SARI PUTRI UTAMI030.08.218

UNIVERSITAS TRISAKTI STASE ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RSUD SEMARANG

Psoriasis merupakan hal penting untuk dokter karena psoriasis umum dijumpai dan memiliki implikasi pengobatan di luar

perawatan lesi kulit

Psoriasis adalah penyakit kulit yang umum, kronis, mempengaruhi sekitar 2% dari populasi. Penelitian ilmiah Kebanyakan mengacu pada varian klinis umum yang disebut psoriasis vulgaris, yang mempengaruhi sekitar 85 sampai 90% dari semua pasien dengan penyakit tersebut.

Gambaran histologis psoriasis

Faktor genetik Studi populasi jelas menunjukkan bahwa

insidensi psoriasis lebih besar diantara hubungan tingkat pertama dan tingkat kedua pasien dibandingkan populasi umum. komponen genetik dapat menjelaskan temuan ini, didukung oleh studi konkordansi penyakit di antara pasangan kembar yang menunjukkan risiko psoriasis yang dua sampai tiga kali lebih tinggi di antara kembar monozigot dibandingkan kembar dizigot

Faktor genetik Cara pewarisan psoriasis sangat

kompleks. Analisis telah mengidentifikasi bahwa terdapat sembilan lokus yang berhubungan dengan psoriasis : lokus tersebut dikenal sebagai psoriasis susceptibility 1 sampai 9 (PSORS1 sampai PSORS9). Penentu genetik utama psoriasis adalah PSORS1, yang mungkin menyumbang 35 sampai 50% dari heritabilitas penyakit.

Fitur imunopatologis psoriasis Studi pada tahun 1970 menunjukkan

adanya peran penting sel imun pada pasien dengan psoriasis, memungkinkan adanya peran patogenik

Ditemukan bahwa psoriasis bisa disembuhkan pada pasien yang sedang menjalani transplantasi sumsum tulang dan psoriasis dapat berpindah dari donor kepada resipen

Sistem imun bawaan dan peran keratinosit Observasi klinis memperlihatkan adanya

peran penting dari sitokin alami interferon sebagai pemicu psoriasis. Peningkatan interferon alfa, sel dendritik, meningkat dan teraktivasi pada lesi awal psoriasis. Relevansi fungsi dari interferon alfa dan plasmasitosit telah diperlihatkan pada hewan percobaan, dan interferon tipe 1 menetap di lesi psoriasis

Sel dendritik Sel dendiritik adalah kunci dari sistem

imun yang menjembatani antara imunitas bawaan dan imunitas adaptif. Sel dendritik mieloid dermal meningkat pada lesi psoriasis dan menginduksi proliferasi sel T, serta memproduksi sitokin T helper 1.

Sel T

Sel T terutama mensekresi interferon-γ60 dan interleukin-17. Jenis sel ini khusus dalam imunosurveilans dari epitel, dan juga mengeluarkan interleukin-22, sebuah sitokin kunci menghubungkan efektor imun adaptif dan disregulasi epitel pada psoriasis.

Sitokin Hipotesis dari adanya jaringan sitokin pada

timbulnya psoriasis mengusulkan peran sentral dari sitokin proinflamasi, termasuk TNF-α. Untuk diingat kembali, sebuah Teori telah divalidasi karena keberhasilan klinis terapi anti-TNF dalam pengobatan psoriasis. Berdasarkan analisis genetik dalam penyakit ini, tiga sitokin dominan yang tampaknya berpengaruh: interferon tipe 1, interferon-γ, dan TNF-α.

Mekanisme kounteregulasi Selama proses hemostasis jaringan,

bagian prinflamasi diatur oleh mekanisme kounteregulasi. Walaupun studi mengindikasikan bahwa jumlah sel T tidak berubah pada lesi psoriasis, terdapat kelainan pada kesuluruhan aktivitas supresi

Mikrovaskulatur psoriasis Berbeda dengan mikrovaskulatur pada

kulit normal, mikrovaskulatur pada psoriasis ditandai dengan pembuluh darah berliku-liku dan rapuh yang menyebabkan migrasi leukosit ke dalam kulit meradang. VEGF dan angiopoietins adalah beberapa faktor yang diyakini bertanggung jawab atas perubahan vaskular pada psoriasis

Bentuk psoriasis Terdapat tiga jenis utama dari hewan

percobaan in vivo yang selalu bergantung pada tikus sebagai tuan rumah dan berdasarkan pengaturan eksperimental berikut: mutasi spontan, rekayasa genetika, dan xenotransplantasi. Mutasi spontan pada hewan percobaan menghasilkan inflamasi dan bentuk bersisik, tapi bentuk ini hanya sedikit ditemui.

Namun, sebagian besar model tikus tidak mencerminkan adanya jaringan patogen kompleks dalam psoriasis, karena perbedaan antara kulit manusia dan kulit tikus. Perbedaan ini meliputi tingkat epidermis interfollicular, ketebalan epidermis, kepadatan folikel rambut, program diferensiasi keratinosit, dan adanya perbedaan sel -sel imun pada tikus dan manusia.

Psoriasis sebagai penyakit inflamasi sitemik Ada peningkatan kesadaran bahwa

psoriasis adalah penyakit yang lebih dari sekedar "kulit luar" dan bahwa ia memiliki manifestasi sistemik yang penting seperti penyakit inflamasi kronis lainnya, seperti penyakit Crohn dan diabetes mellitus

Pendekatan berbasis Patogenesis Terapi biologis pada psoriasis sangat efektif

dan dapat diklasifikasikan menurut mekanisme kerjanya. Dua kelas utama adalah agen biologis yang ditargetkan pada sel-sel T dan agen biologis ditargetkan pada sitokin. Agen biologis yang mempunya sasarn sel-T- seperti alefacept dan efalizumab (yang telah ditarik dari pasar) telah divalidasi peran sel T dalam dalam hubungannyha dengan timbulnya penyakit. Terapi antisitokin telah berkembang, seirng dengan berkembangnya terapi anti-TNF pada penyakit inflamasi kronis, termasuk psoriasis.

Kesimpulan Evolusi dari lesi psoriatik didasarkan

pada interaksi yang kompleks antara faktor lingkungan dan genetik yang menentukan awal tempat terjadinya lesi. Sebuah tahapan menyebabkan aktivasi sel dendritik dan, pada gilirannya, generasi sel T efektor yang beremigrasi ke dan tinggal di dalam jaringan kulit

Meskipun kemajuan ini luar biasa, masih banyak yang tidak diketahui, terutama di bidang pencegahan penyakit dan pengembangan obat dengan risiko-manfaat jangka panjang yang sesuai dan profil biaya. Penelitian di masa depan akan perlu untuk mengatasi tantangan ini dalam rangka membangun pendekatan terapi dan pencegahan yang pada akhirnya mengarah pada hasil yang lebih baik bagi pasien