiensi besi, mempunyai nilai tinggi untuk membedakan

anemia defisiensi besi dan anemia akibat penyakit kronik.

Kadar zinc protoporphyrin

Biasanya akan meningkat.

Terapi besi (therapeutic trial)

Respon pemberian preparat besi dengan dosis 3mg/kgBB, ditandai dengan

kenaikan jumlah retikulosit antara 5-10 Hri diikuti kenaikan kadar hemoglobin

1g/dL atau hematocrit 3% setelah 1 bulan menyokong diagnosis anrmia defisiensi

besi. Kira-kira 6 bulan setelah terapi, hemoglobin dan hematocrit dinilai kembali

untuk menilai keberhasialn terapi.

15

Kadar serum ferritin yang rendah (<15 μg/L), disertai kadar yang rendah dari hemoglobin

atau hematocrit, menguatkan diagnosa dari anemia defisiensi besi.

Peningkatan serum transferrin receptor concentration (TfR) (>8.5 mg/L) merupakan

indikator paling awal dan paling sensitif dari defisiensi besi. Akan tetapi peningkatan TfR

juga dapat terjadi pada Talasemia dan anemia hemolitik.

KRITERIA diagnosis ADB menurut WHO :

Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata 31% (N:32-35%)

Kadar Fe serum <50 µd/dL (N:80-180 µg/dL)

Saturasi transferin <15% (N; 20-50%)

Kriteria ini harus dipenuhi, paling sedikit kriteria nomor 1,3, dan 4. Tes yang paling efisien

untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu ferritin serum. Bila sarana terbatas, diagnosis dapat

ditegakkan berdasarkan:

Anemia tanpa perdarahan

Tanpa organomegali

Gambaran darah tepi: mikrositi, hipokromik, anisositosis, sel target,

Respon terhadap pemberian terapi besi

KLASIFIKASI

Didasari keadaan cadangan besi, akan timbul defisiensi besi yang terdiri atas tiga tahap, dimulai

dari tahap yang paling ringan yaitu :

Tahap pralaten (iron depletion),

Kemudian Tahap laten (iron deficient erythropoesis)

Dan Tahap anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).

Pada tahap pertama terjadi penurunan ferritin serum kurang dari 12μg/L dan besi di sumsum

tulang kosong atau positif satu, sedangkan komponen yang lain seperti kapasitas ikat besi

total/total iron binding capacity (TIBC), besi serum/serum iron (SI), saturasi transferin, RDW,

MCV, hemoglobin dan morfologi sel darah masih dalam batas normal, dan disebut tahap deplesi

besi.

Pada tahap kedua terjadi penurunan feritin serum, besi serum, saturasi transferin dan besi di

sumsum tulang yang kosong, tetapi TIBC meningkat >390 μg/dl. Komponen lainnya masih

normal, dan disebut eritropoesis defisiensi besi.

17

Tahap ketiga disebut anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi ialah tahap defisiensi

besi yang berat dari dan ditandai selain kadar feritin serum serta hemoglobin yang turun. Semua

komponen lain juga akan mengalami perubahan seperti gambaran morfologi sel darah mikrositik

hipokromik, sedangkan RDW dan TIBC meningkat >410 μg/dl.

DIAGNOSIS BANDING

Pada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama

adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan

timbal, dan anemia sideroblastik.

TATA LAKSANA

Mengetahui factor penyebab : riwayat nutrisi dan kelahiran, adanya perdarahan yang abmormal

pasca pembedahan.

Preparat besi

Preparat yang tersedia ferrous sulfat, ferrous glukonat, ferrous fumarat, dan ferrous suksinat.

Dosis besi elemental 4-6 mg/kgBB/hari. Respon terapi dengan menilai kenaikan kadar Hb/Ht

setelah satu bulan. Yaitu kenaikan kadar Hb sebesar 2g/dL atau lebih.

Bila respon ditemukan, terapi dianjurkan sapai 2-3 bulan. Komposisi besi elemental :

Ferous fumarat : 33% merupaka besi elemental

Ferrous glukonas : 11,6% merupakan besi elemental

Ferrous sulfat: 20% merupakan besi elemental

Transfusi darah

Jarang diperlukan, hanya diberi pada keadaan anemia yang sangat berat dengan kadar Hb

<4g/dL. Komponen darah yang diberi PRC.

19

Efek samping :

Yang paling sering timbul berupa toleransi terhadap sediaan oral, ini sangat tergantung

dari jumlah Fe yang dapat larut dan yang diabsorpsi pada tiap pemberian.

Gejala yang timbul dapat berupa :

• mual dan nyeri lambung (+ 7-20%)

• konsipasi (+ 10%)

• diare (+ 5%)

• kolik

Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan

pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorpsi dapat berkurang. Perlu

diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang berwarna hitam kepada penderita.

Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi pada anak

akibat menelan terlalu banyak table FeSO4 yang mirip gula-gula. Intoksikasi akut ini dapat

terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g. Kelainan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari

iritasi, korosi, sampai terjadi nekrosis.

Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa :

Mual

Muntah

Diare

Hematemesis

Feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna

Syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan bahaya kematian

Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya jaringan parut berlebihan di

kemudian hari. Gejala keracunan tersebut di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah

beberapa jam meminum obat.

Intoleransi terhadap besi oral jarang. Preparat besi parenteral (dekstran besi) adalah

bentuk yang efektif dan biasanya aman bila dengan perhitungan dosis yang tepat, tetapi respon

terhadap besi parentral tidak lebih cepat atau sempurna disbanding respon yang diperoleh dengan

pemberian oral yang memadai, kecuali bila ada malabsorpsi.

Respon klinik dan hematologis terhadap terapi besi digambarkan dalam table sebagai

berikut:

Dalam 72-96 jam setelah pemberian besi pada anak anemia, tampak retikulostosis didarah tepi.

Puncak respon ini berbanding terbalik dengan tingkat bertanya anemia. Retikulosis diikuti

dengan kenaikan kadar Hb, yang dapat meningkatakan sebesar 0,5 g/dL/24 jam. Pemeberian besi

harus diteruskan selama 8 minggu setelah nilai adarah menjadi normal.

OBAT LAIN

·

Riboflavin

Riboflavin (vitamin B2) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan falavin-

adenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavo-protein

dalam pernapasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin dapat

memperbaiki anemia normokromik normositik (pure red-cell aplasia). Anemia defisiensi

riboflavin banyak terdapat pada malnutirisi protein kalori, dimana ternyata factor

21

derisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Dosis yang digunakan cukup

10 mg sehari per oral atau IM.

· Piridoksin

Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang

pertumbuhan heme. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik

hipokromik. Pada sebagian besar penderita akan terjadi anemia normoblastik

sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit,

dan pada beberapa penderita terdapat anemia megaloblastik. Pada keadaan ini absorpsi Fe

meningkat, Fe-binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperferemia, sedangkan daya

regenerasi darah menurun. Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis.

Kobal

Defisiensi kobal sebelum pernah dilaporkan pada manusia. Kobal dapat

meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan dapat meningkatkan jumlah

hematokrit, hemoglobin dan eritrosit pada beberapa penderita dengan anemia refrakter,

seperti yang terdapat pada penderita talasemia, infeksi kronik atau penyakit ginjal, tetapi

mekanisme yang pasti tidak diketahui. Kobal merangsag pembentukan eritropeoitin yang

berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh sumsum tulang, tetapi ternyata pada

penderita anemia refrakter biasanya kadar eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain

mendapatkan bahwa kobal menyebabkan eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain

mendapatkan bahwa kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang

pembentukan eritrosit. Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe, karena ternyata

kobal dapat menigkatkan absorpsi Fe melalui usus. Akan tetapi, harus diingat bahwa

kobal dapat menimbulkan efek toksik berupa :

- erupsi kulit

- struma

- angina

- tinnitus

- tuli

- payah jantung

- sianosis

- koma

- malaise

- anoreksia

- mual - muntah

Tembaga

Seperti telah diketahui kedua unsur ini terdapat dalam sitokrom oksidase, maka

ada sangkut paut metabolisme tembaga (Cu) dan Fe. Hingga sekarang belum ada

kenyataan yang menunjukkan pentingnya penambahan Cu baik dalam makanan ataupun

sebagai obat, dan defisiensi Cu pada manusia sangat jarang terjadi. Pada hewan

percobaan, pengobatan anemia defisiensi Fe yang disertai hipokupremia dengan sediaan

Fe, bersama atau tanpa Cu, memberikan hasil yang sama. Sebaliknya, pada anemia

dengan defisiensi Cu (yang sukar dibedakan dari defisiensi Fe) diperlukan kedua unsur

tersebut karena pada hewan dengan defisiensi Cu absorpsi Fe akan berkurang.

PENCEGAHAN

Pencegahan defisiensi besi terdapat 2 tindakan yaitu primer dan sekunder.

Primer merupkan pencegahan terjadinya kekurangan zat besi sedangkan sekunder

melalui uji saring dan pengobatan.

1. Pencegahan primer

Adalah healthy feeding practice, yaitu beruba pemberian makanan sehat bagi mereka.

Misalnya sebagai berikut :

Larangan pemberian susu sapi segar pada tahun pertama kehidupan.

Pemberian ASI eksklusif hingga 6 bulan.

Memberi makanan yang difortifikasi bezi,yaitu sejak umur 6 bulan – 1 tahun.

Pemberian vitamin bayi yang lengkap dengan zat bezi.

Menghindari minum susu yang berlebih dan meningkatkan makanan yang

mengandung kadar besi yang berasal dari hewani.

Pendidikan kebersihan lingkungan.

2. Pencegahan Sekunder

Skrining ADB

23

o Skrining ADB dilakukan dengan pemeriksaan Hb atau Ht, waktunya disesuikan

dengan berat badan lahir dan usia bayi. Waktu yang tepat masih kontroversial.

American Academy of Pediatrics (AAP) menganjurkan antara usia 9-12 bulan, 6

bukan kemudian, dan usia 24 bulan. Pada daerah dengan resiko tinggi dilakukan

tiap tahun sejak usia 1 tahun sampai 5 tahun.

o Skrining dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan MCV, RDW, Feritin serum dan

trial terapi besi. Skrining dilakukan sampai usia remaja.

o Nilai MCV yang rendah dengan RDW yang lebar merupakan salah satu alat

skrining ADB.

o Skrining yang paling sensitive, mudah dan dianjurkan yaitu zinc erythrocyte

protoporphyrin (ZEP).

o Bila bayi dan anak diberi susu sapi sebagai menu utama dan berlebih sebaiknya

dipikirkan melakukan skrining unyuk deteksi ADB dan segera memberi terapi.

Suplementasi besi

Merupakan cara paling tepat untuk mencegah terjadinya ADB didaerah dengan prevalens

tinggi. Dosis besi elemental yang dianjurkan:

Bayi berat, lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan dianjurkan 1mg/kgBB/hari

Bayi 1,5-2,0 kg: 2mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu

Bayi 1,0-1,5 kg: 3mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu

Bayi <1 kg: 4mg/kgBB/hari,diberi sejak usia 2 minggu

Bahan makanan yang sudah difortifikasi seperti susu formula untuk bayi dan makann

pendamping ASI seperti sereal.

BAB III

PENUTUP

Anemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala anemia pada umumnya seperti lemah, lesu,

lelah, pusing, sakit kepala, sulit tidur, gelisah, kurang konsentrasi dan ada riwayat perdarahan,

trauma atau penyakit kronik. Pada pemeriksaan fisik didpaat pucat pada konjungtiva mata.

Pemeriksaan laboratorium didapat nilai Hb dan Ht yang kurang dari normal. Pemeriksaan

penunjang dapat membantu kita untuk membedakan jenis anemia. Gambaran darah tepi pada

anemia defisiensi

besi menunjukkan mikrositik hipokrom.

Terapi anemia sebaiknya dilakukan dengan cepat dan tepat. Secara umum kita mengobati

penyebab anemianya. Tetapi pada keadaan tertentu kita harus mengobati anemianya walapun

penyebabnya belum

diketahui. Tidak setiap anemia harus ditransfusi, oleh karena bahaya tranfusi cukup banyak.

Tetapi pada pasien-pasien yang terancam jiwanya transfusi harus dilakukan secepat mungkin

untuk mencegah terjadinya gagal jantung yang mengancam.

DAFTAR PUSTAKA

25

Behman R, at al. Anemia. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson Volume 3. Jakarta. EGC

Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit metabolik. Jakarta: IDAI. 2008;I: 190-206

Badriul Hegar et al. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Jakarta.

http://www.journal.unair.ac.id/

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol1.no2.Juli2008/ANEMIA%20DEFISIENSI%20BESI.pdf