MODUL 1 BLOK 9

GASTROENTEROLOGI DAN NEUROLOGI

D iare

Definisi

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah

padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain

memakai frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari. Buang air besar encer tersebut

dapat/tanpa disertai lendir dan darah.9

Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World

Gastroenterology Organisation Global Guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang

cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari. 9

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah

mengajukan beberapa criteria mengenai batasan kronik pada kasus diare tersebut, ada yang 15 hari, 3

minggu, 1 bulan dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat

lebih cepat menginvestigasinya penyebab diare dengan lebih tepat. 9

Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar negeri yang menyatakan diare yang

berlangsung 15-30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan antara diare akut dan kronik,

dimana lama diare kronik yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari). 9

Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare noninfektif bila tidak ditemukan

infeksi sebagai penyebab kasus tersebut. 9

Diare organik adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologi.

Diare fungsional bila tidak ditemukan penyebab organik. 9

Klasifikasi

Diare akut

Adalah diare yang bersifat mendadak dan berlangsung dalam waktu < 2 minggu.

Diare kronis

Adalah diare yang berlangsung > 2 minggu.

- Intractable diarrhoea

- Protracted diarrhoea

- Persistent diarrhoea : diare dengan penyebab infeksi yang berlangsung > 2 minggu tanpa periode

sembuh.

- Diare rekuren : diare > 2 minggu dengan periode sembuh.

• Tinja berair

• Tinja berlemak

• Tinja berdarah

1

Diare bermasalah

1. Disentri berat

2. Diare dengan KEP berat

Diare dengan penyakit penyerta

Patofisiologi/Patomekanisme

Diare disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai berikut : 1. Osmolaritas

intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik, 2. Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare

sekretorik, 3. Malabsorpsi asam empedu, malabsorpsi lemak, 4. Defek sistem pertukaran anion/transport

elektrolit aktif di enterosit, 5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal, 6. Gangguan permeabilitas usus, 7.

Inflamasi dinding usus, disebut diare inflamatorik, 8. Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi. 9

Diare osmotik

Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan

oleh obat-obatan/zat kimia yang hiperosmotika, malabsorpsi umum dan defek dalam absorbs mukosa usus

misal pada defisiensi disararidase, malabsorpsi glukosa/galaktosa.9

Diare sekretorik

Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya

absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak

sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare

tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi V.cholerae, atau E.coli, penyakit yang menghasilkan

hormon (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorpsi garam empedu), dan efek obat laksatif.9

Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak

Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-

penyakit saluran bilier dan hati. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare

tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit dan absorpsi

Na+ dan air yang abnormal.9

Motilitas dan waktu transit usus abnormal

Diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan

absorbs yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain : diabetes mellitus, pasca

vagotomi, hipertiroid.

Gangguan permeabilitas usus

Diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi

membrane epitel spesifik pada usus halus.

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik)

Diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi

produksi mucus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit ke dalam lumen, gangguan absorpsi air-

elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (colitis

ulseratif dan penyakit Crohn).

2

Diare infeksi

Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering diare.9

Diare Akut

1. Etiologi

Terapi obat. Antibiotik, kemoterapi, antasid, dll.

Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi.

Lain-lain: sindrom Zollinger-Ellisons, neuropati autonomic (neuropati diabetic).

2. Patogenesis

a. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik). Bakteri yang tidak merusak mukosa missal

V.cholerae. Entrotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada

dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosine 3’,5’-siklik monofosfat (siklik AMP)

dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air,

ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.

b. Diare karena bakteri/parasit invasive (enterovasif). Bakteri yang merusak (invasive) antara lain

Shigella. Diare ini disebabkan oelh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat

diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah.

Diare Kronik

1. Diare osmotik

Dijelaskan dengan adanya faktor malabsorpsi akibat adanya gangguan absorpsi karbohidrat, lemak

atau protein, dan tersering adalah malabsorpsi lemak. Feses berbentuk steatore.

3

2. Diare sekretorik

Terdapat gangguan transpor akibat adanya perbedaan osmotik intralumen dengan mukosa yang besar

sehingga terjadi penarikan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus dalam jumlah besar. Feses akan seperti

air. Diare sekresi terbagi dua berdasarkan pengaruh puasa terhadap diare. Pertama, diare sekresi yang

dipengaruhi keadaan puasa berhubungan dengan proses intralumen, dan diakibatkan oleh:

Bahan-bahan yang tidak dapat diabsorpsi (seperti obat-obatan dengan unsure magnesium tinggi,

contoh antacid, multivitamin dan mineral, serta obat-obat yang bersifat laksatif).

Malabsorpsi karbohidrat. Proses metabolisme karbohidrat oleh bakteri usus akan menghasilkan

gas H2 dan CO2 sehingga timbul kembung dan flatus berlebihan serta nyeri perut dalam bentuk

kram.

Defisiensi laktosa yang mengakibatkan intoleransi laktosa.

Diare sekresi yang dipengaruhi keadaan puasa sering dijumpai pada sindrom kolon iritatif, yang

gejala klinisnya diare tanpa nyeri, dan banyak disebabkan faktor psikososial, sehingga disebut sebagai diare

fungsional. Kedua, diare cair yang tidak dipengaruhi keadaan puasa terdapat pada sindrom karsinoid,

VIP (vasoactive intestinal polypeptide) oma, karsinoma tiroid edular, adenoma vilosa, dan diare diabetic.

Diare yang disebabkan penyakit tersebut dihubngkan dengan proses hormonal dan neurogen yang

berpengaruh terhadap motilitas.

3. Diare inflamasi

Diare dengan kerusakan dan kematian enterosit disertai peradangan. Feses berdarah. Kelompok ini

paling sering ditemukan. Terbagi dua yaitu inflamasi nonspesifik dan spesifik.

Penatalaksanaan Diare

1. Penggantian Cairan dan elektrolit10

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan

elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua

pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena

yang membahayakan jiwa.

Cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g

kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air. Cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan

menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air.

Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.

Rehidrasi Intra Vena

PEMBERIAN CAIRAN PADA NEONATUS :

Macam cairan : NaCl 0,18% = 1/4 IVFD : Glucosa 10%

Glucosa

4

NSD : Glucosa 5%

Bila ada acidosis ………. NaBic 2% ………… 8cc/kgBB/hari

Bila ada hipokalemia ………. KCl 15% ………… 1cc/kgBB/hari

Oral KCl 3% ………… 2,5 cc/kgBB/hari

DEHIDRASI BERAT : 2 jam pertama 5 tetes/kgBB/menit I.V.

(Bila ada shock, darah 10cc/kgBB dalam spluit)

22 jam berikutnya 3 tetes/kgBB/menit…..I.V.

DEHIDRASI SEDANG : 3 tetes/kgBB/menit …….. I.V./NSD

merata dalam 24 jam

DEHIDRASI RINGAN : 2 tetes/kgBB/menit …….……….. NSD

merata dalam 24 jam, atau

150cc/kgBB/hari ………………… OraL

Bagian tubuh yang

diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum

Kekenyalan kulit

Mata

Ubun-ubun besar

Mulut

Denyut nadi/menit

Sehat

Normal

Normal

Normal

Normal

Kuat < 120

Gelisah, cengeng, apatis, ngantuk

Sedikit kurang

Sedikit cekung

Sedikit cekung

Kering

Sedang (120 – 140)

Mengigau, koma atau syok

Sangat kurang

Sangat cekung

Sangat cekung

Kering & sianosis

Lemah > 140

5

Skor Maurice King

Nilai : 0 - 2 = d. ringan, 3 - 6 = d. sedang, 7 - 12 = d. berat

Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer

harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus

dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus

jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.

2. Memberikan antibiotik

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus

diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik di indikasikan

pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses,

mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare

pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan

(tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.

3. Memberikan obat anti diare

a. Kelompok antisekresi selektif

Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat

dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama

jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak6.

b. Kelompok opiat

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan

atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan

lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan

absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare. Bila

diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai

80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.

c. Kelompok absorbent

6

Adsorben digunakan untuk mengobati gejala yang timbul pada diare (terapi simptomatik). Obat-obat

ini tidak membutuhkan resep dokter dan tidak menimbulkan toksik, tetapi keefektifannya masih belum dapat

dibuktikan. Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik. Obat ini mengadsobsi nutrien, toxin (racun), obat-

obat, dan sari-sari buah yang tercerna. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka

jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang. FDA (Food and Drug Administration)

merekomendasikan penggunaan polycarbophil atau karboadsorben sebagai adsorben yang efektif.

Polycarbophil dapat mengadsobsi 60 kali dibanding beratnya dalam air.Di Indonesia terdapat beberapa

adsorben antara lain karboadsorben, attapulgit, kombinasi kaolin dan pektin, kombinasi attapulgit dan pektin.

Sediaan generik tidak tersedia 7

Patofisiologi

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronis akan terjadi :

Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam-

basa :

• asidosis metabolik

ion H meningkat (nafas kussmaul)

sekresi NaHCO3 meningkat

ketosis (lapar)

oliguria

Na2+ meningkat (gak seimbang)

• hipokalemia ion K menurun (lemas otot, peristaltik menurun, kembung)

• hipernatremia ion Na meningkat (haus,kejang,iritabbilitas meningkat,pada anak muntah-muntah)

Penatalaksanaan

Untuk dapat memberikan terapi terbaik bagi penderita diare, perlu dilakukan hal-hal di bawah ini secara

sistematik :

1. Anamnesis

a. Diare

b. Muntah

c. Kencing

d. Adakah penyakit lain yang menyertai

e. Makanan dan minuman sebelum dan selama diare

f. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare

g. Riwayat imunisasi

2. Pemeriksaan fisik

• Periksa apakah ada tanda-tanda dehidrasi, dehidrasi ringan, sedang atau berat

• periksa apakah ada penyakit-penyakit lain : OMP, faringitis, bronkhitis, bronkhopnemonia

• periksa dan tentukan status gizinya

7

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Pemeriksaan tinja

• makroskopik dan mikroskopik

• pH, dan clinitest

• bila perlu, lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi (culture dan sensitivity test)

b. Pemeriksaan analisa gas darah

c. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal

d. Pemeriksaan serum elektrolit

e. Pemeriksaan kadar glukosa darah bila terdapat tanda-tanda hipoglikemia

4. Pengobatan

Dasar pengobatan diare adalah :

a. Pengobatan kausal

• Pengobatan yang tepat terhadap kausa diare diberikan setelah diketahui penyebabnya yang pasti

• Jika kausa diare ini penyakit parenteral, diberikan antibiotik sistemik

• Jika tidak terdapat infeksi parenteral, antibiotika baru diberikan bila pada pemeriksaan

laboratorium (kultur tinja) ditemukan kuman patogen atau ditemukan 10 - 20 lekosit/LP

• Pada penderita diare antibiotika hanya boleh diberikan kalau :

- Ditemukan bakteri patogen pada biakan tinja

- Pemeriksaan tinja makroskopik / mikroskopik ditemukan darah pada tinja

- Secara klinis terdapat tanda-tanda yang menyokong adanya infeksi enteral

- Pada neonatus jika diduga terjadi infeksi nosokomial

b. Pemberian cairan

Ada 4 prinsip yang harus diingat (4 J) :

a. Jumlah cairan

b. Jenis cairan

c. Jadwal pemberian

d. Jalur pemberian

Terapi cairan

Ada 2 jenis :

1. Terapi rehidrasi untuk mengganti cairan dan elektrolit yang telah hilang

2. Terapi rumatan untuk mengganti cairan yang hilang sampai diare berhenti

Kehilangan cairan dan elektrolit ini dapat diganti baik secara oral maupun parenteral

Jenis cairan

• CAIRAN REHIDRASI ORAL ( CRO )

– Pada dehidrasi ringan - sedang

– Oralit Formula lengkap mengandung NaCl, KCl, NaHCO3 dan Glukosa

8

– Formula sederhana (tidak lengkap) tidak mengandung salah satu / lebih unsur di atas

Cairan Rumah Tangga

Contoh : Air tajin, Larutan gula garam, Sup, Air masak

Meskipun komposisinya tidak setepat larutan oralit untuk mengobati dehidrasi, cairan rumah

tangga ini harus segera diberikan kepada anak saat mulai diare.

Tujuan pemberian cairan rumah tangga :

• Mencegah terjadinya dehidrasi

• Memudahkan penerusan pemberian makanan karena nafsu makan terpelihara

Hal-hal yang perlu diperhatikan :

• Bila cairan mengandung garam, kandungan natriumnya harus sekitar 50 mmol/L (3 gr

garam dapur dalam 1 liter air)

• Cairan yang berasal dari makanan yang mengandung tepung lebih baik daripada yang

mengandung sukrosa, karena mempunyai osmolaritas rendah

• Bila yang diberikan hanya cairan yang bebas garam, pemberian makanan yang

mengandung garam harus diteruskan

• ASI harus diberikan

• Teh yang sangat manis, soft drink dan minuman buah komersial yang manis harus

dihindarkan

• Cairan dengan efek laksatif seperti kopi juga harus dihindarkan

• CAIRAN REHIDRASI PARENTERAL ( CRP )

– Pada dehidrasi sedang - berat

Jalur pemberian

• Peroral untuk dehidrasi ringan, sedang, dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta

kesadaran baik

• Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi, tetapi anak tidak mau minum,

atau kesadaran menurun.

• Intravena untuk dehidrasi berat

Jumlah cairan

9

c. PENGOBATAN DIETETIK ( PEMBERIAN MAKANAN )

Pada diare akut penyerapan zat-zat makanan dapat berkurang sekitar 30%, hal ini disebabkan karena:

o Kerusakan sel epitel vili usus

o Defisiensi disakaride

o Berkurangnya konsentrasi asam empedu yang dibutuhkan untuk absorbsi lemak

o Transit makanan yang sangat cepat

Keuntungan meneruskan memberi makanan :

o Mencegah terjadinya penurunan BB / gangguan gizi

o Mempercepat penyembuhan mukosa

o Merangsang pemulihan dini fungsi pancreas dan produksi enzim disakaride oleh mikrovili usus

o Mempercepat pulihnya fungsi pencernaan dan absorpsi zat-zat makanan ke keadaan normal

PEMBERIAN MAKANAN SELAMA DIARE

1. ASI

• Selama diare, ASI diteruskan

• Berikan ASI lebih sering

• Meneruskan pemberian ASI penting oleh karena ASI mengandung zat-zat gizi yang nilainya

tinggi dan mudah dicerna

• Disamping itu ASI mengandung faktor proteksi : imunoglobulin (S Ig A), lekosit, makrofag

dan antibodi lainnya dapat membantu mempercepat penyembuhan diare

2. Makanan padat atau lunak :

• Bila anak sudah dapat makanan padat atau lunak (MP ASI), makanan ini harus diteruskan

dan disesuaikan dengan umurnya

10

• Bayi umur 6 bulan atau lebih harus mulai diberi makanan lunak, bila belum pernah diberi

• Paling tidak 50% dari energi diet harus berasal dari makanan

3. Intoleransi terhadap susu sapi :

Bila terdapat tanda-tanda intoleransi terhadap laktosa, berikan untuk sementara susu rendah

laktosa atau bebas laktosa sampai diare berhenti, selanjutnya kembali ke susu semula yang

diminum sebelum anak diare

4. Vitamin A

• Selama diare absorbsi vitamin A berkurang

• Anak yang menderita campak sebulan sebelumnya harus diberi vitamin A dosis tunggal

• Selanjutnya ibu dinasehatkan untuk memberi makanan yang banyak mengandung vitamin A

seperti buah-buahan, wortel, ubi rambat, pisang dan sayuran yang berwarna hijau tua

Dehidrasi

Dehidrasi adalah suatu keadaan dimana tubuh kehilangan cairan-cairan yang sangat penting ,

contohnya adalah mineral dan elektrolit, hal ini mengakibatkan perubahan-perubahan mendasar terhadap

metabolisme tubuh sehingga tekanan darah menjadi turun, nadi meningkat, suhu meningkat, dari

pemeriksaan fisik terlihat ubun-ubun besar cekung, mata cowong, turgor kulit menurun, dan oliguria,

kehilangan cairan tubuh dapat melalui muntah berlebihan, diare, asupan yang kurang.

Etiologi

- Muntah yang berlebihan

- Diare yang banyak

- Asupan cairan yang kurang

- Infeksi

Derajat dehidrasi

Derajat dehidrasi dapat ditentukan sebagai berikut : 1,5

- Berdasarkan Berat Badan :

1. Ringan : pe↓ BB < 5 %

2. Sedang : pe↓ BB 5 – 10 %

3. Berat : pe↓ BB > 10 %

- Menurut Haroen Noerasid :

1. Ringan : Rasa haus & Oliguria ringan

2. Sedang : Tanda diatas + turgor kulit↓,ubun2 & mata cekung

11

3. Berat : Tanda diatas + voume darah berkurang,denyut jantung cepat, denyut nadi cepat

dan kecil, tekanan darah menurun, lemah, kesadaran menurun(apatis, somnolendan

kadang kadang sampai soporokomatus) , syok, nafas kussmaul

- Berdasarkan jumlah cairan :

1. Dehidrasi hipotonik : bila kadar natrium dalam plasma kurang dari 130 mEq/L

2. Dehidrasi isotonik : bila kadar natrium dalam plasma 130-150 mEL/L

3. Dehidrasi Hipertonik : bila kadar natrium dalam plasma lebih dari 150 mEq/L

Pada dehidrasi isotonic dan hioptonik penderita tampaknya tidak begitu haus,

tetapi pada penderita dehidrasi hipertonik rasa haus akan nyata sekali dan sering disertai

kelainan neurologis seperti kejang, hiperfleksi dan kesadaran yang menurun, sedangkan

turgor dan tonus tidak begitu buruk.

Penanganan

1. Jenis cairan

a. Cairan rehidrasi oral

o Formula lengkap mengandung NaCl, NaHCO3, KCl dan glukosa. Kadar 90 mEq/L

untuk kolera dan diare akut pada anak diatas 6 bulan pada dehidrasi ringan dan sedang.

Kadar natrium 50-60 mEq/L untuk diare akut non-kolera pada anak di bawah 6 tahun.

o Formula sederhana hanya mengandung NaCl dan sukrosa atau karbohidrat lain;

misalnya larutan gula garam, larutan air tajin garam, larutan tepung beras garam dan

sebagainya.

b. Cairan parenteral

- DG aa (1 bagian larutan Darrow+ 1 bagian glukosa 5%)

- RL g (1 bagian Ringer Laktat+1 bagian glukosa 5%)

- Cairan 4:1 (4 bagian glukosa5-10%+1 bagian NaHCO3 1,5% atau 4 bagian glukosa 5-10%

+ 1 bagian NaCl 0,9%)

2. Jalan pemberian cairan

a. Peroral untuk dehidrasi ringan, sedang dan bila anak mau minum serta kesadaran baik

b. Intragastrik untuk dehidrasi ringan dan sedang tetapi anak tidak mau minum atau kesadaran

menurun

c. Intravena untuk dehidrasi berat.

12

Klasifikasi

Ringan <5 % Sedang 5-9 % Berat 10 %

Tekanan Darah Normal Normal sampai sampai

Tekanan Nadi Normal Normal sampai

Frekuensi Jantung Normal Naik Takikardia

Kulit Normal Turgor Menurun Turgor Menurun

Fontanela Normal Normal Cekung

Membrana Mukosa Sedikit Kering Kering Kering

Ekstremitas TerperfusiPengisian kembali ke

kapiler lambat

Dingin, Berbintik

(mottled)

Status Mental Normal Normal sampai lesu Lesu, koma

Keluaran Urin Sedikit Mengurang Mengurang Tidak Ada

Haus

Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran bertambah), sehingga

terjadi penurunan berat badan dalam waktu yang singkat. Hal ini terjadi oleh karena :

a. Makanan sering dihentikan oleh orangtua karena takut diare / muntah bertambah hebat

b. Orangtua sering hanya memberikan air teh saja

c. Walaupun susu diteruskan sering diencerkan dalam waktu yang lama

d. Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicema dan diabsorbsi dengan baik karena adanya

hiperperistaltik

Hipoglikemia

2 - 3% dari anak-anak dengan diare

Hal ini terjadi karena :

a. Penyimpanan / persediaan glikogen dalam hati terganggu.

b. Adanya gangguan absorbsi glukosa (jarang)

Gejala :

13

• timbul bila kadar glukosa darah :

- pada bayi < 40 mg%

- pada anak < 50 mg%

• lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat pucat, syok, kejang sampai koma

Gangguan sirkulasi darah

KEJANG DEMAM

Yang dimaksud dengan kejang demam atau febrile convulsion ialah bangkitan kejang yang terjadi

pada kenaikan suhu tubuh (suhu recktal diatas 38 derajat celcius ) yang disebabkan oleh proses

ekstracranium. Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada anak,

teruptama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun. Hamper 3% dari anak yang berumur dibawah 5

tahun pernah menderita kejang demam. (Ngastiyah, 1997; 229).

A. Etiologi Kejang Demam

Penyebab kejang demam menurut Buku Kapita Selekta Kedokteran belum diketahui dengan pasti,

namun disebutkan penyebab utama kejang demam ialah demam yag tinggi. Demam yang terjadi sering

disebabkan oleh :

1. Infeksi Saluran Pernapasan Atas

(ISPA)

2. Gangguan metabolik

3. Penyakit infeksi diluar susunan

saraf misalnya tonsilitis, otitis

media, bronchitis.

4. Keracunan obat

5. Faktor herediter

6. Idiopatik

B. Patofisiologi Kejang Demam

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak perlu diperlukan energy yang didapat dari

metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat prose situ adlah

oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalu system kardiovaskuler.

14

Dari uraian tersebut dapat diketahui bahwa sumber energy otak adalah glukosa yang melalui proses

oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membrane yang terdiri dari permukaan dalam

adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui

dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elaktrolit lainnya.,

kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah,

sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion dalam

dan diluar sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energy dan bantuan

enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada oermukaan sel. Keseimbangan potensial membrane ini dapat

dirubah oleh adanya :

1. perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.

2. rangsangan yang datangnya mendadakmisalnya mekanis, kimiawi, atau aliran listerik

dari sekitarnya.

3. perubahan patofisiologi dari membrane sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme baal 10%-15%

dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai

65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu

tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangaan dari membrane sel neuron dan dalam waktu yang

singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membrane tadi, dengan akibat terjadinya

lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel

maupun sel membrane sel tetanggganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah

kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang kejang

seseorang anak akan menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu . pada anak dengan ambang kejang yang

rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38o sedang anak dengan ambang kejang yang tinggi kejang baru

terjadi bila suhu mencapai 40oC atau lebih. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang

demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah sehingga dalam

penanggulangannya perlu memperhatikan pada tingkat suh uberapa pasien menderita kejang. Kejang demam

yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang

yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan

energy untuk kontraksi oto skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan

oleh metabolisme anaerobic, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh

makin meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktivitas otot, dan selanjutnya menyebabkan

metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian diatas adalah factor penyebab hingga terjadinya kerusakan

neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Factor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang

mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang

mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.

Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejan yang berlangsung lama

dapat menjadi matang dikemudan hari sehingga terjadi serangan epilepsy yang spontan. Karena itu kejang

demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsy.

15

C. Klasifikasi Kejang Demam

Menurut Livingston ( 1954) Kejang demam di bagi atas :

Kejang demam sederhana : Kejang demam yang berlangsung singkat. Yang digolongkan kejang

demma sederhana adalah

a. kejang umum

b. waktunya singkat

c. umur serangan kurang dari 6 tahun

d. frekuensi serangan 1-4 kali per tahun

e. EEG normal

Sedangkan menurut subbagian saraf anak FKUI, memodifikasi criteria livingston untuk membuat

diagnosis kejang demam sederhana yaitu :

a. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun

b. Kejang berlangsung sebentar, tidak melebihi 15 menit.

c. Kejang bersifat umum.

d. Kejang timbul dalam 16 jam pertama

e. Pemeriksaan neurologist sebelum dan sesudah kejang normal

f. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu setelah suhu normal tidak menunjukkan

kelainan.

g. Frekuensi bangkitan kejang dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.

D. Manifestasi klinis

Menurut Livingstone( 1954, 1963) kejang dibagi menjadi 2 :

1. Kejang demam sederhana :

• Umur : 6 bln – 4 Thn

• Lama kejang : < 15 menit

• Sifat umum

• 16 jam pertama timbulnya demam

• Tidak ada kelainan neurologi

• Frek. < 4x 1 tahun

• EEG normal

2. Kejang demam kompleks

Lama kejang > 15 menit

Kejang parsial atau kejang satu sisi tubuh

Kejang umum disertai kejang parsial

Kejang berulang > 1 kali dalam 24 jam

Selain itu, gejala timbulnya kejang demam adalah :

16

1. anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-

tiba),

2. kejang tonik-klonik atau grand mal,

3. pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang

mengalami kejang demam).

4. Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20

detik),

5. gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-

2 menit),

6. lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat,

7. inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apneu

(henti nafas), dan kulitnya kebiruan.

PROGNOSIS

Dengan penangulangan yang tepat dan cepat prognosisnya baik dan tidak perlu menyebabkan

kematian. Angka kejadian epilepsy berbeda-beda tergantung dari cara penelitiannya.

Resiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari factor :

1. riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga

2. kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf seeblum anak menderita keajng demam

3. kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut diatas, maka kemudian hari akan mengalami serangan

kejang tanpa demam sekitar 13%, dibanding bila hanya terdapat 1 atau tidak sama sekali factor tersebut

diatas, serangan kejang tanpa demam hanya 2%-3% saja.

Hemiparesis biasanya terjadi pada pasien yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari 30

menit) baik bersifat umum atau local. Kelumpuhannya sesuai dengan kejang fokal yang terjadi. Mula mula

kelumpuhan bersifat flaksid, tetapi setelah 2 minggu timbul spasitas.

Dari suatu penelitian terhadap 431 pasien dengan kejang demam sederhana, tidak terdpat kelainan pada IQ,

tetapi pada pasien dengan kejang demam yang sebelumnya telah terdapat gangguan perkembangan atau

kelianan neurologis akan didapat IQ yang lebih rendah disbanding dengan saudaranya. Jika kejang demam

diikuti dengan terulangnya kejang demam, retardasi mental akan terjadi 5 kali lebih besar.

DIAGNOSIS BANDING

Menghadapi soerang anak yang menderita demam kejang, harus sipikirkan apakah penyebab dari

kejang itu didalam atau diluar susunan saraf pusat (otak). Kelainan didalam otak biasanya karena infeksi,

misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan

dahulu apakah ada kelainan organis otak.

17

Baru sesudah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam sederhana atau

epilepsy yang di provokasi oleh demam.

Gejala berupa :

1. Suhu anak tinggi.

2. Anak pucat / diam saja

3. Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.

4. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.

5. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.

6. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )

7. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit

8. Seringkali kejang berhenti sendiri.

E. Komplikasi

Menurut Taslim S. Soetomenggolo dapat mengakibatkan :

1. Kerusakan sel otak

2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan bersifat

unilateral

3. Kelumpuhan (Lumbatobing,1989)

F. Pemeriksaan laboratorium

1. EEG

Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat lesi organik, melalui

pengukuran EEG ini dilakukan 1 minggu atau kurang setelah kejang.

2. CT SCAN

Untuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma, edema serebral, dan Abses.

3. Pungsi Lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang

belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis

4. Laboratorium

Darah tepi, lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit ) mengetahui sejak dini apabila ada komplikasi

dan penyakit kejang demam.

PENANGGULANGAN

Dalam penangguulangan kejang demam ada 4 faktor yaitu :

1. Memberantas kejang demam secepat mungkin

Bila penderita dating dalam keadaan status konvulsifus, obat pilihan utama dalah diazepam yang

diberikan secara intravena.Keampuhan diazepam tak perlu diragukan lagi karena keberhasilan untuk

18

menekan kejang adalah sekitar 80 – 90 %. Efek terapetiknya sangat cepat, yaitu antara 30 detik sampai 5

menit dan efek toksik yang serius hamper tidak dijumpai dan apabila diberikan secara perlahan dan dosis

tidak melebihi 50 mg persuntikan.

DIAZEPAM : I.v. :0,3 mg/kgBB/X

5 menit Rektal : < 10 kg : 5 mg

> 10 kg : 10 mg

KEJANG (-) MASIH KEJANG :

ULANGI DIAZEPAM DGN

PHENOBARBITAL CARA DAN DOSIS SAMA

5 menit

10-20 mg/Kg/BB

MASIH KEJANG : Rujuk RSU

Diazepam i.v.

5 menit

MASIH KEJANG :

24 jam kemudian - Fenitoin 10-20mg/Kg/BBi.v

dengan kecepatan 1 mg/Kg/BB/m

4-8 mg/Kg/BB/ hari

12-24 jam

4-8 mg/Kg/BB/hari

2. Pengobatan Penunjang

Sebelum memberantas kejang, jangan lupa dengan pengobatan penunjang. Semua pakaian harus

dilonggarkan. Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali

mengusahakan jalan napas yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu dillakukan intubasi atau

trakeostomi. Pengisapan lendir dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambah dengan pemberian

Oksigen.

Fungsi vital seperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernafasan dan fungsi jantung diawasi secara ketat.

Cairan intravena sebaiknya diberikan dengan monitoring untuk kelainan metabolic dan elektrolit Bila

terdapat tanda tekanan intracranial yang meninggi jangan diberikan cairan dengan Obat untuk hibernasi

adalah klorpromazin,prometazin. Untuk mencegah terjadinya edema otak, diberikan kortikostreoid yaitu

dengan dosis 20 – 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya glukokortiroid misalnya

deksametason 0,5 – 1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan metabolic.

3. Pengobatan Rumat

19

Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat. Daya kerja diazepam sangat singkat yaitu

berkisar antara 45 – 60 menit sesudah disuntik. Oleh sebab itu harus diberikan obat antiepileptic dengan

daya kerja lebih lama misalnya fenobarbital atau difenilhidantoin. Fenobarbital diberikan langsung

setelah kejang berhenti dengan diazepam. Pengobatan ini dibagi atas 2 bagian :

a. Profilaksis Intermitten.

Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari, penderita yang menderita kejang

demam sederhana, diberikan obat campuran antikonvulsan dan antipiretika, yang harus

diberikankepada anak bila menderita demamm lagi. Antikonvulsan yang diberikan adalah

fenobarbital dengan dosis 4 – 5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit

dibandingkan antikonvulsan lainnya. Obat antipiretika yang digunakan adalah aspirin. Dosis aspirin

yang dipakai adalah 60 mg/tahun/kali, sehari diberikan 3 kali. Kadar maksimal dalam darah tercapai

dalam 2 jam pemberian oral.

Profilaksis ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam

sederhana sangat kecil, yaitu sekitarumur 4 tahun.

b. Profilaksis Jangka Panjang

Profilaksis jangkan panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teraupetik yang stabil dan

cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.

Diberikan pada keadaan ;

1. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam

2. Keadaan yang telah disepakati pada Konsensus bersama, yaitu pada semua kejang demam yang

mempunyai cirri :

a. Terdapatnya gangguan perkembangan syaraf seperti serebral palsy, retardasi perkembangan

dan mikrosefali.

b. Bila kejang berlangsung lebih dari 15 menit, bersifat fokal atau diikuti kelainan saraf yang

sementara atau ,menetap

c. Riwayat kejang tanpa demam yang bersifat genetic pada orang tua atau saudara kandung

d. Kadang – kadang kejang berulang atau kejang demam pada bayi yang berumur dibawah 12

bulan.

Obat yang dipakai adalah :

1. Fenobarbital

Dosis 4 – 5 mg/kgbb/hari. Akibat samping dari fenobarbital adalah perubahan anak menjadi

hiperaktif, perubahan siklus tidur dan gangguan kognitif atau fungsi luhur.

2. Sodium Valproat / Asam Valproat, dapat menurunkan terulangnya kejang dengan memuaskan.

Dosisnya adalah 20 -30 mg/kgbb/hari dalam 3 dosis. Kekurangannya adalah harganya jauh lebih

mahal disbanding fenobarbital dan gejal toksis berupa rasa mual, kerusakan hepar dan

pancreas.

3. Fenitoin

20

Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif

sebagai pengganti fenobarbital.

4. Mencari dan mengobati Penyebab.

21