VERTIGO

Sitti Wahidatun Asryani, Irmayani Aboekasim

I. PENDAHULUAN

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.

Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari

system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan

kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami BPPV, acute vestibular

neuronitis, atau menire disease.1

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk

pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,

umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.2

II. EPIDEMIOLOGI

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan

prevalensi sebesar 7 %. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak

ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami

episode rekuren.3

III. ETIOLOGI

Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat

kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit

atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan

mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di

telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area

tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam

saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang

posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab

umum dari vertigo : 4

1

1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.

2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.

3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di

dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional

4. Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit

maniere,

5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,

sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,

persyarafannya atau keduanya.

7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri

vertebral dan arteri basiler. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu

dari organ vestibuler sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral

dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Berbagai penyakit atau kelainan dapat

menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi 7 Labirin, telinga

dalam vertigo posisional paroksisimal benigna pasca trauma penyakit

menierre labirinitis (viral, bakteri) toksik (misalnya oleh aminoglikosid,

streptomisin, gentamisin) oklusi peredaran darah di labirin fistula labirin

Saraf otak ke VIII neuritis iskemik (misalnya pada DM) infeksi, inflamasi

(misalnya pada sifilis, herpes zoster) neuritis vestibular neuroma akustikus

tumor lain di sudut serebelo-pontin Telinga luar dan tengah Otitis media

Tumor sentral Supratentorial Trauma Epilepsi Infratentorial Obat Insufisiensi

vertebrobasiler.

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus

dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik

loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung

platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;

sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.

Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,

asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat

2

bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak

dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat

penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan

keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.5

IV. ANATOMI

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh

yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular

meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral.

Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat

pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang

merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan

labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi

kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.6

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis

kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan

nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di

dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan

kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh

rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi

endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar

(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan

keseimbangan.6

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 6

3

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis

lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior

sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak

lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis

tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis

semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis

semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-

masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap

kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk

ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-

rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa

yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan

endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambutrambut sensorik krista,

yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).6

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula

utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus

paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di

dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa

yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut

ditopang oleh sel-sel penunjang. Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang

menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga

memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin

membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk

mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan

tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala. Stasiun

berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus,

mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel

resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus

4

vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian

melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di

cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.

Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak

di dasar ventrikel keempat. 6

Gambar 2. Makula Statika 6

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :6

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 3. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen

nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis.5

5

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang

sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear

vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.5

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui

secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :6

Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls

langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus

juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.

Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan

melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis;

beberapa serabut kembali melalui nervus vestibularis ke sel-sel rambut

labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain

itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus

vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen

langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik

medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus

vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam

fasikulus anterior ke motor neuron dan α medula spinalis, turun hingga ke

level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi

untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot

seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis

medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius

medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke

medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di

bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior,

sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel

kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini

mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala dan

6

kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium

dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-

otot ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 4. Hubungan sentral nervus vestibularis.6

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai

berikut. 5

Tahap Transduksi.

Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus

(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R

tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya,

yaitu lebih dari 55%. Mekanisme transduksi cells vestibulum berlangsung ketika

rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang

mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel

(stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan

stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K

dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan

potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion

masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn

pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi)

7

impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya

menuju ke pusat AKT.6

Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen

vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate.

A. Normal synoptic transmition

B. Iduktion of longtem potentiation

Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat

AKT, antara lain:

- Inti vestibularis

- Vestibulo-serebelum

- Inti okulo motorius

- Hiptotalamus

- Formasio retikularis

- Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons

yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan

disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah

habituasi.

Tahap Persepsi

Tahap ini belum diketahui lokasinya

V. FISIOLOGI

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap

oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor

tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari

50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah

propioseptik. Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan

gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan

cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells)

8

akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah

sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan

menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator

(dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini

lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis

menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum

selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi

informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,

oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di

vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di

pusat memori prefrontal korteks serebri.5

VI. PATOFISIOLOGI

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang

sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat

kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan

vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan

impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik

dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan

nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.

Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor

vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi

paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang

paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.6

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik

kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan

wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-

otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang

9

menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi

alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak

fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses

pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala

otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga

muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat

berdiri/ berjalan dan gejala lainnya. Ada beberapa teori yang berusaha

menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :7

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;

akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal

dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan

proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri

dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di

sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola

mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa

melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori

rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan

sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori

ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika

pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan

yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan

yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi

sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

10

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai

usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis

terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori

serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter

tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya

gejala vertigo.

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses

adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan

memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF

selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya

mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf

parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul

berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang

berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat

akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.8

VII. KLASIFIKASI

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau

otak) atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).

1. Fisiologi : ketinggian, mabuk udara. Vertigo fisiologik adalah keadaan

vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana sistem

vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam

kelompok ini antara lain :

- Mabuk gerakan (motion sickness) Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari

pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang

sebenarnya.

11

- Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan

gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok

belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

- Mabuk ruang angkasa (space sickness) Mabuk ruang angkasa adalah fungsi

dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu

gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.

- Vertigo ketinggian (height vertigo) Adalah uatu instabilitas subjektif dari

keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai

rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif (Josephson A. 2008).

2. Patologi

1). Vertigo Sentral

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau

di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala

lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,

perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.

2). Vertigo Perifer

Lamanya vertigo berlangsung :

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik Paling sering

disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan

posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling

sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan

oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular.

Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai

pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere

mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo

dan tinitus.

c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.

Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang

menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari

12

sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada

neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan

nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak

balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari

refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis

atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu

seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi

netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.8

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai

beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring

diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama

sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu : Vertigo spontan

Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari

Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan

Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke

jurusan lirikan kedua bola mata. Vertigo posisi disebabkan oleh perubahan posisi

kepala. Vertigo timbul karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis

oleh debris atau pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada

kupula kanalis semi-sirkularis. Vertigo kalori Vertigo yang dirasakan pada saat

pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori,

supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang

pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan

bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.9

a) Vestibular

Vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa

mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga

keseimbangan.

13

- PERIFER

Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut

kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol

keseimbangan. Vertigo jenis ini biasanya diikuti gejala-gejala seperti:

1. Pandangan gelap

2. Rasa lelah dan stamina menurun

3. Jantung berdebar

4. Hilang keseimbangan

5. Tidak mampu berkonsentrasi

6. Perasaan seperti mabuk

7. Otot terasa sakit

8. Mual dan muntah-muntah

9. Memori dan daya pikir menurun

10. Sensitif pada cahaya terang dan suara

11. Berkeringat

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara

lain penyakit-penyakit seperti Benign Parozysmal Positional Vertigo atau BPPV

(gangguan keseimbangan karena ada perubahan posisi kepala), meniere’s disease

(gangguankeseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),

vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) dan labyrinthitis

(radang di bagian dalam pendengaran).11

- SENTRAL

Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,

khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan

serebelum (otak kecil). Gejala vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap,

penderita akan mengalami hal-hal seperti:

1. Penglihatan ganda

2. Sukar menelan

3. Kelumpuhan otot-otot wajah

4. Sakit kepala yang parah

5. Kesadaran terganggu

14

6. Tidak mampu berkata-kata

7. Hilangnya koordinasi

8. Mual dan muntah-muntah

9. Tubuh terasa lemah

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral termasuk

antara lain stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan otak), tumor,

trauma di bagian kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan, neurodegenerative

illnesses (penyakit akibat kemunduran fungsi saraf) yang menimbulkan dampak

pada otak kecil. Penyebab dan Gejala Keluhan vertigo biasanya datang mendadak,

diikuti gejala klinis tidak nyaman seperti banyak berkeringat, mual,dan muntah.

Faktor penyebab vertigo adalah Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik,

Otolaringologi, Psikogenik, dapat disingkat SNOOP.7

Primer : motion sicknes, benign paroxysmal vertigo, meniere disease,

neuronitis vestibuler, drug-induced

Sekunder : migren vertebrobasiler, insufisiensi vertebrobasiler, neuroma

akustik

b) Nonvestibular

Vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh penyakit

tertentu, misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung. Sementara itu, vertigo

neurologik adalah gangguan vertigo yang disebabkan oleh gangguan saraf.

Keluhan vertigo yang disebabkan oleh gangguan mata atau berkurangnya daya

penglihatan disebut vertigo ophtalmologis; sedangkan vertigo yang disebabkan

oleh berkurangnya fungsi alat pendengaran disebut vertigo otolaringologis. Selain

penyebab dari segi fisik,penyebab lain munculnya vertigo adalah pola hidup yang

tak teratur, seperti kurang tidur atau terlalu memikirkan suatu masalah hingga

stres. Vertigo yang disebabkan oleh stres atau tekanan emosional disebut vertigo

psikogenik.9

15

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejal Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular

Sifat vertigo

Serangan

Mual/muntah

Gangguan pendengaran

Gerakan pencetus

Situasi pencetus

rasa berputar

episodik

+

+/-

gerakan kepala

-

melayang, hilang keseimbangan

kontinu

-

-

gerakan obyek visual

keramaian, lalu lintas

 

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo Vestibular

Perifer

Vertigo Vestibular

Sentral

Bangkitan vertigo

Derajat vertigo

Pengaruh gerakan kepala

Gejala otonom (mual,

muntah, keringat)

Gangguan pendengaran

(tinitus, tuli)

Tanda fokal otak

lebih mendadak

berat

++

++

 

+

 

-

lebih lambat

ringan

+/-

+

 

-

 

+

Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.

Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo

16

kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering

terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga

dalam, saraf perifer)

Sistem vertebrobasiler dan

gangguan vaskular (otak,

batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional

paroksismal jinak (BPPV),

penyakit maniere,

neuronitis vestibuler,

labirintis, neuroma

akustik, trauma

iskemik batang otak,

vertebrobasiler insufisiensi,

neoplasma, migren basiler

Gejala gangguan

SSP

Tidak ada Diantaranya :diplopia,

parestesi, gangguan

sensibilitas dan fungsi

motorik, disartria, gangguan

serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga berdenging

dan atau tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus spontan + -

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai

beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring

diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama

sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu :7

17

a. Vertigo spontan

Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari

Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan

Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke

jurusan lirikan kedua bola mata.

b. Vertigo posisi

Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul

karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada

kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-

sirkularis.

c. Vertigo kalori

Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting

ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan

perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka

keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan

vertigo sebelumnya patut diragukan.

VIII. GEJALA KLINIS

Vertigo diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal,

vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan

oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien

biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan

komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya

disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan

disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi

merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya

disebabakan BPPV. Namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya

disertai dengan rotator nistagmus.9

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan

sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi

apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit Oscilopsia

18

ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan

bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan

pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar

ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. Ataksia adalah

ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo otologik

dan sentral. Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan

pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga. Gejala sekunder meliputi

mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas visual.10

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya

suatu perasaan yang berbeda (kebingungan). Keparahan dari suatu vertigo juga

dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya

parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Meniere disease, pada

awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya.

Sedangakan pasien mengeluh vertigo yang menetap dan konstan mungkin

memilki penyebab psikologis. Onset dan durasi vertigo Durasi tiap episode

memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi vertigo maka

kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar.10

Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling

mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas

kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.

Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo

bersamaan dengan migraine.11

Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang

stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak

cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.9

IX. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:

1. Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula

dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian

19

selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat

menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara

tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita

akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata

terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler

badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata

tertutup.

Gambar 5. Uji Rombeng10

b. Tandem Gait

Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya

akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat

dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan

seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua

lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya

naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar 6. Uji Unterberger10

20

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk

tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan

tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke

arah lesi.9

Gambar 7. Past-Pointing Test10

e. Uji Babinsky-Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan

dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler

unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.11

Gambar 8. Uji Babinsky-Weil10

21

2. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di

sentral atau perifer.

a. Fungsi Vestibuler

1) Uji Dix Hallpike

Kepala putar kesamping

Secara cepat gerakkan pasien kebelakang (dari posisi duduk

keposisi terlentang)

Kepala harus menggantung kebawah dari meja periksa

22

Gambar 9. Uji Dix Hallpike10

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal,

kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul

dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah

lesiya perifer atau sentral.8

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang

atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). 8

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih

dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).8

2). Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian

dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik

dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak

permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).6

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional

preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas

ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,

23

sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah

nistagmus yang sama di masing-masing telinga.8

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan

directional preponderance menunjukkan lesi sentral.8

3). Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk

merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut

dapat dianalisis secara kuantitatif.9

3. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,

dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne

negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.

Gambar 10. Tes Rinne & Tes Weber5

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance

Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain

meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah,

pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan

ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan

cara berjalan).6

4. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :

24

- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes

zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma.

- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus

dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan

fistula perikimfatik .

- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk

meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat

menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence

kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini

masih terbatas.

- Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan

diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala

pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi

pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya

horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades

mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade

setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada

siis itu.4

Gambar 11. Head impulses test9

5. Pemeriksaan Cardiovascular

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20

mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada

pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

25

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis Penunjang Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes

audiometric, vestibular testing, evalusi laboratorium dan evalusi radiologis, Tes

audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan

gangguan pendengaran.9

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain

sesuai indikasi.

2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem

Auditory Evoked Pontential (BAEP).

4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

XI. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20

sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat

pada pasien.3

XII. DIAGNOSA BANDING

1. Benign paroxysmal positional vertigo

Dianggap merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri

(self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia

rata-rata 51 tahun.5

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh

pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama

akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga

dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otoli mengandung Kristal-kristal

kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari

otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik

vertigo dan nistagmus. Biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala,

infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala

benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun

26

setelah episode.Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif

daripada medikamentosa. 8

2. Penyakit Meniere

Meniere disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan

keluhan pendengaran . Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan

tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.

meniere disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8Dianggap

disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di

telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan

pendengaran. Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga

belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan. Dapat dicoba

pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; kadang-

kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan

pe-motongan n.vestibularis.8

Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi

atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik

lokal). Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti

merokok, membatasi asupan garam. Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium

dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibuler.9

Meniere disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini

terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis

semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat

terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau

gangguan metabolik.9

3. Neuritis vestibularis

Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi

virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis. Sekitar 50% pasien

akan sembuh dalam dua bulan. Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat

tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan

untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.10

27

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.

Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis

terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan

pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.10

4. Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering

dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine. Sebelumnya telah dikenal

sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk

basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo

pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik

dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 11

5. Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari

suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi

beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien

yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan

dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan

diantara gejala biasanya normal.11

6. Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan

kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi

sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala

neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau

Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk

diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut

dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain

dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.10

XIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya),

ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi

transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik.4

28

Prinsip umum terapi Vertigo Medikasi Karena penyebab vertigo beragam,

sementara penderita seringkali merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo

tersebut, seringkali menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan

bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.

Beberapa golongan yang sering digunakan :6

a. Antihistamin

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin

yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,

meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki

aktivitas antikholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini

ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping

yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat

efek samping ini memberikan dampak yang positif.

b. Antagonis Kalsium

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium

Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan

obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak

terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain

seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini

berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.6

Cinnarizine (Stugerone) Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular.

Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya

ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa

mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash”

di kulit.8

c. Fenotiazine

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).

Promethazine (Phenergan) Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif

mengobati vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan

dosis 12,5 mg – 25 mg, 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan

intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi

29

(mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding

obat Fenotiazine lainnya. Khlorpromazine (Largactil) Dapat diberikan pada

penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat diberikan

per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim

ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi

(mengantuk).6

d. Simpatomimetik

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat

simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin. -

Efedrin Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali

sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo

lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi

gelisah – gugup.8

Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi

reseptor semisirkularis

Gambar 11. Metode Brandt-Daroff10

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu

tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan

selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan

tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk

tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi

dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.10

30

Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa

gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan mengikuti gerak obyek yang

makin lama makin cepat; kemudian diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala

berulang dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat. Terapi kausal

tergantung pada penyebab yang (mungkin) ditemukan.10

XIV. PROGNOSIS

Sebagian besar kasus vertigo sembuh dalam waktu beberapa jam sampai

beberapa hari. Gejala yang disebabkan labirintis akut hampir selalu hilang tanpa

cedera yang permanent. Tapi jika tidak segera ditangani dengan cepat maka akan

bisa menyebabkan kematian.11

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura dkk.. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, 2010. pg:351

2. Lempert T. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in

Journal Nerology. 2009.pg:333-338

3. Labuguen RH. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family

Physician. Volume 73. 2006.Number 2

4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008

5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217

6. Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi Duus. Edisi 4. Jakarta: EGC.2010.

7. Eric E. A. Vertigo And Dizzinezz; Vestibular System Disorders-Summary.

Diunduh darib http://webiocosm.com/timelapse/bppv/bppvlarge.htm-video of

BPPV testing

8. Hain C. Benign Paroxysmal Positional Vertigo in Journal vestibular disorders

association. 2009.

9. Swartz R, P. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician.

2005. pg:71:6.

10. Wreksoatmodjo RB. Vertigo: Aspek Neurologi. Cerminan dunia kedokteran

no 144.204

11. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC.

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104

32