REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE 3

Yang berperan : antigen, IgG, kompleks imun, komplemen, neutrofil Manifestasi khas : reaksi arthus, glomerulonefritis, serum sickness Mekanisme: 1. Terjadi akibat pembentukan & pengendapan kompleks imun (kompleks antigenantibodi) 2. Sering kali antigen dihubungkan satu sama lain melalui imunoglobulin yang terlibat (IgG) 3. Penumpukan kompleks imun terjadi bila antigen dalam jumlah besar yang masuk ke dalam sirkulasi darah. Bila antigen jauh berlebihan dibanding antibodi, kompleks yang terbentuk kecil yang tidak mudah untuk dibersihkan oleh fagosit. 4. Kompleks imun terutama mengendap dikapiler glomerulus (granular), tetapi dapat ditemukan ditempat lain seperti pada sendi dan kulit 5. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen juga makrofag, granulosit, dan trombosit 6. Komplemen yang diaktifkan melepaskan anafilatoksin (C3a, C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepaskan histamin yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular, serta menarik lebih banyak neutrofil untuk datang dan memfagosit kompleks imun yang ada

7. Dinding kapiler akan diserang oleh sistem komplemen dan fagosit serta neutrofil yang tertarik secara kemotaksis. Saat neutofil bekerja dilepaskanlah intergranular enzim (toksin) yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan setempat

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE 4

Yang berperan : antigen, APC (antigen precenting cell), sel T dan makrofag Manifestasi khas : Dermatitis kontak Mekanisme : 1. Hapten masuk ke dalam tubuh berikatan dengan protein (hapten karier kompleks) 2. Berbagai APC seperti Langerhans dan makrofag menangkap antigen 3. APC membawa antigen tersebut ke kelenjar limfoit regional untuk dipresentasikan ke sel Th 4. Sel T yang diaktifkan umumnya CD4+ terutama Th1 5. Sel T balik ke epidermis 6. Pajanan ulang dengan antigen menginduksi sel efektor 7. Pada fase ini sel Th1 melepaskan berbagai sitokin yang mengerahkan dan mengaktifkan makrofag dan sel inflamasi non spesifik lainnya 8. Makrofag merupakan efektor utama 9. Sitokin yang dilepaskan sel Th1 menginduksi monosit dan neutrofil menempel ke endotel vaskular, bermigrasi dari sirkulasi darah ke jaringan sekitar 10. Pembentukan monosit di sumsum tulang melalui IL-3 dan GM-CSF sehingga menarik monosit dan makrofag ke tempat infeksi melalui kemokin seperti MCAF dan MIF.

Dan mengaktifkan IFN- dan TNF- yang diproduksi CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag lebih aktif berperan sel efektor menyebabkan reaksi radang yang hebat.

Reff : Patofisiologi sibernagl Imunologi dasar FKUI