BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat gangguan

fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa

ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir

dengan kebutaan.2

Glaukoma ditemukan pada 5.8% individu berusia diatas 40 tahun dan

merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau kekeruhan

lensa. 3 Menurut survei Departemen Kesehatan Republik Indonesia yang dilaporkan

tahun 1996, glaukoma merupakan penyebab kebutaan utama yang ketiga untuk kedua

mata, setelah katarak dan kebutaan karena kelainan refraksi , dengan prevalensi

sekitar 0.16% jumlah penduduk Indonesia.4

Meskipun jumlah penderita glaukoma di setiap negara berbeda-beda,

diperkirakan terdapat 66.8 juta penderita glaukoma, dengan 6.6 juta diantaranya

mengalami kebutaan. 5 Sekitar 85-90% glaukoma berbentuk glaukoma sudut terbuka

primer, sedang sebagian kecil (10%-15%), merupakan glaukoma sudut tertutup

primer, atau disebut juga dengan glaukoma sudut sempit yang dapat melalui stadium

akut, subakut dan kronik, serta bentuk glaukoma lainnya.1

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam,

menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang

timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan

pandang yang luas.1 Hal itulah yang menyebabkan glaukoma sudut terbuka seringkali

tidak terdiagnosis dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan mata yang

dilakukan atas indikasi penyakit lain.6

1

Deteksi glaukoma sudut terbuka yang lambat merupakan faktor risiko utama

terjadinya kebutaan. Diperkirakan 50% kasus glaukoma di negara maju tidak

terdeteksi, dan persentase tersebut diperkirakan lebih tinggi di negara-negara

berkembang.7 Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer

adalah tidak adanya gejala sampai penyakit relatif lanjut, sehingga sangat penting

untuk mengetahui faktor risiko glaukoma sudut terbuka primer agar progresifisitas

penyakit dapat dicegah.

1.2 Tujuan

Telaah ilmiah ini bertujuan untuk membahas beberapa faktor risiko glaukoma

sudut terbuka primer.

2

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus

siliaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humor.1,8,9,10

Korpus Siliaris

Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Memiliki panjang 6 mm,

berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung

anterior koroid ke pangkal iris. Korpus siliaris terdiri atas zona anterior yang

berombak-ombak, pars plicata (2mm), dan zona posterior yang datar, pars plicata

(4mm). processus ciliares berasal dari pars plicata. Adua lapisan epitel siliaris: satu

lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar.

Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen.

Sebagai hasil proses metabolic yang tergantung pada beberapa sistem enzim,

terutama pompa Na+/K+-ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.

Musculus ciliaris, tersusun dari gabungan serat-serat longitudinal, sirkular,

dan radial. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat

memiliki berbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun berjarak jauh dalam

lapangan pandang.

Sudut bilik mata depan

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman

trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sclera (sclera spur). Sudut

bilik mata depan memiliki peranan penting dalam proses aliran aqueous humor.

3

Sistem aliran aqueous humor

Melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, saluran kolektor, vena aqueous

dan vena episklera.

1. Trabecular meshwork

Suatu strukutr mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90% aqueous humor

mengalir melalui bagian ini.

Terdiri dari 3 bagian:

a. Uvea meshwork

Bagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang dari akar iris dan

badan siliar kea rah garis Schwalbe.

b. Corneoscleral meshwork

Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork, berasal dari

ujung sclera sampai garis Schwalbe.

c. Juxtacanalicular (endothelial) meshwork

Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang

menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari dinding bagian

dalam kanalis Schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan besar pada

tahanan normal aliran aqueous humor.

2. Kanalis Schlemm

Merupakan saluran pada perilimbal sclera, dihubungkan oleh septa. Dinding bagian

dalam dari kanalis Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki

vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan

mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis Schlemm pada

sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena

episklera.

4

3. Saluran Kolektor

Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35 dan meninggalkan

kanalis Schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena episklera.

2.2 Fisiologi

Aqueous humor disekresi oleh epitel badan siliaris dengan kecepatan

2-3µL/menit mengisi kamera okuli posterior 0.06 mL dan kamera okuli anterior. 0.25

mL.9,10,12,13 Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia

yaitu:

Sebagai pengganti sistem vaskulaer untuk bagian mata yang avaskulaer,

seperti kornea dan lensa.

Member nutrisi penting bagi mata seperti oksigen, glukosa dan asam amino.

Mengangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO2

Aqueous humor mempertahankan tekanan otraokular yang penting bagi

pertahanan struktur dan penglihatan mata.

Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang

berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari

serangan sinar ultraviolet dan radiasi lainnya.

Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor

member respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi pembentukan

aqueous humor dan meningkatkan mediator imun.

Pembentukan aqueous humor adalah suatu proses biologis yang mengikuti irama

sikardian. Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang masing-masing

dibentuk oleh 2 lapis epitel diatas stroma dan dialiri oleh kapiler-kapiler

fenestrate, yang berisi pembuluh kapiler yang sangat banyak, yang terutama

difasilitasi oleh cabang lingkar arteri utama dari iris. Aqueous humor diproduksi

melalui 3 mekanisme fisiologis yaitu difusi, ultrafiltrasi dan transport

aktif.10,11,14,15

2.3 Mekanisme aliran aqueous humor

5

Aqueous humor mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera

okuli anterior, keluar aliran sistemik melalui dua rute berbeda:13,14,15

Trabecular outflow/pressure dependent outflow/konvensional

Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior.

Kira-kira 90% aqueous humor total dialirkan melalui aliran ini. Aqueous

humor dialirkan dari sudut kamera okuli anterior ke trabecular meshwork

kemudian ke kanalis Schlemm menuju ke vena episklera.

Uveoscleral outflow/ pressure independent outflow/ non konvensional

Diperkirakan 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui rute ini. Pada

mekanisme aliran ini, aqueous humor mengalir dari sudut kamera okuli

anterior menuju otot siliar dan kemudian ke rongga suprasiliar dan

suprakoroidal. Cairan ini kemudian meninggalkan mata melalui sclera

atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang ada. Aliran ini meningkat

pada penggunaan siklopegik dan obat-obatan adrenergic serta operasi

seperti cyclodialisis serta menurun pada penggunaan miotikum.

BAB 3. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

6

3.1 Definisi

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat gangguan

fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa

ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir

dengan kebutaan.2

3.2 Epidemiologi

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan masalah kesehatan yang serius.

Diperkirakan 45 juta penduduk dunia menderita glaukoma sudut terbuka.3 Prevalensi

glaukoma sudut terbuka primer di Amerika Serikat pada populasi berusia di atas 40

tahun mencapai 1.86%, sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2%-3%.8 Pernyataan

yang hampir sama dikeluarkan oleh Framingham Study dan Ferndale Glaucoma

Study pada tahun 1994, yang menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka

primer pada kelompok usia 52-64 tahun sebesar 0.7% dan pada usia 65-74 tahun

meningkat menjadi 1.6%, serta pada usia 75-85 tahun menjadi 4.2%.4 Secara

keseluruhan, prevalensi glaukoma sudut terbuka pada etnis Afrika-Amerika tiga kali

lipat lebih besar dari ras kulit putih di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka juga

merupakan penyebab utama kebutaan pada etnis Afrika-Amerika.16

3.3 Patofisiologi

Menurut etiologinya, glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk

glaukoma primer yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow

cairan akuos melewati anyaman trabekular. Pada glaukoma sudut terbuka primer

terjadi pengurangan atau menghilangnya sejumlah sel endotel anyaman trabekular,

disertai penebalan lamella daerah uvea dan korneo-skleral. Penebalan tersebut akan

7

menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan,

sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. Akan tetapi peneliti tersebut tidak

atau belum menjelaskan mekanisme berkurang atau menghilangnya sel endotel

anyaman trabekular pada glaukoma sudut terbuka primer.17 Kondisi berkurang atau

hilangnya sel endotel anyaman trabekular tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi

bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan.1

Mekanisme timbulnya kerusakan saraf optik pada glaukoma belum diketahui

secara pasti. Teori mekanis dan teori vaskular merupakan dua hipotesa yang untuk

saat ini paling diterima . Menurut teori mekanis, perubahan morfologis disekitar papil

saraf optikus akan menyebabkan bertambahnya kerusakan pada akson dan sel

ganglion retina. Sedangkan teori vaskular berpendapat bahwa aliran darah ke papil

saraf optikus yang tidak adekuat berpredisposisi terhadap kerusakan daerah tersebut,

khususnya jika disertai dengan peningkatan intraokular. Sejumlah teori yang lain

masih bersifat kontroversial.8

Pada glaukoma sudut terbuka primer, resistensi terhadap aliran aqeous

humour melalui anyaman trabekular meningkat, serta seringkali disertai dengan

tekanan intraokular yang tinggi. Ketika tekanan intraokular meningkat diatas level

fisiologis, tekanan di dalam lamina kribosa juga ikut meningkat. Sebagai hasilnya,

lamina kribosa dan sel akson ganglion retina mengalami deformasi dan stress

mekanis. Pada glaukoma, peningkatan cup-disk ratio, kompresi, peregangan dan

remodeling dari lamina kribosa dapat terjadi sebagai respon peningkatan tekanan

intraokular. Menurut sejumlah penelitian, pada glaukoma sudut terbuka primer

terdapat hambatan transpor protein pada akson sel ganglion retina sebagai akibat

kompresi akson saraf optikus di lamina kribosa yang diinduksi oleh tekanan

intraokular yang tinggi. Kompresi akson sel ganglion retina akan menyebabkan

kematian sel pada daerah tersebut.

Faktor lain juga dapat berkontribusi terhadap kematian sel ganglion retina dan

serabut saraf optik pada penyakit glaukoma. Retina bergantung pada suplai darah

untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya dan iskemik-hipoksia lokal, yang mungkin

8

dikarenakan disfungsi autoregulasi aliran darah, dianggap sebagai salah satu faktor

yang dimaksud. Meskipun begitu, peranan iskemik-hipoksia sulit untuk dibuktikan ,

karena kondisi tersebut sulit untuk di evaluasi baik secara klinis. Stimulasi sistem

glutamatergic yang berlebihan, khususnya subtipe N-methyl-D-aspartate, juga

diperkirakan berkontribusi terhadap kematian sel ganglion retina. Namun, apakah

kadar glutamate yang berlebih memberikan efek positif atau negatif pada sel ganglion

retina masih menjadi perdebatan.18

3.4 Diagnosis

Diagnosa glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan

kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang yang

disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan

tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer memiliki

tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi, untuk

menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.1

Meskipun peningkatan tekanan intraokular merupakan predisposisi seseorang

untuk mengalami glaukoma sudut terbuka primer, keberadaan peningkatan tekanan

intraokular semata tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan

oftalmologis yang lengkap meliputi pengukuran tekanan intraokular, pemeriksaan

gonioskopi, penilaian saraf optik, dan pemeriksaan lapangan pandang diperlukan

untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka primer.8

Riwayat pasien

Evaluasi riwayat pasien sebaiknya menyertakan analisis menyeluruh mengenai

riwayat umum, keluarga, faktor risiko okular dan nonokular yang berkaitan dengan

glaukoma. Riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk pengobatan yang dijalani saat

ini, intoleransi terhadap suatu prosedur medis dan riwayat alergi sangat penting untuk

dievaluasi.19

Pemeriksaan fisik

9

Pemeriksaan fisik yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis glaukoma sudut

terbuka primer meliputi pengukuran tekanan intraokular, pemeriksaan sudut bilik

mata depan, diskus optikus dan lapangan pandang.

Tekanan Intraokular (TIO)

Gold standar untuk pengukuran tekanan intraokular adalah menggunakan tonometri

aplanasi Goldmann, meskipun begitu alat ini tidak dimiliki oleh seluruh instansi. Saat

ini pengukuran TIO paling sering dilakukan masih menggunakan tonometri

nonkontak. Pengukuran berulang (tonometri serial) pada kedua mata dalam waktu

yang bervariasi dapat membantu menilai variasi diurnal.19 Terkadang peningkatan

mendadak tekanan intraokular tidak disadari. Pada kasus tersebut, jika dicurigai

terdapat glaukoma sudut terbuka primer, maka pengukuran tekanan intraokular pada

jam yang berbeda dalam hari yang sama, dimulai pada pagi hari perlu dilakukan.

Fluktuasi tekanan intraokular yang tidak terdeteksi mungkin menyebabkan

progresifitas glaukoma sudut terbuka primer bertambah.20

Sudut Bilik Mata Depan

Penilaian sudut bilik mata depan yang seksama sangat penting untuk membedakan

antara glaukoma sudut terbuka dengan sudut tertutup, dan juga untuk membedakan

glaukoma primer dengan glaukoma sekunder.19

Diskus optikus

Pemeriksaan diskus optikus merupakan bagian penting dari penilaian pasien

glaukoma sudut terbuka primer. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan

dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78

dioptri atau lensa kontak kornea khusus yang member gambaran tiga dimensi.

Perubahan diskus optikus yang dapat ditemukan pada penderita glaukoma sudut

terbuka primer antara lain:1,22

10

Rasio cawan:diskus lebih dari 0.5 (Gambar 1 dan 2)

Asimetri rasio cawan:diskus yang bermakna antara kedua mata (biasanya

dikatakan signifikan jika melebihi 0.2)

Pemanjangan vertikal dari cawan

Pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus (Gambar 1)

Terdapat vessel bayoneting (Gambar 2)

Zona beta atrofi peripapiler

Perdarahan diskus

Gambar 1.

Gambar 2.

11

Gambar 3.

Photos Courtesy of Anthony Khawaja, MD, Royal Free Hospital, London, UK and

Sarwat Salim, MD, University of Tennessee, Memphis, TN, USA21

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam

diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma

itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf

yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus optikus, namun, pola kelainan

lapangan pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan

diskus optikus merupakan cirri khas penyakit ini.Gangguan lapangan pandang akibat

glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan

paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.1

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter (missal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter

Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. automated perimeter

merupakan gold standard dalam diagnosis dan monitor glaukoma sudut terbuka

primer.

12

Defek lapangan pandang yang dapat ditemukan pada automated perimeter

yang merupakan karakteristik glaukoma sudut terbuka primer adalah:

Defek terlokalisir mengenai meridian horizontal

Nasal step

Skotoma arkuata

Depresi generalisata

Tes Hemifield Glaucoma abnormal20,21

Gambar 4. Defek lapangan pandang yang terdeteksi pada automated

perimeter21

Pemeriksaan Laboratorium

Saat ini, tidak ada pemeriksaan laboratoirum yang dijalankan secara rutin dalam

penegakan diagnosis maupun tatalaksana glaukoma sudut terbuka primer.

3.5 Tatalaksana

Meskipun glaukoma sudut terbuka primer tidak bisa disembuhkan dan

gangguan penglihatan yang timbul bersifat menetap, seringkali terapi dapat

menghambat progresifitas penyakit. Tujuan dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

terbuka primer adalah mengontrol tekanan intraokuler dalam batas normal atau sesuai

dengan target terapi. Hal tersebut dapat diwujudkan baik dengan cara mengurangi

produksi aqueous humor atau dengan cara meningkatkan aliran keluarnya, atau

keduanya. Terapi farmakologis dalam bentuk obat tetes mata atau medikasi oral

seringkali efektif dalam menurunkan tekanan intraokular. Obat yang menurunkan

13

produksi aqueous humor terdiri dari penyekat adrenergik-beta topical, penyekat

adrenergik-alfa 2, dan penghambat anhidrasi karbonat. Fasilitasi aliran keluar

aqueous humor saat ini paling sering dicapai dengan pemberian analog prostaglandin,

namun obat parasimpatomimetik atau agen miotik dan turunan epinefrin juga masih

banyak digunakan.

Pada kasus dimana terapi farmakologis tidak dapat mengontrol tekanan

intraokular, dilakukan intervensi bedah. Teknik noninsisional seperti trabekuloplasti

laser akan memudahkan aliran keluar aqueous humor dengan cara menimbulkan

bakaran melalui suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular; ini terjadi karena efek

yang dihasilakan pada anyaman trabekular dank anal Schlemm, atau adanya proses

selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular.

Bedah insisional dipertimbangkan jika pendekatan noninvasive gagal dalam

mengontrol tekanan intraokular serta menghambat progresivitas penyakit.

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor

dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Implan drainase

merupakan tindakan bedah insisional alternatif dari trabekulektomi. Operasi implan

drainase melibatkan implantasi alat drainase ke dalam bola mata yang akan memintas

aqueous humor ke jaringan subkonjungtiva. Seperti operasi lainnya, operasi

glaukoma juga memiliki risiko. Meskipun jarang, komplikasi dari operasi glaukoma

dapat berupa endoftalmitis, perdarahan, nyeri, dan hipotoni (penurunan tekanan

intraokular).1,8

3.6 Skrining Glaukoma Sudut Terbuka Primer pada Populasi

Tingginya kasus glaukoma sudut terbuka primer yang tidak terdiagnosis serta

terdiagnosis pada stadium lanjut menimbulkan pertanyaan apakah dapat dilakukan

skrining glaukoma sudut terbuka pada komunitas untuk membantu meningkatkan

derajat kesehatan. Pertanyaan ini pertama kali diajukan oleh pemerintah Amerika

Utara hampir 20 tahun yang lalu dan telah ditinjau beberapa kali sejak saat itu. Isu

14

tersebur juga telah didiskusikan di dalam sejumlah pedoman praktis glaukoma tingkat

nasional maupun regional. WGA subcommittee on Screening for OAG memutuskan

untuk meninjau isu penting mengenai skrining glaukoma sudut terbuka tersebut.

Komite tersebut menyadari bahwa skrining glaukoma sudut terbuka seringkali

menimbulkan kontroversi. Skrining masal atau komunitas umumnya dilakukan pada

populasi yang belum diseleksi seperti pada pusat komunitas, pusat perbelanjaan, atau

dilakukan pada populasi sebagiannya telah diseleksi.20

Meski terdapat banyak pertimbangan dalam menentukan apakah skrining

patut dilakukan untuk mendeteksi suatu penyakit, ada enam pertanyaan yang

dipublikasikan Wilson dan Junger yang harus dijawab terlebih dahulu:20

1. Merupakan masalah kesehatan yang penting.

2. Harus ada tatalaksana yang telah diakui dan efektif untuk mengobati pasien

dengan penyakit yang dimaksud, yang harus lebih efektif dalam mencegah

morbiditas jika diberikan pada stadium awal, asimptomatik daripada diberikan

pada stadium lanjut atau stadium yang sudah menunjukkan gejala

3. Fasilitas untuk diagnosis dan pemberian tatalaksana harus tersedia

4. Harus ada tes skrining yang sesuai dan akurat

5. Riwayat perjalanan alamiah penyakit, termasuk perkembangan dari fase laten

sampai fase aktif, harus cukup dimengerti

6. Biaya penemuan kasus (termasuk diagnosis dan tatalaksana pasien) harus

seimbang secara ekonomi

Skrining glaukoma pada populasi untuk saat ini masih dianggap tidak cost-

effective. (AAO) Hal tersebut dikarenakan prevalensi glaukoma sudut terbuka primer

di populasi tidak tinggi, sehingga skrining bahkan dengan uji validitas tinggi pun

akan memberikan nilai prediksi hasil positif yang rendah. Diantara individu yang

dinyatakan positif berdasarkan skrining tersebut, hanya sebagian kecil yang benar-

benar menderita glaukoma sudut terbuka primer, dan sebagian besar dari mereka

telah mengeluarkan banyak uang untuk prosedur-prosedur skrining maupun

15

diagnostik.13 Skrining dapat menjadi lebih efisien jika ditujukan pada populasi yang

berisiko tinggi untuk mengalami glaukoma, seperti populasi lansia, populasi dengan

riwayat glaukoma dalam keluarga, serta kelompok etnis Afrika-Amerika dan

Hispanik. Skrining glaukoma dapat disertakan dalam pemeriksaan umum

oftalmologis, terutama pada kelompok lansia.20

3.7 Metode Skrining Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Penentuan metode skrining glaukoma sudut terbuka primer yang akan

digunakan sangatlah penting. Hal tersebut dikarenakan penderita tidak menunjukkan

gejala hingga penyakit sudah berkembang lebih lanjut Tidak ada satupun

pemeriksaan yang dapat membedakan seseorang dengan atau tanpa GSTP.

Identifikasi kasus GTSP paling baik dilakukan melalui pemeriksaan klinis yaitu

evaluasi gambaran optic nerve head dan pemeriksaan lapangan pandang.14

Pengukuran tekanan intraokular bukan merupakan metode yang efektif untuk

mendeteksi glaukoma. Menggunakan batas tekanan intraokular diatas 21mmHg,

sensifisitas penegakan diagnosis GTSP menggunakan tonometri adalah 47.1% dan

spesifisitas mencapai 92.4%.20 Berdasarkan sejumlah studi populasi, setengah dari

penderita GSTP secara konstan mempunyai tekanan intraokular kurang dari 22

mmHg. Lebih jauh lagi, sebagian besar yang mengalami peningkatan tekanan

intraokular saat menjalani pemeriksaan skrining, tidak memiliki, atau tidak akan

mengalami kerusakan saraf optik, meskipun tekanan intraokular yang tinggi dikaitkan

dengan peningkatan risiko kerusakan saraf optik. Satu dari 10 sampai 15 orang

dengan peningkatan tekanan intraokular pada waktu skrining akan mengalami

kerusakan saraf optik, dan setengah dari jumlah tersebut (1 dari 20 sampai 30 orang)

sebelumnya tidak didiagnosa glaukoma.20

Metode kedua skrining glaukoma adalah mengevaluasi optic nerve head dan

lapisan serat saraf retina (retinal nerve fiber layer). Untuk melakukan evaluasi

tersebut, diperlukan tenaga ahli, sehingga dengan demikian tidak memenuhi kriteria

pemeriksaan skrining yang ideal. Evaluasi optic nerve head dapat dilakukan (1)

16

dengan kehadiran pasien, (2) dari foto (lebih disukai penggunaan foto stereoskopik)

atau (3) menggunakan gambar yang diperoleh dari peralatan scanning laser.14 Dalam

pelaksanaan ketiga metode diatas, diperlukan tenaga yang sudah terlatih. Meskipun

pemeriksaan tersebut memiliki sensifisitas yang tinggi, namun spesifisitasnya rendah

dan beberapa penelitian mengungkapkan bahwa terdapat perbedaan pendapat antara

tenaga-tenaga ahli dalam pengklasifikasian mata normal dan mata dengan kelainan

glaukomatosa.19

Metode ketiga skrining glaukoma adalah pemeriksaan lapangan pandang.

Pemeriksaan lapangan pandang telah digunakan dalam skrining masal namun tingkat

sensifisitas dan spesifisitas pemeriksaan ini belum diketahui. Kelemahan utama

pemeriksaan lapangan pandang adalah pemeriksaan ini tidak dapat diterapkan secara

universal (misalnya pada orang dengan gangguan belajar) dan dapat memberikan

hasil yang palsu. Pemeriksaan lapangan pandang secara umum menghabiskan banyak

waktu, meskipun langkah-langkah pemeriksaan pada kesua mata dapat diselesaikan

dalam waktu 8 menit. Karena defek lapangan pandang glaukomatosa tidak terjadi

hingga sebagian besar saraf optik rusak, pemeriksaan lapangan pandang memiliki

sensifisitas dan spesifisitas tinggi pada penyakit yang sudah terbentuk dan relatif

tidak sensitif terhadap fase laten atau glaukoma yang baru berkembang.19

3.6 Faktor Risiko

Faktor risiko yang berhubungan dengan progresifitas glaukoma, khususnya

glaukoma sudut terbuka primer antara lain besarnya tekanan intra okuler (TIO), usia,

ras, riwayat glaukoma dalam keluarga, ketebalan kornea sentral yang melebihi

normal dan peningkatan CDratio(cup-disk ratio). Satu-satunya faktor risiko yang

dapat dikontrol untuk mencegah progresifitas glaukoma adalah besarnya TIO.16

Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut

terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola

mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk

meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang.1  

17

Beberapa studi populasi mendemonstrasikan adanya peningkatan prevalensi

glaukoma sudut terbuka primer yang terjadi seiring dengan peningkatan tekanan

intraokular. Studi tersebut sekaligus membeberkan pentingnya peranan tekanan

intraokular pada neuropati glaukoma sudut terbuka primer. Lebih jauh lagi,

penelitian juga membuktikan bahwa penurunan tekanan intraokular mengurangi

progresifitas penyempitan lapangan pandang pada penderita glaukoma sudut terbuka

primer.9 Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola mata yang berada

di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang

pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya, terjadi juga pada banyak kasus, bahwa

selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal, namun terjadi

kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas glaukoma.8

Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata,

adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri, yaitu

bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif, tergantung pada waktu saat pemeriksaan,

yaitu pagi, siang, sore atau malam hari. Beberapa peneliti menyatakan bahwa, variasi

diurnal yang lebih besar dari normal dapat digunakan sebagai pembeda untuk

menentukan bentuk glaukoma-nya.25

Kenaikan tekanan bola mata merupakan salah satu faktor risiko utama

terjadinya glaukoma. Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam

populasi berkisar antara 10 – 22 mmHg. Pada populasi, nilai rerata tekanan bola mata

yang normal adalah 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg.25

Usia tua juga merupakan faktor penting untuk terjadinya glaukoma sudut

terbuka primer. Sejumlah studi epidemiologis mengungkapkan bahwa prevalensi

glaukoma sudut terbuka primer meningkat drastis dengan bertambahnya usia,

khususnya pada individu keturunan hispanik/latin dan afrika. Prevalensi glaukoma

sudut terbuka pada orang-orang afrika-amerika berusia 73 sampai 74 tahun dan di

atas 75 tahun masing-masing 5.7% dan 23.2%. Angka tersebut lebih rendah pada

populasi ras kulit putih dalam rentang usia yang sama, yaitu 3.4% dan 9.4 %.16

18

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit

hitam.1 Ras Latin dan Afrika Amerika memiliki prevalensi glaukoma lebih tinggi

dibandingkan dengan ras Kaukasian.8 Ras kulit hitam juga memiliki risiko yang lebih

besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan

yang berat dibandingkan dengan ras kulit putih.1

Riwayat glaukoma sudut terbuka primer di dalam keluarga, terutama pada

garis keturunan pertama, tampaknya berkontribusi terhadap peningkatan risiko untuk

mengalami kelainan tersebut.8,12 Sebuah penelitian mengungkapkan bahwa pada 60%

kasus glaukoma ditemukan adanya riwayat glaukoma sudut terbuka primer dalam

keluarga.8

Ketebalan kornea sentral (central corneal thickness/CCT) pada manusia

bervariasi berdasarkan ras maupun etnis. Rata-rata CCT yang diukur menggunakan

USG pada orang kulit putih Amerika adalah 556µm, Amerika Latin 546µm dan

Afrika-Amerika 534µm. CCT tampaknya merupakan prediktor kuat terhadap

perkembangan glaukoma sudut terbuka primer. Sejumlah penelitian setuju bahwa

CCT yang tipis merupakan faktor risiko independen (independen terhadap TIO) untuk

glaukoma sudut terbuka primer (AAO). Risiko untuk mengalami glaukoma sudut

terbuka primer lebih tinggi pada individu dengan CCT yang tipis jika dibandingkan

dengan individu yang mempunyai ketebalan kronea sentral normal atau tebal. Hal

tersebut didukung oleh hasil penelitian Gordon dkk yang mendapatkan bahwa

peserta penelitian dengan CCT sebesar 555µm atau kurang memiliki risiko tiga kali

lipat untuk mengalami glaukoma sudut terbuka primer jika dibandingkan dengan

peserta yang memiliki CCT lebih dari 588µm.20

Ocular perfusion pressure(OOP) merupakan perbedaan antara tekanan darah

(sistol maupun diastole). Berdasarkan teori vaskular, yang melibatkan OOP, jika

tekanan perfusi terlalu rendah, maka darah yang mencapai saraf optik tidak

mencukupi sehingga dapat menyebabkan kerusakan saraf optik yang berlangsung

progresif. Studi populasi yang melibatkan kelompok etnis Afrika-Amerika, kulit

putih Hispanik dan non-Hispanik membuktikan bahwa tekanan darah diastolik yang

19

rendah (<50 mmHg) dikaitkan dengan prevalensi glaukoma sudut terbuka primer

yang lebih tinggi. Sebagai tambahan, dalam Early Manifest Glaucoma Treatment

Study, tekanan darah sistolik yang rendah (≤125 mmHg) dihubungkan dengan risiko

progresifitas glaukoma yang lebih tinggi dalam rentang waktu 8 tahun.16

Menurut studi kohort Los Angeles Latino Eye Study (LALES), diabetes tipe 2

dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk mengalami glaukoma sudut terbuka

primer.14 Hasil yang sama didapatkan dalam sebuah studi kohort yang terdaftar di

Nurses ‘Health Study yang mengungkapkan bahwa individu dengan diabetes mellitus

tipe 2 lebih rentan untuk mengalami glaukoma sudut terbuka primer.9 Selain itu,

diabetes mellitus tipe dua juga dihubungkan dengan peningkatan risiko glaukoma

sudut terbuka primer pada wanita.21

Penelitian epidemiologis cross-sectional pada populasi etnis Afro-Karibian,

Hispanik, kulit putih non-Hispanik, Cina, India-Asia, dan Jepang menunjukkan

bahwa orang dengan myopia memiliki prevalensi GSTP yang lebih tinggi jika

dibandingkan dengan orang tanpa kelainan refraksi tersebut. Hasil tersebut didukung

oleh data dari LALES (Los Angeles Latino Eye Study). Menurut LALES terdapat

hubungan antara panjang aksial bola mata yang lebih panjang dari normal (myopia

aksial) dengan prevalensi GSTP yang lebih tinggi.16

20

BAB 4. KESIMPULAN

Dari telaah ilmiah ini dapat disimpulkan bahwa terdapat beberapa faktor risiko yang

berkaitan dengan glaukoma sudut terbuka primer antara lain:

1. Tekanan intraokular yang tinggi

2. Usia tua

3. Ras kulit hitam

4. Riwayat glaukoma sudut terbuka primer dalam keluarga

5. Ketebalan kornea sentral

6. Ocular perfusion pressure

7. Riwayat diabetes tipe 2

8. Riwayat myopia

21