RADANG AKUT DAN KRONIS

Sonny Subiyantoro Banun Kusumawardani,

Radang: reaksi kompleks thd jejas respon vask, migrasi & aktivasi leukosit, reaksi sistemik.

Gbran proses rdg:- reaksi pemb drh- akumulasi cairan & leukst di jar ekstravask

Respon rdg berhub erat dg penyembuhan

Rdg musnahkan jejas, penyembuhan mganti jar rusak

- Penyembuhan awal rdg

Komplek jejas sdh dinetralkan

- Rdg respon protektif thd jejas

- reaksi vask- reaksi selular

TANPA RADANG?RADANG & PENYEMBUHAN MEMBAHAYAKAN? TINDAKANNYA APA?

Jar & sel yg terlibat:- cairan & protein plasma- circulating cell (neutrofil, monosit, eosinofil, limfosit, basofil, platelet)- pemb drh- sel2 jar ikat (mast cell, fibroblas, makrofag, limfosit)- matriks ekstraselular (kolagen, elastin, fibronektin, laminin, nonfibrillar colagen, tenastin, proteoglikan)

Etiologi:

RANGSANGAN DARI LUAR TUBUH,berupa:Benda mati : bahan kimia (Chemical agent), suhu (panas dingin), trauma/pukulan, Radiasi, Listrik dan lain-lainBenda hidup : mikroorganisme (protozoa, bakteri, virus, jamur, dll.RANGSANGAN DARI DALAM TUBUH, berupa :Gangguan keseimbangan hormonalGangguan metabolismeGangguan Keseimbangan elektrolitKekurangan suplay darahKelainan pada Gen Sendiri

Pemberian Nama: Jaringan asal + itis - pulpitis - periodontitis Pembagian radang: - radang akutsifat eksidatif - radang krnissifat proliveratif - radang subakut

Radang :1. Akut : - serangan cepat (detik/menit) - durasi pendek (bbrp hari) - eksudasi cairan/plasma protein - migrasi leukosit (neutrofil)

2. Kronik : - durasi lama - limfosit, makrofag - proliferasi pemb drh - fibrosis - jar nekrotik

Tanda-tanda utama terjadinya radang :

kalor, disebabkan oleh terjadinya proses kimia yang ditimbulkan penyerangan pada jaringan dan reaksi tubuh terhadap jejas tersebut, akibat banyaknya darah mengalir, proses penyerangan kuman dan penangkisan sel-sel darah putih.dolor, nyeri atau sakit. Akibat penekanan pada saraf dan kerusakan jaringan termasuk jaringan saraf (motorik dan sensorik)tumor, pembengkakan akibat banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang, cairan jaringan yang menumpuk, kuman-kuman dan jaringan yang rusak menyebabkan pembengkakan.rubor, warna merah. Merupakan akibat banyaknya darah dan proses kimia.fungsiolesa, berkurangnya fungsi dari jaringan yang terkena radang.

Reaksi vask & selular diperantarai mediator kimiawi yg berasal dr plasma prot/sel & diaktifkan o/ stimulus inflamatori.

Tanda kardinal rdg : rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa

KAPAN RADANG BERHENTI?

RADANG AKUTKomponen :- perub penampang pemb drh alr drh (+)- perub struk mikrovask prot plasma & leukosit keluar dr sirkulasi- emigrasi leukos dr mikrosirk akumulasi diarea jejas & eliminasi agen perusak

Eksudasi : cairan, protein & sel darah keluar dr sist vask ke jar interstitialEksudat : cairan rdg ekstravask, konsentrasi prot (++), debris selular, brt jns > 1,020, ok permeabilitas vask (+)Transudat : protein sdkt, brt jns < 1,012, ok tek hidrostatik (+)Edema : penimbunan cairan interstitial, eksudat/transudatPus : eksudat purulen, tdd leukosit (neutrofil), debris sel mati & mikroba

PERUBAHAN VASKULARPERUB ALIRAN & PENAMPANG VASKULARVasodilatasi (kdg vasokonstriksi dl bbrp mnt) ekspansi kapiler alr drh (+) panas & merahPermeabilitas mikrovask (+) cairan protein ke jar ekstravaskCairan intravask (-) viskositas drh (+), aliran (-) stasis jejas ringan 15-30 mnt.Stasis leukosit (neutrf) akumulasi spjg endotel vask mnempel migrasi ke jar interstitial

PENINGKATAN PERMEABILITAS VASKULARTanda rdg akut : permeabilitas vask (+) cairan prot keluar (eksudat)Plasma prot (-) tek osmotik intravask (-), osmotik interstitial (+)Tek hidrostatik (+) alr drh (+), vasodilats cairan keluar edemaPertukaran cairan & permeabilitas vask tgt keutuhan endothel

Kebocoran Pembuluh Darah

PERISTIWA SELULAREKSTRAVASASI LEUKOSITDalam lumen : marginasi, rolling & adhesi- Normal : endotl tdk dilekati circulating cell- Rdg : endotl teraktivasi leuko keluar dr pemb drh2. Transmigrasi mell endothel (diapedesis)3. Migrasi ke jar interstitial kemotaksis

Marginasi & migrasi neutrofil pada respon thd agen kemotaksis

Faktor2 kemotaksis neutrofil :- C5a komponen sistem komplemen- LTB4- produk2 bakteri

Faktor2 kemotaksis monosit & makrofag :- C5a- LTB4- produk2 bakteri- fraksi2 neutrofil- limfokin- fibronektin

FAGOSITOSISPerlekatan dan pengenalan- perlekatan bakteri yg tlh mengalami opsonisasi dg bantuan reseptor pengenalan fagositosis2. Pelahapan- sel fagosit melahap partikel fagosom- degranulasi3. Pembunuhan dan degradasi-basil tahan asam (TBC & lepra) hidup dlm fagosit- organism virulen dpt mhancurkn leukosit, penyebaran infeksi mell pemb limfatik- mekanisme mikrobisidal dlm sel fagosit dpt bergantung oksigen/tidak

Fagositosis bakteri o/ neutrofil & mekanisme mikrobisidal bergantung oksigen dlm fagolisosom

GAMBARAN MORFOLOGIK RADANG AKUTRadang Serosa- jejas ringan (luka bakar ringan, inf virus)- plasma/sekresi dr sel2 mesothelial yg melapisi kavitas peritoneal, pleura & pericardial.2. Radang Fibrinosa- jejas lbh berat, permeabilitas vask (++) fibrinogen keluar- HPA : fibrin tampak sbg anyaman benang, eosinofil, kdg koagulum amorf- eksudat fibrinosa hlg o/ fibrinolisis & pbersihan debris o/ makrofag (RESOLUSI)- fibrin tdk dpt dbersihkn, mrangsang pertumb fibroblas & pemb drh jar paruh (ORGANISASI)

3. Radang Purulenta/Supuratif- nekrosis likeufaktif & migrasi neutrofil (++)- eksudat pus (neutrofil, sel nekrotik, cairan edema)- bakteri pyogenik4. Ulser- luka lokal/ekskavasi permuk organ/jar ok terkelupasnya jar beradang yg nekrotik

MEDIATOR RADANG AKUTVasodilatasi : histamin, bradikin, prostaglandinPe(+) permeabilitas vask : histamin, bradikin, C3a, C5a, leukotrin, aseter-PAF, metabolit oksigenMarginasi : LTB4, C5aKemotaksis : LTB4, C5a, produk bakteri, kation protein neutrofil, limfokinDemam : pirogen endogen-IL1, PGE2Nyeri : PGE2, bradikinin

Radang Akut

RADANG KRONIKRangsang yg menetap, bbrp minggu/bulanInfiltrasi mononuklearProliferasi fibroblasDpt timbul menyusul rdg akut respon rdg akut tdk dpt reda ok agen penyebab jejas yg menetap / gangguan proses penyembuhanRespon sejak awal bsft kronik

Toksisitas rendah rdg kronik (proses primer)

- infeksi persisten o/ mikroorg intrasel (basil TBC, sifilis & jamur) reaksi granulomatik - kontak lama dg bahan yg tdk dpt hancur (silika, kaca, benang) reaksi benda asing- penyakit autoimun reaksi imun

Pembedaan antara rdg akut & kronik sebaiknya bdsrkn pola morfologi reaksi bukan bdsrkn batasan waktu

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG KRONIKInfiltrasi sel mononuklear (makrofag, limfosit, sel plasmaDestruksi jaringan o/ agen perusak/sel2 inflamatoriPenyembuhan (mengganti jar rusak dg jar ikat) angiogenesis & fibrosis

Radang Kronik

RADANG GRANULOMATOSATimbunan makrofag yg berubah mjd sel mirip epitel (epiteloid) tp bts sel tdk jls, inti tdk pdt-oval-tdpt lipatan pd selaput inti.Dikelilingi leukosit mononuklear (limfosit, sel plasma Mbtk tepi dr fibroblas & jar ikatTdpt sel datia jns Langhans (khas TBC), inti tsusun pd tepi sel/mengell sitoplasmaSel datia jns benda asing, inti tersebar dlm sitoplasma tanpa pola tttSel datia diduga tjd krn fusi makrofag

TBC : (1) tuberkel tanpa pengijuan: fokus sel epiteloid diliputi fibroblas, limfosit, histiosit, sel datia langhans; (2) tuberkel dg pengijuan : debris bergranula dg sentrum amorf.Sarkoidosis : granuloma tanpa pengijuan (sel datia jns langhans & benda asing, tdk mbtk nekrosis sentral), tuberkel keras.Sifilis : nekrosis gumma di bag tengah granuloma dg bts sel jls, ddg pembungkus histiosit, fibroblas & limfosit, infiltrat sel plasma

TBC

TBC: zona limfosit, zona epiteloid, zona pengijuan

Sifilis: zona limfosit & epiteloid, zona nekrosis

Bagan GranulomaSel besar dg inti ganda ialah sel datia