SEPSIS Pembimbing:

Dr. Willy, Sp.B

Disusun oleh:

Arifi

030.10.039Yulius Nugroho

030.09.280

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD DR. SOESELO SLAWI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

SLAWI

OKTOBER 2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Osteoartritis ini.

Penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang tidak terhingga kepada pembimbing dr. Wahyu, R. Sp.OT yang telah membantu dalam menyusun referat ini.

Referat ini disusun sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSUD Dr. Soeselo Slawi. Penulis sangat menyadari bahwa referat ini masih banyak kekurangan baik mengenai isi, tata bahasa, maupun informasi ilmiah yang terdapat di dalam tulisan ini. Oleh karena itu kritik dan saran senantiasa diharapkan. Semoga referat ini bermanfaat bagi pembacanya.

Slawi, September 2014

PenulisDAFTAR ISI

Kata Pengantar iDaftar IsiiiLembar PengesahaniiiBab I: Pendahuluan1Bab II: Tinjauan Pustaka3Bab III: Pembahasan9

3.1 Definisi Osteoartritis9

3.2 Epidemiologi Osteoartritis9

3.3 Klasifikasi Osteoartritis10

3.4 Etiologi Osteoartritis10

3.5 Patogenesis12

3.6 Manifestasi klinis Osteoartritis....14

3.7 Pemeriksaan Penunjang Osteoartritis16

3.8 Diagnosis Osteoartritis17

3.9 Diagnosis Banding Osteoartritis18

3.10 Tatalaksana Osteoartritis19

3.11 Komplikasi Osteoartritis28

3.12 Prognosis Osteoartritis28Bab IV : Kesimpulan ..29Daftar Pustaka .30LEMBAR PENGESAHAN

Arifi

030.10.039

Lidya Christy Agustine B 030.10.161

Luzelia M. S Saldanha030.10.163

Yulius Nugroho

030.09.280Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah, RSUD dr. Soeselo Slawi

Judul Referat : OsteoartritisPembimbing : dr. Wahyu. R. Sp.OTSlawi, September 2014

Pembimbing,

Dr.Wahyu. R. Sp.OT

BAB IPENDAHULUANOsteoartritis adalah jenis artritis yang paling sering ditemukan dikalangan masyarakat umum. Osteoartritis disebut juga penyakit sendi degenerative atau osteoartrosis yang banyak terjadi pada orang usia lanjut.1 Osteoarthritis sendiri adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai dengan kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi yang disebut osteofit, diikuti dengan fibrosis pada kapsul sendi. Gejala umum yang muncul pada penderita osteoarthritis adalah nyeri pada sendi dan pada pemeriksaan fisik didapatkan keterbatasan dalam pergerakan, krepitasi dan pembengkakan sendi. Sedangkan untuk pengobatannya meliputi medikamentosa, perubahan gaya hidup, terapi fisik, pemakaian alat penyangga sendi dan pembedahan. Berdasarkan National Centers for Health Statistics pada tahun 2011, diperkirakan 15,8 juta (12%) orang dewasa antara usia 25-74 tahun mempunyai keluhan osteoarthritis. Dan menurut World Health Organization (WHO) tahun 2004, diketahui bahwa osteoarthritis diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia dan mencapai 24 juta jiwa di kawasan Asia Tenggara.2,3

Prevalensi osteoarthritis total di Indonesia 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007. Diperkirakan 40% dari populasi usia diatas 70 tahun menderita osteoarthritis, dan 80% pasien osteoarthritis mempunyai keterbatasan gerak dalam berbagai derajat dari ringan sampai berat yang berakibat mengurangi kualitas hidupnya karena prevalensi yang cukup tinggi. Oleh karena sifatnya yang kronik-progresif, osteoarthritis mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena osteoarthritis. Prevalensi osteoarthritis lutut pada pasien wanita berumur 75 tahun ke atas dapat mencapai 35% dari jumlah kasus yang ada.

Osteoarthritis menjadi penyebab disabilitas tertinggi pada usia lanjut. Penyebab osteoarthritis masih belum diketahui secara pasti, begitu pula dengan pengobatannya. Sampai saat ini belum ada pengobatan yang dapat mengembalikan kerusakan sendi akibat osteoarthritis. Pengobatan osteoarthritis bertujuan untuk mengurangi nyeri dan meningkatkan fungsi sendi yang terkena osteoarthritis seperti menambah luas pergerakan atau mobilisasi sendi. Sehingga diagnosis dini diperlukan untuk mencegah osteoarthritis berkembang menjadi stadium lebih lanjut yang akan menimbulkan penanganan yang lebih kompleks serta angka kesembuhan yang tidak memuaskan.4BAB IITINJAUAN PUSTAKAANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI

Sendi adalah tempat persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang - tulang tersebut dapat bergerak ataupun tidak antara satu dengan dengan yang lainnya. Apabila kita lihat dari jenis pergerakannya maka sendi dapat diklasifikasikan menjadi tiga yaitu 5,6:

1. Sinartrosis: sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang yang berhubungan dapat bergerak satu sama lain. Sendi ini dapat dibagi menjadi tiga yaitu:

Sindemosis : Diantara persambungan tulang dipisahkan loeh jaringan ikat misalnya pada tulang tengkorak, antara gigi dan rahang, antara radius dan ulna. Sinkonrosis : Diantara persambungan tulang dipisahkan oleh jaringan tulang rawan misalnya pada os pubika pada orang dewasa

Sinostosis : Diantara persambungan tulang dipisahkan oleh jaringan tulang misalnya persambungan pada os ilium, os iskium, dan os pubikum

2. Amfiartrosis : sendi yang memungkinkan tulang- tulang yang saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas. Misalnya sendi sacroiliakadan sendi- sendi antara corpus vertebra.3. Diartrosis : persambungan antara dua tulang atau lebih yang memungkinkan tulang-tulang bergerak satu sama lain. Diantara tulang- tulang yang bersendi tersebut terdapat rongga yang disebut kavum artikulare. Diartrosis ini juga disebut sebagai sendi sinovial yang tersusun atas bonggol sendi (kapsul retikuler), bursa sendi dan ikat sendi (ligamentum)

Sendi sinovial umumnya dijumpai pada ekstremitas. Pada sendi ini ditemukan adanya celah sendi, rawan sendi,membran sinovium serta kapsul sendi.

Gambar 1. Sendi sinovial

1. Sinovium ( Membran sinovial )

Sinovium merupakan bagian penting dari sendi diartrosis dan secara fisiologis berfungsi dalam transpor nutrien ke dalam rongga sendi serta mengeluarkan sisa metabolismenya, membantu stabilitas sendi dan bersifat low-friction lining. Sinovium merupakan jaringan avaskular yang melapisi permukaan dalam kapsul sendi, tetapi tidak melapisi permukaan rawan sendi. Membran ini licin dan lunak, berlipat-lipat sehingga dapat menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan intra articular.6,7Sinovium tersusun atas 1-3 lapis sel-sel sinoviosit yang menutupi jaringan subsinovial dibawahnya, sel ini merupakan salah satu sel yang memiliki peran utama pada sinovium disamping sel-sel lain seperti fibroblast, makrofag, sel mast, sel vaskular dan sel limfatik.6,7Walaupun banyak pembuluh darah dan limfe di dalam jaringan sinovial, tetapi tidak satupun mencapai lapisan sinviosit. Jaringan pembuluh darah ini berperan dalam transfer konstituen darah kedalam rongga sendi dan pembentukan cairan sendi.

Sinoviosit dibagi dua tipe berdasarkan morfologi dan petanda molekular permukaannya, yaitu sinoviosit tipe A (synovial macrophage) yang memiliki sifat seperti makrofag dan sinoviosit B (synovial fibroblast) yang memiliki karakteristik fibroblast. Sebagian besar (70-80%) sinoviosit merupakan tipe B dan 20- 30% merupakan sinoviosit tipe A. Sinoviosit A memiliki nukleus yang kaya akan khromatin, memiliki banyak vakuola sitoplasmik, cukup banyak aparatus golgi dan sedikit retikulum endoplasmik. Sedangkan sinoviosit B menyerupai bentuk fibroblast (bipolar shape) memiliki banyak retikulum endoplasmik dan aparatus golgi well developed. Nukelusnya terlihat lebih pucat dengan beberapanucleoli.6,7

Fungsi utama sinoviosit yang membentuk membran sinovium adalah menyediakan berbagai molekul lubrikan seperti glikosaminoglikan disamping oksigen dan protein plasma nutrien bagi ruang sendi dan rawan sendi serta khondrosit. Sinoviosit A selain memiliki aktifitas fagositik yang berguna untuk menyingkirkan berbagai debris dari ruang sendi, berfungsi pula sebagai prosesor antigen.. Sinoviosit B berfungsi mensintesis hialuronan disamping produksi berbagai komponen matriks seperti kolagen. Sel ini mampu mengeluarkan berbagai enzim perusak. Kedua jenis sinoviosit ini saling berinteraksi melalui sinyal yang diperantarai oleh sitokin, growth factors dan kemokin lain.6,7

Gambar 2. Sinovium2. Rawan sendi

Pada sendi sinovial, tulang-tulang yang saling berhubungan dilapisi rawan sendi. Ketebalan rawan sendi kurang dari 5 mm tergantung jenis sendi dan lokasi di dalam sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak memiliki jaringan syaraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi.6 Secara histopatologik rawan sendi terdiri dari struktur matriks yang selular dengan distribusi tertentu dan terbagi atas 4 zona yaitu8 :1. Zona superficial ( zona tangensial )

2. Zona intermediate ( zona transisional )

3. Zona radial

4. Zona kalsifikasi.

Densitas sel yang paling tinggi pada permukaan sendi, makin ke dalam makin berkurang. Sel berbentuk pipih pada zona superficial karena pada daerah inilah jaringan terpajan maksimal pada gaya gesekan, gaya menekan dan regangan dari persendian. Di zona tengah, sel berbentuk bulat dan dikeliligi oleh suatu matrik ektraselular yang padat.

Rawan sendi dibentuk oleh sel rawan sendi ( kondrosit ) dan matriks rawan sendi. Kondrosit berfungsi mensintesis dan memelihara matriks rawan sehingga fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik. Matriks rawan sendi terutama terdiri dari air, proteoglikan dan kolagen. Pada tabel dibawah ini dapat dilihat komposisi tulang rawan normal.8Tabel 1. Komposisi tulang rawan sendi artikuler normal

Proteoglikan merupakan molekul yang kompeks yang tersusun atas inti protein dan molekul glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang menyusun proteoglikan terdiri dari keratin sulfat, kondroitin-6-sulfat dan kondroitin-4-sulfat. Bersama- sama dengan asam hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat menghisap air dari sekitarnya sehingga dapat mengembang sedemikian rupa dan membentuk bantalan yang baik sesuai dengan rawan sendi.9Kolagen merupakan molekul protein yang sangat kuat. Terdapat berbagai tipe kolagen, tetapi kolagen yang terdapat di dalam rawan sendi terutama adalah kolagen tipe II. Kolagen tipe II tersusun dari 3 rantai alfa yang membentuk gulungan triple-helik s. kolagen berfungsi sebagai kerangka bagi rawan sendi yang akan membatasi pengembangan berlebihan agregat proteoglikan.8Pada rawan sendi yang normal, proses degradasi dan sintesis matriks selalu terjadi. Salah satu enzim proteolitik yang dihasilkan oleh kondrosit dan berperan pada degradasi kolagen dan proteoglikan adalah kelompok enzim metalloproteinase, seperti kolagenase dan stromelisin. Berbagai sitokin juga berperan pada proses degradasi kolagen dan sintesis matriks. Interleukin I (IL-I) yang dihasilkan oleh makrofag berperan pada degradasi kolagen dan proteoglikan dan menghambat sintesis proteoglikan. Growth factors seperti transforming growth factor beta (TGF-b) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-I) berperan merangsang sintesis proteoglikan dan menghambat kerja IL-I.6,73. Cairan sinovial

Cairan sendi merupakan ultrafiltrat atau dialisat plasma. Pada umumnya kadar molekul dan ion kecil adalah sama dengan plasma, tetapi kadar proteinnya lebih rendah. Molekul- molekul dari plasma, sebelum mencapai rongga sendi harus melewati sawar endotel mikrovaskuler, kemudian melalui matriks subsinovial dan lapisan sinovium. Sawar endotel sangat selektif, makin besar molekulnya makin sulit melalui sawar tersebut, sehingga molekul protein yang besar akan tetap berada dalam jaringan vascular. Sebaliknya, molekul dari cairan sendi dapat kembali ke plasma tanpa halangan apapun melalui sistem limfatik walaupun ukurannya besar. Rasio protein cairan sendi dan plasma dapat menggambarkan keseimbangan kedua proses diatas.74. Kapsul dan ligamen

Struktur ligamen dan kapsul satu sendi berbeda dengan sendi yang lain baik dalam hal ketebalannya maupun dalam hal posisinya. Pada sendi bahu, struktur ligamennya tipis dan longgar, sedangkan pada sendi lutut tebal dan kuat. Pada beberapa sendi, ligamen menyatu ke dalam kapsul sendi sedangkan pada sendi yang lain dipisahkan oleh lapisan areolar. Kelonggaran kapsul sendi sangat berperan pada lingkup gerak sendi yang bersangkutan. Ligamen dan kapsul sendi, terutama tersusun oleh elastin, dan sedikit proteoglikan. Komponen glikosaminoglikannya terutama adalah kondroitin sulfat dan dermatan sulfat.6,10BAB III

PEMBAHASAN3.1 DEFINISI Osteoartritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti dengan fibrosis pada kapsul sendi. Kelainan ini timbul akibat mekanisme abnormal pada proses penuaan, trauma atau akibat kelainan lain yang menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak berkaitan dengan faktor sistemik.33.2 EPIDEMIOLOGI

Di Inggris, sekitar 1,3-1,75 juta mengalami gejala osteoarthritis sementara di Amerika Syarikat, 1 dari 7 orang dewasa menderita osteoarthritis. Osteoarthritis menempati tempat urutan kedua setelah penyakit kardiovaskular sebagai akibat dari ketidakmampuan fisik di negara eropa. Secara keseluruhan, sekitar 10 sampai 15% orang dewasa yang berusia di atas 60 tahun menderita osteoarthritis.

Prevalensi osteoarthritis total di Indonesia 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007. Diperkirakan 40% dari populasi usia diatas 70 tahun menderita osteoarthritis, dan 80% pasien osteoarthritis mempunyai keterbatasan gerak dalam berbagai derajat dari ringan sampai berat yang berakibat mengurangi kualitas hidupnya karena prevalensi yang cukup tinggi. Oleh karena sifatnya yang kronik-progresif, osteoarthritis mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena osteoarthritis. Prevalensi osteoarthritis lutut pada pasien wanita berumur 75 tahun ke atas dapat mencapai 35% dari jumlah kasus yang ada.

Dari aspek karakteristik umum pasien yang didiagnosis penyakit sendi osteoarthritis, menurut Arthritis Research UK (2012), memperlihatkan bahwa usia, jenis kelamin, obesitas, ras/genetik, dan trauma pada sendi mempunyai kolerasi terhadap terjadinya osteoarthritis. Prevalensi penyakit osteoarthritis meningkat secara dramatis di antara orang yang memiliki usia lebih dari 50 tahun. Hal ini adalah karena terjadi perubahan yang berkait dengan usia pada kolagen dan proteoglikan yang menurunkan ketegangan dari tulang rawan sendi dan juga karena pasokan nutrisi yang berkurang untuk tulang rawan.3.3 KLASIFIKASI

Osteoartritis dapat dibagi atas dua jenis, yaitu 3:

1. Osteoartritis primer

Osteoartritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebannya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Osteoartritis jenis ini terutama ditemukan [ada wanita kulit putih, usia pertengahan dan umumnya bersifat poli-artikuler dengan nyeri yang akut disertai rasa panad pada bagian distal interphalangeal yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang yang disebut nodus heberden.

2. Osteoartritis sekunder

Osteoartritis sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada synovia sehingga menimbukan osteoarthritis sekunder.

Beberapa keadaan yang apat menimbulkan osteoarthritis sekunder adalah:

Trauma/instabilitas

Osteoartritis sekunder terutamaterjadi akibat akibat fraktur pada daerah sendi, setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang, adanya hipermobilites dan instabilitas sendi, ketideksejajaran dan ketidakserasian permukaan sendi.

3.4 ETIOLOGI

Faktor predisposisi terjadinya osteoarthritis dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu 3: Umur

Umumnya ditemukan pada usia lanjut (diatas 50 tahun), oleh karena pada orang lanjut usia pembentukan kondroitin sulfat yang merupakan substansi dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis tulang rawan. Prevalensi osteoarthritis meningkat sesudah umur 40 tahun pada wanita dan 50 tahun pada pria. Osteoartritis dialami sekitar 50 % orang berusia 65 tahun ke atas dan prevalensinya meningkat menjadi 85 % pada kelompok usia 75 tahun ke atas. Jenis kelamin

Kelainan ini dapat ditemukan baik pada pria maupun wanita dimana osteoarthritis primer lebih banyak ditemukan pada wanita pasca menopause sedangkan osteoarthritis sekunder lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Turunnya kadar estrogen saat menopause mungkin menjadi pemicu munculnya osteoartritis. Osteoartritis tangan dan lutut lebih sering pada wanita, sedangkan osteoartritis panggul lebih tinggi pada pria Ras

Lebih sering pada orang Asia khususnya cina, Eropa dan asia daripada kulit hitam.

Faktor keturunanKejadian osteoartritis lebih banyak pada kembar monozigot dari pada kembar dizigot. Banyak gen yang terkait dengan osteoartritis, misalnya kromosom 2q, 4, dan 16. Pola penurunannya diperkirakan melalui gen autosom dominan. Gen yang mengalami gangguan adalah gen yang mengkode protein struktural matriks ekatraselular sendi dan protein kolagen. Faktor metabolic

Penderita obesitas, hipertensi, hiperurikemi dan diabetes lebih rentan terhadap oseoartritis.

Trauma dan factor okupasi

Trauma yang hebat terutama faktur intra-artikuler atau dislokasi sendi merupakan predisposisis osteoarthritis.

Osteoartritis biasanya dialami oleh pekerja berat, khususnya bila melibatkan penekukan sendi lutut. Ada hubungan antara penggunaan sendi berulang - ulang dalam melakukan pekerjaan dengan berkembangnya osteoartritis.

Cuaca/iklim

Gejala lebih sering timbul setelah kontak dengan cuaca dingin atau lembab

Diet

Salah satu tipe osteoarthritis yang bersifat umum di Siberia yang disebut penyakit Kashin-Beck yang mungkin disebabkan oleh karena menelan zat toksin yang isebut fusaria. Orang yang kadar vitamin C dan D darah kurang mempunyai risiko tiga kali lebih banyak untuk berkembangnya osteoartritis lutut.3.5 PATOGENESIS 11,12,131. Tulang rawan sendiStage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan down regulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.2. Perubahan Tulang.

Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent). Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang denuded dari sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat.

Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus.3. Jaringan Periartikuler.

Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi. Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.3.6 MANIFESTASI KLINIS

Osteoartritis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Gejala-gejala klinis yang ditemukan berhubungan dengan fase inflamasi synovial, penggunaan sendi serta inflamasi dan degenerasi yang terjadi di sekitar sendi.

1. Nyeri

Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh seperti pada sendi panggul dan lutut. Nyeri ini terutama terjadi bila sendi digerakkan dan pada waktu berjalan. Nyeri yang terjadi berhubungan dengan:

Inflamasi yang luas

Kontraktur kapsul sendi

Peningkatan tekanan intra-artikuler akibat kongesti vaskuler

Nyeri berkurang setelah dilakukan aspirasi yang mengurangi tekanan intra-artikuler

Tidak ada hubungan antara nyeri yang terjadi dengan luasnya kerusakan pada pemeriksaan radiologis

2. Kekakuan

Kekauan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari bahan elastic akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang viskosa. Keluhan yang dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak setelah duduk. Kekakuan pada sendi besar atau pada jari tangan menyebabkan gangguan pada aktivitas sehari-hari penderita. Kekakuan biasanya terjadi dipagi hari dan hilang dalam waktu kurang dari 1 jam3. Pembengkakan

Pembengkakan terutama ditemukan pada lutut dan siku. Pembengkakan dapat disebabkan oleh cairan dalam sendi pada stadium akut oleh karena pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit. Pembengkakan juga dapat terjadi diakibatkan oleh adanya kista.

4. Gangguan pergerakan

Gangguan pergerakan pada sendi disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit atau iregularitas permukaan sendi. Pada pergerakan sendi dapat ditemukan atau didengan adanya krepitasi.

5. Deformitas

Deformitas sendi ditemukan akibat kontraktur kapsul seta instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang dan tulang rawan.

3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Radiologis

Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik. Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:

a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut).

b. Peningkatan densitas tulang subkondral (sklerosis).

c. Kista pada tulang

d. Osteofit pada pinggir sendi

e. Perubahan struktur anatomi sendi.

Berdasarkan temuan-temuan radiologis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiologis dikenal sebagai kriteria Kellgren-Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiologis sendi maasih terlihat normal.12,13,14Tabel Skala Gambaran Radiologi Kellgren-Lawrence

Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein.133.8 DIAGNOSIS

Osteoarthritis dapat terjadi pada setiap sendi. Hal ini paling sering terjadi di tangan, lutut, pinggul, dan tulang belakang. Tanda-tanda dari osteoarthritis adalah kekakuan pada sendi setelah bangun tidur atau duduk untuk waktu yang lama. Pembengkakan atau nyeri di satu atau lebih sendi.3

Bentuk klasik osteoarthritis monoartikuler berupa nyeri dan disfungsi satu sendi, terutama pada sendi yang meyokong beban tubuh yaitu pada sendi panggul dan lutut. Pada osteoarthritis sekunder mungkin dapat ditemukan penyebab sebelumna seperti dysplasia asetabuler, penyakit Legg-Calve-Pethes, pasca trauma, atau fraktur pada daerah panggul.3

Osteoartritis poli-artikuler ditemukan pada wanita umur pertengahan dengan keluhan nyeri, kekakuan dan pembengkakan pada sendi tangan yang terutama mengenai sendi karpometakarpal pertama sendi tangan dan metatarsi=ofalangeal sendi kaki. Perubahan yang terlihat jelas pada tangan berupa pembengkakan sendi interphalangeal dan pada tingakat awal disertai dengan reaksi inflamasi. Mungkin ditemukan adanya pembengkakan jaringan lunak yang berupa nodus Heberden dan nidus Biuchard yang tampak sebagai tonjolan.3,5Anamnesis

Umumnya pasien datang dengan keluhan nyeri sendi. Dari keluhan ini perlu ditanyakan lebih lanjut mengenai lokasi nyeri (pada satu sendi saja atau lebih dari satu sendi), inset terjasinya keluhan, sifat nyeri, faktor yang memperberat atau yang memperingan. Ditanyakan pula keluhan lain sebagai keluhan tambahan seperti apakah terdapat hambatan gerakan sendi dan kekakuan sendi. Juga dalam anamnesis perlu ditanyakan pula faktor risiko pada pasien yang mengarahkan kecurigaan terhadap OA.

Pemeriksaan Fisik

Look

Melalui inspeksi dinilai adakah tanda-tanda peradangan seperti kemerahan dan bengkak, juga dinilai adakah perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen. Juga perlu dinilai adakah perubahan gaya berjalan karena keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri terutama dijumpai pada OA lutut dan OA sendi paha serta OA tulang belakang.

Feel

Dari perabaan perlu dinilai ada tidaknya tanda peradangan rasa hangat yang merata dan nyeri tekan. Apakah terdapat krepitasi (lebih berarti pada OA lutut) dan pembengkakan pada sendi.

Move

Perlu dinilai adakah hambatan gerak, hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).

3.9 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding osteoarthritis yaitu seperti nekrosis avaskuler baik yang bersifat idiopatik ataupun sekunder oleh karena sebab lain misalnya pasca trauma atau obatobatan. Pada stadium awal osteoarthritis poli-artikuler sering sulit dibedakan dengan artritis rheumatoid karena pada stadium ini ditemukan pula nyeri dan inflamasi pada jari tangan. Pada stadium lanjut kelainan lebih mudah dibedakan. Pada artritis rheumatoid kelainan terutama pada bagian distal interphalangeal dan metakarpofalangeal.3

Artritis psoriatic mengenai bagian distal jari tangan berupa artritis erosive yang menyebabkan destruksi tanpa adanya osteofit. Osteoarthritis juga dibandingkan dengan artritis tuberkulosa dan artritis gout. Pada artritis gout biasanya bersifat poli-artritis kronik disertai dengan benjolan berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi tulang peri-artikuler.

3.10 PENATALAKSANAAN

Gambar 3. Rekomendasi pengobatan menurut OARSI151. Medikamentosa

Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi rasa sakit (simptomatis), meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan. Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis OA. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA.16

Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor, seperti mikro fraktur pada trabekula subkondral, iritasi ujung saraf periosteal, tekanan pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi, kongesti vena karena remodelling tulang subkondral, regangan otot, dan reumatisme jaringan lunak. Pada OA yang lebih lanjut, nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis.

Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu :

Medikamentosa sistemik Medikamentosa topical

Medikamentosa intraartikularMedikamentosa Sistemik

a). Analgesik

Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,64 g/hari atau propoksifen HCl berguna sebagai analgetik sederhana.16-19 Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang. Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis).20Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif, meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal.

b). Anti-inflamasi non steroid (AINS)

Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan lain-lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 1/3 dosis penuh untuk RA.16,17,18

Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya.16.17 Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama.21 Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung.Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1, terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif, dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi, pembengkakan, dan kekakuan. Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib.22Medikamentosa Topikal

Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS, dan Capsaicin.22Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal, namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. Setelah 2 minggu, tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.22Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan.18 Capsaicin adalah senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik, sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila dibandingkan dengan plasebo.22Medikamentosa Intraartikular

a. Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA. Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk menghilangkan nyeri pada OA. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Beberapa penelitian melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi, tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya.16 Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala nyeri radicular.18 b. Viscosupplementation

Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular. Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial, sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. Hasil penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam mengurangi gejala, memperbaiki fungsi fisik, dan kekakuan.14,232. Non Farmakologik

a. Perlindungan sendi

OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis lumbal yang berlebihan mungkin membantu. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut). Istirahat yang periodik akan membantu mengurangi nyeri. Pemakaian tongkat, sepatu khusus, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan.16b. Diet

Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan.16,17

Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA, antara lain:

Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis. Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin C dapat diperoleh dari buah-buahan, atau suplemen. Seseorang dengan densitas tulang yang rendah, missal pada osteoporosis, kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. Olah raga dan asupan calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang. Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah 400 IU per hari. Suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi gejala, termasuk nyeri dan kekakuan.

c. Fisioterapi

Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Pemakaian panas yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin, dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai, seperti hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonik, inframerah, diatermi, mandi parafin, dan mandi dari pancuran panas.16

Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. Latihan isometrik lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh, timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.16

Gambar 4. Jenis-jenis Latihan untuk OA3. Operasi

Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebihdahulu risiko dan keuntungannya.Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila: (1)Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi, (2)Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitative.Tindakan yang dapat dilakukan adalah realignment osteotomy (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian). Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan dari tindakan ini adalah membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair.Debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi), pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis:(a)Partialreplacement/unicompartemental(b)High tibial osteotmy: orang muda(c)Patella&condyleresurfacing(d) Minimally constrained total replacement: stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligamentasli dansebagian oleh sendi buatan

(e) Cinstrained joint: fixed hinges: dipakai bila ada tulang hilang&severe instability Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya, dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi.16,17

Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi. Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri, deformitas, instabilitas akibat dari osteoarthritis. Sedangkan kontraindikasi meliputi nonfungsi otot ektensor, adanya neuromuscular dysfunction,infeksi, Neuropathic Joint, Prior Surgical fusion.. Komplikasinya antara lain, deep vein thrombosis, infeksi, loosening, problem patella; rekuren subluksasi/dislokasi, loosening prostetic component, fraktur, catching soft tissue.Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif, dapat mengurangi nyeri, terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut.16,17

Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, atau adanya komplikasi neurologik. Pada stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk mengurangi gejala.183.11 KOMPLIKASI

Penurunan fungsi tulang ini akan berlanjut terus, beberapa penderita bahkanmengalami penurunan fungsi yang cukup signifikan, bahkan penderita akan berujung padakehilangan kemampuan berdiri atau berjalan. 3.12 PROGNOSIS

Prognosis bevariasi, tergantung pada kecepatan dalam mendiagnosis dan melakukan penanganan. Penyembuhan kemungkinan besar dapat tercapai dengan debridement luas, obliterasi dead space, dan terapi antibiotik yang tepat.BAB IVKESIMPULAN

Osteoarthritis adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai dengan kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi.Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan sendi penyangga beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitas merupakan faktor resiko timbulnya OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan.

Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter dan pada pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi. Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi. Penilaian radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini. Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh. Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.

Daftar Pustaka1. Osteoarthritis. Available at: http://www.news-medical.net/health/What-is-Osteoarthritis-%28Indonesian%29.aspx. Accessed on, September 8, 2014.2. Osteoarthritis. Available at: http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=90187. Accessed on, September 8, 2014

3. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi ke-3. Rajasad Chairuddin. Penerbit: Warsif Watampone. Jakarta 2009.

4. Srikulmontree T. Osteoarthritis. American College of Rheumatology. 2012.5. Kasmir Y I. Struktur dan fungsi sendi. Sub Bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Cipto Mangunkusumo. Diakses dari http://www.irwanashari.com.6. Sumariyono, Linda K, Wijaya. Struktur sendi, otot, saraf dan endotel vaskuler. Dalam : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor Sudoyo AW dkk. Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta 2006:1095-102.

7. Simkin PA. Synovial physiology. In: Arthritis and allied conditions. Ed: Koopman WJ, Morelan RW. Lippincott williams & wilkins. Alabama 2005:176-87.8. Isbagio H. Struktur dan biokimia tulang rawan sendi. Dalam : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor Sudoyo AW dkk. Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta 2006:1103-05.

9. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi: Infeksi dan Inflamasi. Ed 3. 2008. Hal 132-41. Jakarta : PT Yarsif Watampone.

10. Medicenet. Osteoartritis. Available at : http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=90187

11. Barrack L, Booth E,et all.2006.OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip and Knee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis Inflamatoric.

12. Chapman, Michael Wet al. 2001.Chapmans Orthopaedic Surgery 3rdedition. Chapter 107: Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis. Lippincott Williams & Wilkins. USA

13. Isbagio, Harry. 2000.CDK: Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokteran.

14. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of the knee. Dalam British Medical Journals 20 November 2004.329:1220-24

15. McAlindon TE, Bannuru RR, Sullivan MC, Arden NK, Berenbaum F, Beirma-Zeinstra SM, et al. OARSI Guidelines for the Non-surgical Management of Knee Osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 22 (2014): 363-88.

16. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 199617. Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6

18. Hough, Rachel., Ul Haq, I. Osteoarthritis. Dalam: Mosbys Crash Course Internal Medicine. British : Mosby. 2002 : 343-4

19. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam: The Washington Manual of Medical Theurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and Wilkins. 2004 : 522-3

20. Osteoarthritis : Treatment. Dalam National Women's Health Resource Centers, Inc. (NWHRC). 2005

21. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of Osteoarthritis. Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003

22. Walker, Karen. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis. Dalam British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. 321 : 936-40

23. Rubin, Bernard. Management of Osteoarthritic Knee Pain. Dalam JAOA volume 105. 4 September 2005. 23-28.PAGE 2