Proposal Sidang Skripsi Fix
-
Upload
inez-wijaya -
Category
Documents
-
view
176 -
download
2
Transcript of Proposal Sidang Skripsi Fix
KARAKTERISTIK PARALISIS NERVUS KRANIALIS III, IV, DAN VI DI SUB-DIVISI
NEURO-OFTALMOLOGI RSUP DR.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG PERIODE JANUARI 2008-JANUARI 2012
Proposal SkripsiSebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)
Oleh: Inez Wijaya
NIM.04091001109
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA
2012
HALAMAN PERSETUJUAN
KARAKTERISTIK PARALISIS NERVUS KRANIALIS III, IV, DAN VI DI
SUB-DIVISI NEURO-OFTALMOLOGI RSUP DR.MOHAMMAD HOESIN
PALEMBANG PERIODE JANUARI 2008-JANUARI 2012
OLEH:
INEZ WIJAYA
NIM. 04091001109
Sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)
Palembang, 28 September 2012
Pembimbing I
dr. Hj. Devi Azri Wahyuni, Sp. M
NIP.196606121997032001
Pembimbing II
dr. Triwani, M.Kes
NIP.195403141983032002
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL............................................................................................................iHALAMAN PERSETUJUAN............................................................................................iiDAFTAR ISI.........................................................................................................................iiiDAFTAR TABEL................................................................................................................vDAFTAR GAMBAR............................................................................................................vi
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................11.1. Latar belakang.....................................................................................................11.2. Rumusan Masalah...............................................................................................21.3. Tujuan Penelitian................................................................................................31.4. Manfaat Penelitian..............................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................52.1. Anatomi Nervus Kranialis III, IV, dan VI..........................................................5
2.1.1. Nervus Kranialis III..................................................................................62.1.2. Nervus Kranialis IV..................................................................................82.1.3. Nervus Kranialis VI..................................................................................9
2.2. Fisiologi Sistem Okulomotor..............................................................................122.2.1 Pengaturan Otot-Otot Pergerakan Mata...................................................122.2.2 Jaras Saraf untuk Pengaturan Gerakan Mata...........................................132.2.3 Gerakan Fiksasi Mata..............................................................................142.2.4 Gerakan Sakadik Mata.............................................................................152.2.5 Gerakan Vergensi.....................................................................................162.2.6 Sistem Vestibular.....................................................................................17
2.3 Pengaturan Akomodasi dan Diameter Pupil......................................................172.3.1 Pengaturan Akomodasi............................................................................182.3.2 Pengaturan Diameter Pupil......................................................................18
2.4 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI..........................................................192.4.1 Definisi.....................................................................................................192.4.2 Etiologi.....................................................................................................192.4.3 Manifestasi Klinis....................................................................................212.4.2 Penegakan Diagnosis...............................................................................232.4.5 Penatalaksanaan.......................................................................................282.4.6 Prognosis..................................................................................................31
2.5 Kerangka Teori...................................................................................................32
BAB III METODE PENELITIAN.....................................................................................333.1. Jenis Penelitian.................................................................................................333.2. Lokasi dan Waktu Penelitian............................................................................333.3. Populasi dan Sampel.........................................................................................333.4. Variabel Penelitian............................................................................................34
3.5. Definisi Operasional.........................................................................................343.6. Metode Pengumpulan Data...............................................................................373.7. Cara Pengelolahan dan Analisis Data...............................................................373.8. Kerangka Operasional......................................................................................383.9. Jadwal Kegiatan ................................................................................................393.10 Anggaran............................................................................................................39
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................40BIODATA.............................................................................................................................42
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis III.................................................................19
Tabel 2. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis IV.................................................................20
Tabel 3. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis VI.................................................................20
Tabel 4. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis Multipel........................................................21
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Penampang ventral batang otak..........................................................................5
Gambar 2. Nukleus nervus okulomotorius dan distribusinya..............................................7
Gambar 3. Nukleus nervus troklearis dan distribusinya.......................................................10
Gambar 4. Nukleus nervus abdusens dan distirbusinya.......................................................11
Gambar 5. Aksi otot-otot mata dan posisi memandang.......................................................12
Gambar 6. Enam posisi cardinal pandangan mata...............................................................13
Gambar 7. Otot-otot ekstraokular dan persarafannya..........................................................14
Gambar 8. Jaras persarafan gerakan konjugat mata.............................................................14
Gambar 9. Lesi pada nervus okulomotorius kiri..................................................................22
Gambar 10.Perbandingan mata normal dan paralisis oblikus superior kiri.........................22
Gambar 11. Paralisis muskulus rektus lateralis....................................................................23
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Paralisis berasal dari bahasa Yunani, paralyein, yang berarti menjadi
lumpuh (Mosby, 2009). Definisi paralisis menurut Dorland Medical
Dictionary (2002) adalah kehilangan atau gangguan fungsi motorik akibat
lesi mekanisme saraf dan otot. Gangguan fungsi tersebut berupa hilangnya
perasaan atau mobilitas di area yang terpengaruh.
Nervus kranialis III (okulomotor), IV (troklear), dan VI (abdusens)
merupakan percabangan dari saraf kranial yang menginervasi otot-otot
ekstraokular untuk pergerakan bola mata (Price dan Wilson, 2002). Oleh
karena itu, paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI mengakibatkan
kelumpuhan otot- otot ekstraokular. Marzoli dan Broncato (1997) menyebut
kondisi ini dengan istilah ocular motor palsies.
Hasil evaluasi 412 penderita parese nervus kranialis III, IV, dan VI,
berdasarkan studi retrospektif di Mannheim Neurological Clinic
menunjukkan paralisis nervus okulomotorius (41,75%) dan abdusens
(40,05%) lebih sering terjadi daripada paralisis nervus troklearis (6,07%).
Paralisis nervus okuler campuran ada 12,14% dari kasus dan secara umum
merupakan kombinasi dari paralisis saraf kranialis III dan VI (5,10%) atau
paralisis ketiga saraf okuler tersebut bersamaan (41,26%) (Berlit, 1991).
Penelitian yang serupa dilakukan pula terhadap 4.278 kasus di Mayo
Clinic, Rochester, Minn, oleh Richards, Jones, dan Younge (1992) untuk
menentukan distribusi dan etiologi dari parese nervus kranialis III, IV, dan
VI. Dari penelitian ini didapatkan bahwa nervus abdusens merupakan saraf
okular yang paling sering mengalami paralisis, diikuti nervus okulomotorius
(26,8%) dan nervus troklearis (15,4%). Tiga belas persen kasus lainnya
berupa multiple ocular nerve palsies.
Dilihat dari usia, kejadian paralisis nervus okular ini dapat terjadi baik
pada anak- anak maupun dewasa. Berbeda dengan orang dewasa, paralisis
saraf okular yang tersering pada anak- anak adalah mengenai nervus troklear
(36%), diikuti dengan nervus abdusens (33%) dan nervus okulomotor
(22%), sedangkan multiple nerve palsies hanya 9% dari kasus (Harley,
Nelson, dan Olitsky, 2005).
Berdasarkan gambaran klinis, paralisis nervus kranial III, IV, dan VI
dibagi menjadi paralisis terisolasi dan tidak terisolasi. Paralisis terisolasi
ialah paralisis yang terjadi tanpa disertai gejala neurologis lain seperti nyeri
kepala dan neuropati kranial lainnya (Brazis, 2009). Secara garis besar,
penyebab tersering paralisis nervus kranialis terisolasi adalah aneurisma
supraklinoid, penyakit vaskular, dan trauma (Carlow, 1989).
Gambaran klinis dari paralisis saraf okular dapat berbeda-beda sesuai
dengan tipe dan lokasi lesi yang melibatkan saraf kranial III, IV, dan VI.
Dengan demikian, penting untuk mengenali gejala paralisis nervus
kranialis III, IV dan VI terisolasi dan campuran untuk membantu
menentukan letak lesi, penatalaksanaan, dan prognosis sebelum menjalankan
pemeriksaan imaging studies.
Oleh karena pentingnya mengenal karakterisitik dari paralisis nervus
kranialis III, IV, dan VI dan kurangnya data tentang kasus tersebut di
Indonesia , khususnya di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang,
Sumatera Selatan, maka penulis melakukan penelitian ini untuk melihat
karakteristik paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang. Dengan demikian, penelitian ini dapat
dijadikan dasar untuk penelitian lebih lanjut.
1.2 Rumusan Masalah
Dari latar belakang yang telah dikemukakan maka dapat diambil suatu
perumusan masalah, yaitu:
Bagaimana karakteristik pasien paralisis nervus kranialis III, VI, dan VI
di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Mengidentifikasi karakteristik pasien paralisis nervus kranialis
III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP dr.Mohammad
Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mengidentifikasi jumlah pasien paralisis nervus kranial III, IV,
dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad
Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012.
Mengidentifikasi proporsi pasien paralisis nervus kranial III, IV,
dan VI terisolasi di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP
Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d
Januari 2012.
Mengidentifikasi proporsi pasien paralisis nervus kranial III, IV,
dan VI campuran (multiple ocular nerve palsies) di sub-divisi
Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang
periode Januari 2008 s.d Januari 2012.
Mengidentifikasi karakteristik sosiodemografi (usia, jenis
kelamin, dan tempat tinggal) pasien paralisis nervus kranial III,
IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP
Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d
Januari 2012.
Mengidentifikasi etiologi paralisis nervus kranial III, IV, dan VI
pada pasien di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP
Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d
Januari 2012.
Mengidentifikasi keluhan pasien paralisis nervus kranial III, IV,
dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad
Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012.
Mengidentifikasi hasil pemeriksaan nervus kranial III, IV, dan VI
pada pasien saat datang ke sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP
Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d
Januari 2012.
1.4 Manfaat Penelitian
Akademis:
Pembahasan mengenai paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI
dalam penelitan ini dapat memperkaya wawasan dan
meningkatkan pemahaman pembaca mengenai karakteristik
pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi
Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang
periode Januari 2008 s.d Januari 2012.
Pembahasan mengenai karakteristik sosiodemografi dan keluhan
pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang dapat memberikan informasi
tentang karakteristik dan penyebaran pasien di Sumatera Selatan.
Data deskriptif dalam penelitian ini, dapat digunakan sebagai
acuan bagi penelitian ilmiah selanjutnya yang lebih akurat dan
mendalam, seperti penelitian tentang hubungan berbagai
karakteristik tersebut sebagai faktor risiko terjadinya paralisis
nervus kranialis III, IV, dan VI.
Praktis:
Data deskriptif mengenai paralisis nervus kranialis III, IV, dan
VI dalam penelitian ini dapat digunakan sebagai referensi bagi
tenaga ahli untuk menegakkan diagnosis.
BAB II
Tinjauan Pustaka
2.1 Anatomi Nervus Kranialis III, IV, dan VI
Menurut Brazis (2009), terdapat tiga inti batang otak yang memuat
lower motor neurons pengatur otot-otot ekstraokular: (1) nervus kranialis
III (okulomotorius) di midbrain; (2) nervus kranialis IV (troklearis) di
tingkat midbrain-pointe junction; dan (3) inti nervus kranialis VI
(abdusens) di lower pons.
Gambar 1. Penampang ventral batang otak (Voron,2007)
2.1.1 Nervus Kranialis III (Okulomotorius)
Nervus okulomotorius adalah saraf motoris dan mempersarafi
otot-otot ekstrinsik bola mata yang terdapat di dalam orbita: m.
levator palpebrae superior, m. rektus superior, m. rektus medius, m.
rektus inferior, dan m. oblikus inferior. Saraf ini juga mempersarafi
m. sphincter pupillae dan m. siliaris bersama dengan serabut
parasimpatis (Snell, 2006 dan 2010).
Nervus okulomotorius memiliki dua inti motorik: (1)nukleus
okulomotorius dan (2)nukleus Edinger-Westphal. Nukleus
okulomotorius terletak di bagian anterior substansi kelabu yang
mengelilingi akuaduktus serebral otak tengah dan berada pada tingkat
kolikulus superior. Serabut sarafnya keluar secara anterior melalui red
nucleus dan muncul ke permukan anterior otak tengah di fosa
interpendukularis. Nukleus okulomotorius menerima serabut saraf
kortikonuklear dari kedua sisi hemisfer otak dan serabut saraf
tektobulbar dari kolikulus superior, serta melalui jalur ini, nukleus
menerima informasi dari korteks visual. Nukleus okulomotorius juga
menerima serabut saraf dari fasikulus longitudinal medial yang
terhubung dengan nukleus dari nervus kranialis IV, VI, dan VIII
(Snell, 2010).
Nukleus okulomotorius terdiri atas beberapa anak inti yang
mewakili masing-masing otot ekstraokular. Anak inti disusun oleh
sekelompok badan sel saraf dari neuron GSE (general somatic
efferent) yang menginervasi otot-otot ekstraokular dan levator
palpebra superior. Kelompok sel yang menginervasi m. levator
palpebra superioris berlokasi di garis tengah, mengirim serabut
motorik ke otot ini secara bilateral (kelopak mata atas kiri dan kanan).
Kelompok sel yang menginervasi rektus superior mengirim proyeksi
ke sisi berlawanan, sedangkan kelompok sel yang menginervasi
rektus medialis, oblikus inferior, dan rektus inferior, mengirim
proyeksi ke sisi yang sama (Patestas dan Gartner, 2006).
Gambar 2. A: Nukleus nervus okulomotorius dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus okulomotorius (Snell, 2010)
Nukleus Edinger-Westphal terletak posterior terhadap nukleus
okulomotorius. Nukleus Edinger-Westphal menerima serabut
A
kortikonuklear untuk refleks akomodasi dan serabut nukelus pretektal
untuk refleks cahaya langsung dan konsensual (Snell, 2010). Nukleus
ini mengandung badan sel dari neuron parasimpatis preganglionik
GVE (general visceral efferent) yang aksonnya bergabung dengan
serabut okulomotorius, lalu bersama-sama melewati otak tengah dan
muncul dari aspek ventral batang otak di fossa interpendukularis
sebagai nervus okulomotor (Patestas dan Gartner, 2006).
Nervus okulomotorius keluar dari aspek anterior mesensefalon;
medial terhadap pendukulus serebi. Saraf ini berjalan dekat di antara
a. serebri posterior dan a. serebeli superior, kemudian berjalan ke
depan di dalam dinding lateral sinus karvenosus dan bercabang dua
menjadi ramus superior dan ramus inferior, yang akan menuju orbita
melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2006 dan 2010).
Ramus superior nervus okulomotorius meninggalkan dinding
lateral sinus karveonsus dan masuk ke orbita melalui bagian bawah
fisura orbitalis superior di dalam annulus tendineus. Cabang ini
mempersarafi m. rektus superior, kemudian menembus otot ini dan
mempersarafi m. levator palpebrae superior yang ada di atasnya
(Snell, 2006).
Ramus inferior nervus okulomotorius masuk orbita dengan cara
yang sama dan memberikan cabang-cabang ke m. rektus inferior,
m.rektus medialis, dan m. oblikus superior. Saraf yang menuju m.
oblikkus inferior memberikan sebuah cabang yang berjalan dari
ganglion siliaris dan membawa serabut-serabut parasimpatis ke m.
sphincter pupillae dan m. siliaris (Snell, 2006).
2.1.2 Anatomi Nervus Kranialis IV (Troklearis)
Nervus troklearis adalah saraf motoris dan merupakan saraf
kranial yang paling halus. Saraf ini menginervasi m. oblikus superior
di dalam orbita. Saraf ini muncul dari permukaan posterior
mesensefalon, tepat di bawah kolikulus inferior, kemudian membelok
ke depan di sekeliling sisi lateral pendukulus serebri. Saraf ini
berjalan ke depan di dalam dinding lateral sinus karvenosus, terletak
sedikit di bawah nervus okulomotorius (Snell 2006 dan 2010).
Nukleus troklearis terletak di bagian anterior substansia kelabu
yang mengelilingi akuaduktus serebral otak tengah. Nukleus ini
berada di bagian bawah nukleus okulomotorius pada tingkatan
kolikulus inferior. Setelah meninggalkan nukleus, serabut saraf
melewati bagian pusat substansia kelabu untuk mencapai permukaan
posterior dari otak tengah (Snell, 2010).
Nukleus troklearis menerima serabut saraf kortikonuklear dari
kedua sisi hemisfer otak. Ada pula serabut tektobulbar yang
menghubungkan dirinya dengan korteks visual melalui kolikulus
superior. Inti saraf ini juga menerima serabut saraf dari fasikulus
longitudinal medial yang menghubungkannya dengan nervus kranialis
III, IV, dan XIII (Snell, 2010).
2.1.3 Nervus Kranialis VI (Abdusens)
Nervus abdusens adalah saraf motoris kecil dan mempersarafi
m. rektus lateralis bola mata. Saraf ini muncul dari permukaan
anterior otak, di antara pinggir bawah pons dan medula oblongata.
Mula-mula saraf ini terletak di dalam fosa kranii posterior, kemudian
ia membelok dengan tajam ke depan, melintasi pinggir superior pars
petrosa os. temporalis. Setelah masuk sinus karvenosus, saraf ini
berjalan ke depan bersama a. karoti sinterna, masuk ke rongga orbita
melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2006 dan 2010).
Nukleus motrik kecil terletak di bawah lantai dari upper part
ventrikel keempat; di dekat garis tengah dan di bawah kolikulus
fasialis. Nukleus menerima serabut kortikonuklear afferent dari kedua
sisi hemisfer serebral dan menerima traktus tektobulbar dari kolikulus
superior yang menghubungkannya dengan korteks visual. Inti saraf ini
juga menerima serabut dari fasikulus longitudinal medial yang
menuhubungkan dengan nukleus dari nervus kranialis III, IV, dan
VIII (Snell, 2010).
Gambar 3. A: Nukleus nervus troklearis dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus troklearis (Snell, 2010).
2.2 Fisiologi Sistem Okulomotor
Sistem okulomotor adalah bagian dari sistem saraf pusat yang
berkaitan dengan pergerakan mata. Sistem ini terdiri atas jalur yang
menghubungkan berbagai area, seperti serebrum, batang otak, dan nukleus
okular, menggunakan artikulasi multisinaptik (Stedman, 2006).
Tujuan adanya sistem kontrol ini ialah menjaga agar gambar yang
jatuh pada retina tetap statis atau tidak bergerak. Untuk mencapai tujuan
tersebut, maka mata harus terlebih dahulu memfiksasi objek yang sedang
diamati, baru selanjutnya bergerak secara konjugat seiring dengan
perpindahan objek atau kepala pengamat (Fite dan Walker, 1990).
Menurut Straube dan Buttner (2007), motorneuron yang
menginervasi otot mata terdapat di nuklei nervus okulomotorius, troklearis,
dan abdusens, dan secara keseluruhan, mereka dihubungkan oleh jaringan
premotor bebas. Perpaduan ini menghasilkan beberapa tipe pergerakan
mata, seperti sakadik, refleks vestibule-okular, respon optokinetik, dan
konvergensi pursuit halus atau gaze holding.
2.2.1 Pengaturan Otot-Otot untuk Pergerakan Mata
Pergerakan mata diatur oleh tiga pasang otot: (1) rektus medialis
dan lateralis, (2) rektus superior dan inferior, (3) oblikus superior dan
inferior. Otot rektus medialis dan lateralis berkontraksi untuk
menggerakkan mata dari satu sisi ke sisi lainnya. Otot rektus superior
dan inferior juga berkontraksi untuk menggerakkan mata ke atas dan
ke bawah. Otot oblikus terutama berfungsi untuk memutar bola mata
agar lapang pandangan tetap pada posisi tegak (Guyton dan Hall,
2006).
Gambar 5. Aksi otot-otot mata dan posisi memandang (Fite dan Walker, 1990)
Gambar 6. Enam posisi cardinal pandangan mata dan yoke muscle. IO, Oblikus inferior; IR, rektus inferior; LR, rektus lateral; MR, rektus medial; SO, oblikus superior; SR, rektus superior (Remington, 2012)
2.2.2 Jaras Saraf untuk Pengaturan Gerakan Mata
Tampak adanya hubungan antara nukleus nervus kranialis III,
IV, dan VI yang melewati jaras persarafan fasikulus longitudinalis
medial. Masing- masing dari ketiga susunan otot untuk tiap mata
diinervasi secara timbal balik sehingga satu otot dari setiap pasang
otot itu akan berelaksasi sementara otot yang lainnya berkontraksi
(Guyton dan Hall, 2006).
Jaras saraf untuk pengaturan gerakan konjugat mata
memperlihatkan pengaturan kortikal terhadap apparatus okulomotor,
menunjukkan penyebaran sinyal yang berasal dari area penglihatan di
korteks oksipitalis melewati traktus oksipitotektal dan traktus
oksipitokolikular menuju area pretektal dan kolikulus superior pada
batang otak. Dari area pretektal dan area kolikulus superior, sinyal
pengaturan okulomotor selanjutnya akan menuju ke nukleus saraf
okulomotor di batang otak. Juga ada sinyal kuat yang menjalar dari
pusat pengatur keseimbangan tubuh di batang otak ke sistem
okulomotor yang berasa dari nukleus vestibular melewati fasikulus
longitudinalis medial (Guyton dan Hall, 2006).
Gambar 7. Otot-otot ekstraokular mata dan persarafannya (Guyton dan Hall, 2006)Gambar 8. Jaras persarafan gerakan konjugat mata (Guyton dan Hall, 2006)
2.2.3 Gerakan Fiksasi Mata
Gerakan mata yang paling penting mungkin adalah gerakan
yang menyebabkan mata itu “terfiksasi” pada bagian yang luas dari
lapang pandangan. Gerakan fiksasi ini diatur oleh dua mekanisme
saraf. Yang pertama adalah pengaturan yang menyebabkan orang
dapat menggerakkan mata secara voluntar untuk menemukan objek
dalam penglihatannya yang kemudian akan difiksasinya; gerakan ini
disebut sebagai mekanisme fiksasi voluntar. Yang kedua adalah
mekanisme yang dapat menahan mata secara tetap pada objek
seketika objek itu ditemukan oleh mata; keadaan ini disebut sebagai
mekanisme fiksasi involuntar (Guyton dan Hall, 2006).
Gerakan fiksasi voluntar diatur oleh bagian kortikal yang
terletak bilateral di regio premotor kortikal lobus frontalis. Disfungsi
bilateral atau kerusakan pada area ini menyebabkan orang itu sukar
atau hampir tidak mungkin “memindahkan” matanya dari titik fiksasi
dan selanjutnya menggerakkan mata ke titik yang lain. Biasanya
orang tersebut perlu mengedipkan mata atau menutup mata dengan
tangan untuk waktu yang singkat, setelah itu baru dapat
menggerakkan mata (Guyton dan Hall, 2006).
Sebaliknya, mekanisme fiksasi yang mennyebabkan mata dapat
“terpaku” pada suatu objek yang menjadi perhatiannya ketika objek
itu ditemkan, diatur oleh area penglihatan sekunder di korteks
oksipitalis, yang terutama terletak di sebelah anterior korteks
penglihatan primer. Bila area fiksasi ini mengalami kerusakan
bilateral pada binatang, binatang akan mengalami kesulitan untuk
memfiksasi matanya ke titik fiksasi atau dapat menjadi benar-benar
tak mampu melakukan gerakan tersebut (Guyton dan Hall, 2006).
Secara ringkas, lapangan mata “involuntar” di korteks
oksipitalis sebelah posterior dengan otomatis akan “memaku” mata
pada suatu titik pada lapangan pandang yang diinginkan sehingga,
dapat mencegah terjadinya gerakan bayangan menyilang retina.
Untuk melepaskan diri dari fiksasi penglihatan ini, sinyal voluntar
harus dijalarkan dari lapangan mata “voluntar” kortikal yang terletak
di korteks frontal (Guyton dan Hall, 2006).
2.2.4 Gerakan Sakadik pada Mata
Sakadik atau saccades adalah pergerakan mata tercepat. Istilah
ini berasal dari bahasa Perancis, saquer, yang berarti mengibaskan
kendali kuda atau serupa dengan kibasan layar dalam hembusan angin
(Fitte dan Walker, 1990)
Bila bayangan penglihatan bergerak secara terus menerus di
depan mata, misalnya sewaktu seseorang sedang mengendarai mobil,
mata akan terfiksasi pada satu sorotan cahaya ke sorotan cahaya lain
dalam lapangan pandang, melompat-lompat dari satu tempat ke
tempat lain dengan kecepatan dua sampai tiga lompatan per detik.
Lompatan ini disebut sakade dan gerakannya disebut gerakan
optokinetik (Guyton dan Hall, 2006).
Gerakan sakadik ini begitu cepatnya sehingga waktu yang
dibutuhkan untuk menggerakkan mata tersebut tidak lebih dari
sepuluh persen waktu total, sedangkan 90% dipakai untuk
memfiksasi. Juga, selama timbul gerakan sakadik ini, otak akan
menekan bayangan penglihatan sehingga orang itu tidak akan
merasakan adanya gerakan perpindahan dari satu titik ke titik lain
(Guyton dan Hall, 2006).
Fungsi gerakan sakadik ini adalah membawa gambar dari suatu
objek agar segera terpusat pada fovea. Gerakan sakadik dapat terjadi
secara voluntar dan involuntary. Gerakan sakadik involuntar
dibangkitkan oleh stimulus perifer, visual, atau auditorik (Khurana,
2007).
2.2.5 Gerakan Vergensi
Gerakan vergensi menjaga penglihatan binokular (Fite an
Walker, 1990). Untuk memberikan persepsi penglihatan yang lebih
berarti, bayangan penglihatan dalam kedua mata normal berfusi satu
sama lain “titik korespondensi” di kedua retina. Korteks penglihatan
berperan penting dalam fusi (Guyton dan Hall, 2006).
Titik korespondensi kedua retina menjalarkan sinyal penglihatan
ke berbagai lapisan sel saraf di korpus genikulatum laterlis, dan sinyal
ini kemudian dihantarkan ke sel saraf yang sejajar dalam korteks
penglihatan. Terjadi interaksi di antara sel-sel saraf korteks ini yang
menyebabkan eksitasi gangguan dalam sel saraf yang spesifik bila
kedua gambaran penglihatan tidak tercatat, yakni tidak terjadi fusi
dengan tepat. Rangsangan ini mungkin memberikan sinyal yang
dijalarkan ke apparatus okulomotor yang menyebabkan gerakan mata
konvergen, divergen, atau rotasi supaya fusi dapat dibentuk kembali.
Sekali titik korespondensi kedua retina dicatat, eksitasi “gangguan”
dalam sel spesifik di korteks penglihatan akan menghilang (Guyton
dan Hall, 2006)
2.2.6 Sistem Vestibular
Sistem vestibular mengandung labirin dan nuklei vestibular,
menghasilkan gerakan kompensasi yang menjaga fovea tetap
terfiksasi pada target, meskipun kepala sedang bergerak. Labirin
memiliki dua komponen fungsional. Yang pertama adalah tiga saluran
setengah lingkaran yang berperan mempengaruhi setiap pasang otot
mata dan yang kedua adalah urtikula; reseptor yang merespon
percepatan linear (Fite dan Walker, 1990).
2.3 Pengaturan Akomodasi dan Diameter Pupil
Mata dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis.
Serabut preganglion prasimpatis muncul dari nukleus Edinger-Westphal
(bagian nukleus viseral saraf ketiga) dan kemudian berjalan dalam saraf
ketiga ganglion siliaris, yang terletak di belakang mata. Di sini serabut
preganglion bersinaps dengan sel saraf parasimpatis postganglionic yang
kembali mengirimkan serabut-serabut melalui nervus siliaris ke dalam
bola mata. Nervus ini merangsang (a) otot siliaris yang mengatur lensa
mata untuk berfokus dan (b) sfingter iris yang menyebabkan konstriksi
pupil (Guyton dan Hall, 2006).
Persarafan simpatis mata berasal dari dalam sel kornu
intermediolateral segmen torakal pertama medulla spinalis. Dari sini,
serabut simpatis memasuki rantai simpatis dan berjalan ke atas ke ganglion
servikalis superior, tempat serabut simpatis tersebut bersinaps dengan sel
saraf postganglionik. Serabut simpatis postganglionik kemudian menyebar
sepanjang permukaan arteri karotis dan berturut-turut dari arteri yang lebih
kecil sampai serabut saraf tersebut mencapai mata. Serabut simpatis ini
mempersarafi serabut radialis iris (yang membuka pupil) dan beberapa
otot ekstraokular mata (Guyton dan Hall, 2006).
2.3.1 Pengaturan Akomodasi
Mekanisme akomodasi, yaitu mekanisme yang memfokuskan
sistem lensa mata, penting untuk tajam penglihatan tingkat tinggi.
Akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi muskulus siliaris
mata. Kontraksi menyebabkan peningkatan kekuatan bias lensa dan
relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan (Guyton dan Hall,
2006).
Area korteks otak yang mengatur akomodasi terletak paralel
dengan area yang mengatur pergerakan fiksasi mata, dengan
integrasi akhir berupa sinyal penglihatan dalam area 18 dan 19
korteks Brodmann dan menjalarkan sinyal motorik ke muskulus
siliaris melalui area pretektal dalam batang otak dan kemudan
masuk ke dalam nukleus Edinger-Westphal dan akhirnya serabut
saraf parasimpatis menuju mata (Guyton dan Hall, 2006).
2.3.2 Pengaturan Diameter Pupil
Rangangan saraf parasimpatis juga merangsang otot sfingter
pupil, sehingga memperkecil celah pupil; ini disebut miosis.
Sebaliknya, rangsangan saraf simpatis merangsang serabut radial iris
dan menimbulkan dilatasi pupil, yang disebut midriasis (Guyton dan
Hall, 2006).
Jika disinari oleh cahaya, pupil akan mengecil, reaksi ini disebut
refleks cahaya pupil. Bila cahaya mengenai retina, terjadi beberapa impuls
yang mula-mula berjalan melalui nervus optikus menuju nukleus
pretektalis. Dari sini, impuls sekunder berjalan ke nukleus Edinger-
Westphal dan akhirnya kembali melalui saraf parasimpatis untuk
mengkonstriksikan sfingter iris. Sebaliknya, dalam keadaan gelap, refleks
ini dihambat sehingga mengakibatkan dilatasi pupil (Guyton dan Hall,
2006).
2.4 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI
2.4.1 Definisi
Paralisis adalah gangguan atau kehilangan fungsi volunter otot
atau sensai pada bagian atau area tubuh, biasanya disebabkan oleh
sebuah lesi atau kelainan dari otot atau sel saraf yang mempersarafi
area tersebut (Collins, 2005). Paralisis nervus kranialis III, IV, dan
VI akan mengakibatkan pada kelumpuhan otot- otot ekstraokular.
2.4.2 Etiologi
Etiologi dan lokasi gangguan pada kelumpuhan saraf motorik
mata sangat bervariasi (Vaughan dan Asbury, 2007).
Tabel 1. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis III
Cause No. of Cases (%)
Tidak teridentifikasi 67 (23.1)
Trauma kepala 47 (16.2)
Neoplasma 34 (11.7)
Vaskular* 60 (20.7)
Aneurisma^ 40 (13.8)
Lain-lain 42 (14.5)
Jumlah 290 (100)
*25 Pasien menderita diabetes melitus, 22 menderita hipertensi, 10 menderita atherosklerosis, dan 3 lainnya menderita lebih dari salah satu kondisi tersebut. ^Termasuk 8 kasus perdarahan subarakhnoidSumber: Rush dan Young, 1981
Sebagian besar kasus paralisis nervus kranialis III, etiologinya
tidak teridentifikasi. Dari 60 pasien paralisis nervus kranialis III yang
disebabkan oleh penyakit vaskular, 25 diantaranya mengalami
diabetes mellitus, 22 hipertensi, dan sepuluh atherosklerosis. Hanya
tiga dari kelompok tersebut yang memiliki faktor kombinasi.
Empat puluh dua kasus lainnya (other) disebabkan oleh:
komplikasi operasi intrakranial, multipel sklerosis, migrain, dan
penyakit neurologis lain.
Tabel 2. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis IV
Cause No. of Cases (%)
Tidak teridentifikasi 62 (36.0)
Trauma kepala 55 (32.0)
Neoplasma 7 ( 4.1)
Vaskular* 32 (18.6)
Aneurisma^ 3 ( 1.7)
Lain-lain 13 ( 7.6)
Jumlah 172 (100)
*11 Pasien menderita diabetes melitus, 10 menderita hipertensi, 10 menderita aterosklerosis, dan 1 menderita lebih dari salah satu gejala tersebut.^Termasuk 1 kasus perdarahan subarakhnoidSumber: Rush dan Younge, 1981
Trauma kepala merupakan penyebab tersering yang diketahui
dari paralisis nervus kranialis IV. Tiga belas kasus lain (other) terdiri
atas penyakit vaskular kolagen, komplikasi operasi intrakranial,
hidrosefalus, herpes zooster optalmikus, komplikasi dari angiografi
koroner, dan infeksi saluran pernafasan atas.
Tabel 3. Penyebab Paralissi Nervus Kranialis VI
Cause No. of Cases (%)
Tidak teridentifikasi 124 (29.6)
Trauma kepala 70 (16.7)
Neoplasma 61 (14.6)
Vaskular* 74 (17.7)
Aneurisma^ 15 ( 3.6)
Lain-lain 75 (17.9)
Jumlah 419 (100)
*24 Pasien menderita diabetes melitus, 22 menderita hipertensi, 9 menderita atherosklerosi, and 19 menderita lebih dari salah satu dari gejala tersebut.^Termasuk 1 kasus perdarahan subarakhnoid. Sumber: Rush dan Younge, 1981
Sama halnya seperti paralisis nervus kranialis III dan IV, pada
paralisis nervus kranialis VI penyebab tersering masih belum
teridentifikasi. Penyebab tersering yang dapat ditemukan adalah
penyakit vaskular.
Tabel 4. Distribusi dan Penyebab Paralisis Nervus Kranial Multipel
Cause
Cranial Nerves Affected
Total
III and IV III and VI III,IV,and
VI
IV and VI
Undetermined 2 3 5 … 10
Head trauma 6 6 13 … 25
Neoplasm 4 1410 23 … 41
Vascular* 0 5+ 1++ … 6
Aneurysm^ 6 2 4 1 13
Other 5 11 8 … 24
Total 23 41 54 1 119
*termasuk 20 kasus asimetrik, distribusi lesi secara bilateral.+2 Pasien mendertia diabetes melitus, 1 menderita hipertensi, 2 menderita lebih dari salah satu gejala tersebut.+Atherosklerosis tanpa diabetes melitus atau hipertensi++Termasuk 3 kasus perdarahan subarakhnoidSumber: Rush dan Younge, 1981
Neoplasma infratentorial merupakan penyebab tersering
paralisis nervus kranialis multipel. Sebagian besar kasus mengenai
nervus kranialis III, IV, dan VI pada sisi yang sama.
2.4.3 Manifestasi Klinis
Gangguan total nervus okulomotorius ditandai oleh:
1. Muskulus levator palpebra lumpuh, mengakibatkan ptosis.
2. Paralisis otot m. rektus superior, m. rektus internus, m.
rektus inferior, dan m. oblikus inferior.
3. Kelumpuhan saraf parasimpatis, yang mengakibatkan pupil
lebar (midriasis) yang tidak bereaksi terhadap cahaya dan
konvergensi.
Dua otot mata lainnya tidak ikut lumpuh, yaitu m. rektus lateralis
(diinervasi oleh nervus kranialis IV) dan oblikus superior (diinervasi
oleh nervus kranialis VI). Hal ini mengakibatkan sikap bola mata
ialah terlirik ke luar dan bawah (Lumbantobing, 2011).
Gambar 9. Lesi pada nervus okulomotorius kiri: (i) strabismus lateral, (ii) ptosis, (iii) dilatasi pupil, (iv) kehilangan akomodasi lensa, (v) deviasi mata ke luar dan bawah (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).
Gambar 10. (A) Normal: Saat kepala dimiringkan, mata berputar ke arah berlawanan. (B) Paralisis oblikus superior kiri: mata yang terkena mengalami eksorsi dengan konsekuensi penglihatan ganda. Untuk meminimalisir penglihatan ganda, individu memiringkan kepala ke arah
sisi yang sehat yang mengintrosi mata normal (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).
Kelumpuhan nervus troklearis tersendiri jarang dijumpai.
Kelumpuhan nervus kranialis IV menyebabkan terjadinya diplopia
(penglihatan ganda, melihat kembar) bila mata dilirikkan ke arah ini.
Penderitanya juga mengalami kesukaran bila naik atau turun tangga
dan membaca buku karena harus melirik ke arah bawah
(Lumbantobing, 2011).
Lesi nervus kranialis VI melumpuhkan otot rektus lateralis, jadi
melirik ke arah luar terganggu pada mata yang terlibat, yang
mengakibatkan diplopia horizontal. Bila pasien melihat lurus ke
depan, posisi mata yang terlibat sedikit mengalami adduksi,
disebabkan oleh aksi yang berlebihan dari otot rektus medialis yang
tidak terganggu (Lumbantobing, 2011).
Gambar 11. (A) Medial strabismus mata kanan disebabkan oleh paralisis muskulus rektus lateralis, sehingga terdapat penglihatan ganda (B) Untuk meminimalisir diplopia, individu memutar kepalanya ke arah sisi yang mengalami lesi, sehingga mata normal terabduksi. (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).
2.4.4 Penegakan Diagnosis
Fungsi nervus kranialis III, IV,dan VI saling berkaitan dan
diperiksa bersama-sama. Saraf-saraf tersebut bertugas menggerakkan
otot-otot mata ekstraokular dan mengangkat kelopak mata. Serabut
otonom nervus kranialis III mengatur otot pupil (Lumbantobing,
2011).
Saat melakukan wawancara, perhatikan celah matanya, apakah
ada ptosis, eksoftalmus, enoftalmus, dan strabismus. Selain itu,
apakah ia cenderung memejamkan matanya yang kemungkinan
disebabkan oleh diplopia. Setelah itu, lakukan pemeriksaan yang
lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi cahaya pupil, reaksi
akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata, dan nistagmus
(Lumbantobing, 2011).
Berikut ini merupakan pemeriksaan yang dapat dilakukan
untuk menilai fungsi nervus kranialis III, IV, dan VI menurut
Lumbantobing (2011):
a. Ptosis
Kelumpuhan nervus kranialis III dapat menyebabkan
terjadinya ptosis, yaitu kelopak mata terjatuh, mata terutup, dan
tidak dapat dibuka. Hal ini disebabkan oleh kelumpuhan m.
levator palpebrae. Kelumpuhan m. levator palpebrae yang total
mudah diketahui, karena kelopak mata sama sekali tidak dapat
diangkat; mata tertutup. Pada kelumpuhan m. levator palpebrae
ringan kita bandingkan celah mata; pada sisi yang lumpuh celah
mata lebih kecil dan kadang-kadang kita lihat dahi dikerutkan
(m. frontalis) untuk mengkompensasi menurunnya kelopak mata.
Untuk menilai tenaga m. levator palpebrae pasien disuruh
memejamkan matanya, kemudian ia disuruh membukanya.
Waktu ia membuka mata, kita tahan gerakan ini dengan jalan
memegang (menekan enteng) ada kelopak mata. Dengan
demikian dapat dinilai kekuatan mengangkat kelopak mata (m.
levator palpebrae). Pada pemeriksaan ini perlu diberi tekanan
pada alis mata dengan tangan satu lagi.
b. Pupil
Perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan, apakah
sama (isokor) atau tidak sama (anisokor). Juga perhatikan bentuk
pupil, apakah bundar dan rata tepinya atau tidak. Bila pupil
mengecil, hal ini disebut miosis dan bila membesar, disebut
midriasis. Otot polos yang mengecilkan pupil (pupilokonstriktor)
dipersarafi oleh serabut parasimaptis nervus kranialis III,
sedangkan otot yang melebarkan pupil (pupilodilator) dipersarafi
oleh serabut simpatis (torakolumbal).
Reaksi cahaya pupil terdiri atas reaksi cahaya langsung dan
tidak langsung. Pada pemeriksaan ini, pasien diminta melihat
jauh (memfiksasi pada benda yang jauh letaknya), setelah itu
mata kita senter (beri cahaya) dan dilihat apakah ada reaksi pada
pupil. Pada keadaan normal, pupil mengecil dan disebut reaksi
cahaya langsung positif. Kemudian perhatikan pula pupil mata
satu lagi, apabila pupilnya ikut mengecil oleh penyinaran mata
yang lainnya, maka disebut reaksi cahaya tidak langsung positif.
Pada kelumpuhan nervs III, reaksi cahaya langsung dan tidak
langsung ialah negatif.
Selama pemeriksaan harus dicegah agar pasien tidak
memfiksasi matanya pada lampu senter, sebab hal tersebut akan
menimbulkan refleks akomodasi yang juga menyebabkan
mengecilnya pupil. Oleh karena itu, pasien harus selalu melihat
jauh selama pemeriksaan ini.
c. Refleks Akomodasi
Penderita diminta melihat jauh, kemudian ia diminta
melihat dekat, misalnya jari kita (benda) yang ditempatkan dekat
dengan matanya. Refleks akomodasi dianggap positif bila terlihat
pupil mengecil. Pada kelumpuhan nervus III, hal ini negatif.
d. Kedudukan atau Posisi Bola Mata
Perhatikan apakah kedudukan bola mata menonjol
(eksoftalmus) atau seolah-olah masuk ke dalam (enoftalmus).
Pada eksoftalmus celah mata tampak lebih bear, sedangkan pada
enoftalmus lebih kecil.
Kelumpuhan salah satu otot mata dapat mengakibatkan
kontraksi atau tarikan yang berlebihan dari otot antagonisnya,
dan menyebakan strabismus (juling, jereng). Lumpuhnya m.
rektus eksternus didapatkan strabismus konvergen (mata yang
lumpuh melirik lebih medial). Pada kelumpuhan m. rektus
internus didapatkan strabismus divergen (mata yang lumpuh
melirik lebih ke lateral). Strabismus divergen dijumpi juga pada
penderita koma.
Strabismus dapat juga disebabkan oleh kelainan otot,
misalnya oto rektus eksternus lebih panjang dalam hal ini
diperoleh strabismus konvergen, dan tidak didapatkan
kelumpuhan gerakan bola mata. Miastenia gravis dapat
mengakibatkan kelumpuhan gerakan bola mata dan strabismus.
Pada kejadian ini, lesi berada di hubungan saraf-otot (myoneural
junction). Pada kelainan serebelum kadang dijumpai skew
deviation, yaitu mata di sisi lesi melihat ke bawah dan ke dalam,
sedangkan mata yang satu lagi melihat ke atas dan ke luar.
e. Gerakan Bola Mata
Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita diminta
mengikuti jari-jari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral,
medial atas, medial bawah, dan ke arah yang miring, yaitu: atas-
lateral, bawah medial, atas-medial dan bawah-lateral. Perhatikan
apakah mata pasien dapat mengikutinya, dan perhatikan
bagaimana gerakan bola mata, apakah lancar dan mulus atau
kaku.
f. Diplopia
Penglihatan ganda (diplopia) dijumpai pada kelumpuhan
otot penggerak bola mata. Tentukan pada posisi mana (dari mata)
timbul diplopia. Bila satu mata ditutup, bayangan mana yang
hilang. Pasien diminta menunjukkan posisi dari bayangan. Arah
posisi bayangan yang salah menunjukkan arah gerakan otot yang
lumpuh; jarak bayangan menjadi bertambah besar.
g. Nistagmus
Nistagmus adalah gerakan bolak-balik bola mata yang
involunter dan ritmuk. Untuk maksud ini penderita disuruh
melirik terus ke satu arah (misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas,
dan ke bawah) selama jangka waktu lima atau enam detik. Jika
ada nistagmus hal ini akan terlihat dalam jangka waktu tersebut.
Akan tetapi, mata jangan jauh dilirikkan, sebab hal demikian
dapat menimbulkan nistagmus pada orang yang normal.
Pada nistagmus, yang harus diperiksa:
1. Jenis gerakannya: penduler (gerakan bolak balik yang
sama cepatnya), ada komponen cepat dan lambat, jerk
nystagmus.
2. Bidang gerakannya: horisontal, vertikal, rotatoar, atau
campuran.
3. Frekuensinya: cepat atau lambat
4. Arah gerakannya, yaitu arah dari komponen cepatnya.
Bila dikatakan nistagmus horisontal kanan, ini berarti
komponen cepatnya ialah ke horisontal kanan.
Sebetulnya lesi berada di arah komponen lambatny,
karena komponen lambat inilah yang esensial pada
nistagmus: timbulnya nistagmus ialah karena lemahnya
mata untuk mengadakan deviation conjugee yang
volunter.
5. Amplitudonya (besar atau kecil, kasar atau halus).
6. Derajatnya: derajat I nistagmus timbul bila melirik ke
arah komponen cepat; derajat II juga ada bila melihat ke
depan; derajat III juga ada bila melirik ke arah
komponen lambat.
7. Lamanya: apakah menetap (permanen), atau berlalu
(menghilang setelah beberapa waktu, hari, dan minggu).
Di samping itu perlu pula diselidiki hal berikut:
1. Apakah nistagmusnya fisiologis atau patologis.
2. Apakah kongenital atau didapat
3. Apakah vestibular (perifer, yaitu kelainannya pada=
labirin, nervus VIII), atau sentral.
4. Apakah ada nistagms sikap. Nistamus sikap (nistagmus
posisional) adalah nistagmus yang terjadi atau
bertambah hebat pada posisi tertetu dari kepala.
2.4.5 Penatalaksanaan Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI
Japardi (2008) merekomendasikan langkah-langkah berikut ini
bagi pasien-pasien dengan gejala paralisis nervus kranialis III:
a. Semua pasien di bawah umur 40 tahun dengan gejala parese
nervus kranialis III diperiksa CT Scan ,cairan serebrospinal,
dan angiografi serebral, tanpa memperhatikan keadaan pupil.
b. Semua pasien dengan gejala atau tanda perdarahan
subarakhnoid harus diperiksa CT Scan, cairan serebrospinal,
dan angiografi.
c. Kelompok pasien seleksi dengan kelompok vaskulopati (lebih
dari 50 tahun) dan gejala pupillary sparing paralisis nervus
kranialis III akan diobservasi setiap hari selama 5 sampai
dengan 7 hari, kemudian setiap bulan selama 6 bulan.
d. Semua pasien berumur lebih dari 40 tahun dengan gejala non-pupillary
paralisis nervus kranialis III harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan
BSE dan angiografi serebral.
e. Bila ditemukan aberrant regeneration maka evaluasi terhadap
adanya suatu lesi massa harus dimulai, aberrant regeneration
ini adalah tanda dari lesi kompresif, terkecuali pada kasus-
kasus trauma kepala mayor.
f. Trauma minor bukan penyebab paralisis nervus kranialis III,
penyebab lain harus dicari untuk evaluasi diagnostiknya.
Pada umumnya, pasien dengan gangguan nervus kranialis III
ini merasa nyeri pada bagian mata yang mengalami gangguan
nervus. Oleh karena itu, pengobatan yang diberikan bertujuan
untuk mengurangkan rasa nyeri. Pengobatan dengan NSAIDs
(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs) merupakan pilihan yang
utama untuk mengurangi rasa nyeri pada mata pasien ini. Untuk
pasien yang mempunyai gejala diplopia yang hebat, disarankan
menutupi mata tersebut untuk sementara waktu, sedangkan bagi
pasien yang mempunyai gejala diplopia yang ringan,disarankan
menggunakan prisma vertikal atau horizontal untuk mengembalikan
posisi mata (Goodwin, 2012).
Pembedahan juga dapat dilakukan ,yaitu pembedahan
pengangkatan palpebra jika adanya ptosis yang persisten sehingga
mengganggu penglihatan pasien. Dianjurkan kepada pasien yang
mempunyai ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak
naik ke tempat-tempat yang tinggi misalnya gunung, memandu
kendaraan ,atau mengoperasikan mesin-mesin yang berat demi
keselamatan dan kesejahteraan pasien (Goodwin, 2012).
Pasien yang mengalami deviasi dan diplopia sudut kecil pada
paralisis nervus kranialis IV disarankan menggunakan prisma.
Botulinum toksin juga dapat digunakan sebagai terapi pada pasien
yang mengalami gangguan nervus kranialis IV ini (Garnham dkk,
1997). Botulinum toksin merupakan agen neuromuscular yang
akan bereaksi pada presinaptik untuk memblokir pelepasan
neurotransmiter dan menyebabkan kelemahan otot. Meskipun terapi
pertama menggunakan botulinum toksin ini kurang memberikan
kesan, penggunaannya adalah terbaik untuk memperbaiki deviasi
yang masih ada setelah pembedahan strabismus (Sheikh, 2012).
Pada tahun 1970-an, Knapa memperkenalkan metode
pembedahan untuk gangguan pada otot oblikus superior. Untuk
deviasi yang kurang daripada 15 diopter prisma, pembedahan pada
satu otot dapat dilakukan dengan cara jika tidak
terdapatµoveraction /tari kan otot oblikus inferior yang berlebihan,
maka otot oblikus inferior dilemahkan dengan cara miektomi
(myectomy). Jika deviasi adalah lebih daripada 15 diopter prisma,
pembedahan yang melibatkan 2-3 otot akan dilakukan. Dua otot
yang perlu dibedah termasuk melemahkan otot oblikus inferior
ipsilateral, begitu juga dengan ototrektus superior ipsilateral, otot
oblikus superior, atau otot rektus inferior kontralateral (Sheikh,
2012).
Penggunaan prisma Fresnel dapat mengurangi penglihatan
diplopia pada setengah pasien paralisis nervus kranialis VI. Prisma
ini dilekatkan pada kacamata yang dipakai pasien dengan harapan
terjadinya kompensasi mata yang mengalami gangguan tersebut.
Selain itu, mata yang satu dapat ditutup untuk sementara waktu
untuk mengurangi penglihatan diplopia tersebut (Ehrenhaus, 2012).
Penutupan mata yang satu tidak disarankan untuk bayi dan
anak karena dapat memberikan resiko merangsang stimulus
terjadinya ambliopia. Pada tahap awal, pasien dapat diberikan injeksi
Botulinum toksin pada sisi ipsilateral otot rektus medialis. Botulinum
toksin ini bertujuan mencegah kontraksi otot rektus medialis.
Penggunaan prisma dan botulinum toksin ini adalah penatalaksanaan
awal sementara dilakukan observasi terhadap pasien selama 9 sampai
12 bulan. Setelah 9 sampai 12 bulan observasi, maka ditentukan pula
terapi selanjutnya, baik konservatif maupun operatif. Jika kondisi
pasien tidak sesuai untuk dilakukan pembedahan, maka disarankan
pasien untuk tetap memakai prisma. Penutupan(oklusi) mata secara
permanent juga disarankan (Ehrenhaus, 2012).
2.4.6 Prognosis
Dari penelitian Rush dan Younge (1981) pada 1000 kasus
paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI tercatat ada 483 kasus yang
mengalami pemulihan atau recovery. Penderita paralisis nervus
kranialis IV (53,5%) lebih banyak yang mengalami pemulihan
dibandingkan dengan penderita paralisis nervus kranialis VI (49,6%)
dan III (48,3%).
Pada umumnya, pasien dengan paralisis yang disebabkan oleh
penyakit vaskular (diabetes melitus, hipertensi, atau aterosklerosis)
mengalami pemulihan ,tanpa memperhatikan saraf kranial yang
terkena. Pasien paralisis dengan etiologi trauma kepala memiliki
persentase pemulihan yang lebih rendah daripada pasien dengan
paralisis yang disebabkan oleh penyakit vaskular tersebut (Rush dan
Younge, 1981).
2.5 Kerangka Teori
s
undetermined Trauma kepala Neopolasma Penyakit Vaskular
Penyakit saraf
Paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI
Kelumpuhan otot-otot ekstra okular dan sfingter
pupil
Keluhan:
-Kelopak mata jatuh
-Juling
-Penglihatan ganda
Pemeriksaan:
-Ptosis
-Refleks cahaya pupil
-Refleks akomodasi
-Strabismus
-Diplopia
-Nistagmus
dinilai dengan
BAB III
Metode Penelitian
3.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang akan digunakan adalah cross-sectional yang
bersifat deskriptif berdasarkan data sekunder, yaitu rekam medis pasien
paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian akan dimulai pada bulan Oktober 2012 sampai dengan
Desember 2012 di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian
3.3.1 Populasi
Populasi penelitian dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Populasi target: semua pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan
VI di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang.
2. Populasi terjangkau: pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI
di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012
3.3.2 Sampel, Besar Sampel, dan Cara Pengambilan Sampel
Sampel penelitian adalah semua pasien paralisis nervus kranialis
III, IV, dan VI di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012
3.3.3 Kriteria Inklusi dan Eksklusi
3.3.3.1 Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi, yaitu semua data pasien yang ada pada rekam
medik penderita paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI yang diperiksa
di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang yang lengkap.
3.3.3.2 Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi adalah rekam medik penderita paralisis nervus
kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang yang tidak memiliki kelengkapan data
rekam medik.
3.4 Variabel Penelitian
3.4.1 Paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI
3.4.2 Karakteristik sosiodemografi: usia, jenis kelamin, dan tempat tinggal.
3.4.3 Etiologi paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI
3.4.4 Keluhan saat berobat
3.4.5 Hasil pemeriksaan nervus kranialis III, IV, dan VI
3.5 Definisi Operasional
3.5.1 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI
Definisi: kehilangan atau gangguan fungsi motorik pada otot-otot
ekstraokular akibat lesi pada saraf kranialis III, IV, dan atau VI.
3.5.2 Proporsi
Definisi: Perbandingan (rasio) dari bagian-bagian terhadap keseluruhan.
a. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis III
Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III di sub-divisi
Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode
Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis
nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III
Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III , IV , danVI x
100%
b. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis IV
Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis IV di sub-divisi
Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode
Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis
nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur : Jum lah pasien paralisis nervus kranialis IV
Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III , IV , danVI x
100%
c. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis VI
Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis VI di sub-divisi
Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode
Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis
nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis VI
Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III , IV , danVI x
100%
d. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis Multipel
Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis multipel di sub-
divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
periode Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien
paralisis nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis multipel
Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III , IV , danVI x
100%
3.5.3 Umur
Definisi : Umur pasien yang tercatat di rekam medik
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur : Umur pasien dalam tahun
3.5.4 Jenis Kelamin
Definisi : Jenis kelamin pasien yang tercatat di rekam medik
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur : Laki-laki atau perempuan
3.5.5 Tempat Tinggal
Definisi : Tempat tinggal pasien yang tercatat di rekam medik
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur : Palembang atau di luar Palembang
3.5.6 Etiologi
Definisi : Penyebab paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI yang
tercatat di rekam medik
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur :
Penyakit vaskular ( e.g diabetes melitus dan
hipertensi)
Trauma kepala
Neoplasma
Lainnya
3.5.7 Keluhan Pasien
Definisi : Keluhan pasien yang tercatat di rekam medik
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur :
Kelopak mata jatuh
Juling
Penglihatan berbayang
3.5.8 Hasil Pemeriksaan Saraf Kranialis III, IV, dan VI
Definisi : Hasil pemeriksaan saraf kranialis sesuai yang tercatat di
rekam medik
Alat ukur : Rekam medik
Cara ukur : Telaah dokumen
Hasil ukur :
Ptosis
Pupil tidak responsif
Refleks akomodatif negatif
Diplopia
Strabismus
Nistagmus
3.6 Metode Pengumpulan Data
Data penelitian yang akan dikumpulkan berasal dari data sekunder,
yaitu rekam medik pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI sub-divisi
neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang dari Januari
2008 sampai dengan Desember 2012.
3.7 Cara Pengolahan dan Analisis Data
Data-data yang didapat dari rekam medik akan dikelompokkan dan
dianalisis secara deskriptif dengan aplikasi SPSS 20, lalu disajikan dalam
bentuk tabel distribusi frekuensi relatif.
3.8 Kerangka Operasional
Memperoleh rekam medik di bagian rekam medik RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
Pengambilan data :
jumlah pasien, umur jenis kelamin tempat tinggal keluhan hasil pemeriksaan etiologi
Pasien sub-divisi neuro-oftalmologi Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008- Januari 2012
Memenuhi kriteria inklusi Tidak memenuhi kriteria inklusi
Data dieliminasi dari penelitian
Pasien Paralisis N.III, IV, dan VI terisolasi dan campuran
3.9 Jadwal Kegiatan
Waktu
No Kegiatan Juni Juli Agustus September Oktober November Desember
1 Pengajuan judul
2 Pembuatan dan
sidang proposal
3 Perbaikan
proposal
4 Pengumpulan
data
5 Pengolahan dan
analisis data
6 Penulisan
laporan final
7 Sidang skripsi
3.10 Anggaran
Pengeluaran Biaya
Kertas A4 80gram 3rim @Rp 50.000,-
Alat tulis dan map
Tinta printer
Biaya pengumpulan data
Transportasi dan akomodasi
Rp 150.000,-
Rp 50.000,-
Rp 200.000,-
Rp 200.000,-
Rp 100.000,-
Penyajian data hasil penelitian
Pengelompokkan data dan pengolahan data
Total Rp 700.000,-
DAFTAR PUSTAKA
Berlit, P. 1991. Isolated and Combined Pareses of Cranial Nerves III, IV, and VI: A Retrospective Study of 412 Patients. J Neurol Sci. 1991 May; 103(1):10-5.
Brazis, P.W. 2009. Isolated Palsies of Cranial Nerves III, IV, and VI. Semin Neurol 2009; 29:14-28.
Carlow, T.J. 1989. Paresis of Cranial Nerves III, IV, and VI: Clinical Manifestation and Differential Diagnosis. Bull Soc Belge Opthalmol. 1989; 237: 285-301.
Collins English Dictionary. 2005. Complete & Unabridged. Harper Collins Publisher.
Dorland,W.A.N. 2002. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary (edisi ke-29).Terjemahan oleh : Hartanto, dkk. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 1598- 1606 .
Ehrenhaus, M.P. 2012. Abducens Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1198383-overview. Diakses 17 September 2012.
Fite, D.J & Walker, K.H. 1990. Cranial Nerves III, IV, and VI: The oculomotor, Trochlear, and Abducens Nerves. In: Walker, H.K., Hall, W.D., Hurst, J.W. eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examination (edisi ke-3). Butterworths, Boston, hal. 308-17.
Goodwin, J. 2012. Oculomotor Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1198462-overview. Diakses 17 September 2012.
Garnham, L., et al. 1997. Botulinum Toxin in Fourth Nerve Palsies. Aust N Z J Ophthalmol. Feb 1997;25(1):31-5.
Guyton, A.C. & Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology (edisi ke-11). Elsevier. Inc. Philadelphia. hal.645-650
Harley R. D., Nelson L. B., and Olitsky S. E. 2005. Harley’s Pediatric Opthalmology (edisi ke-5). Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadelphia, hal. 371.
Japardi, I. 2002. Nervus III (N. Okulomotorius). Tersedia dalam: http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi26.pdf. Diakses 28 September 2012.
Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Opthalmology (edisi ke-4). New Age International (P) Ltd., Publisher. New-Delhi, hal.313-19.
Lumbantobing. 2011. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. FKUI, Jakarta, hal.34-51
Marzoli, B.S. & Broncato, R. 1997. Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsies. Curr Opin Opthalmol. 1997 Dec; 8(6): 45-51.
Mosby’s Medical Dictionary. 2009. Edisi ke-8. Elsevier.Patestas, M.A. and Gartner, L.P. 2006. Textbook of Neuroanatomy. Blackwell
Publishing, Malden, Massachusetts, hal.258-268Price, S.A. & Wilson, L.M. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease
Processes (edisi ke-6). Terjemahan oleh : Pendit,dkk.EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 1050.
Remington, L.A. 2012. Clinical Anatomy and Physiology of The Visual System (edisi ke-3). Butterworth-Heinemann, Missouri, hal.199
Rush, J.A. & Younge, B.R. 1981. Paralysis of Cranial Nerves III, IV, and VI: Cause and Prognosis in 1,000 cases. Arch Opthalmol.1981 Jan; 99(1): 76-9.
Richards, B.W., Jones, F.R. Jr, Younge, B.R. 1992. Causes and Prognosis in 4,278 Cases of Paralysis of The Oculomotor, Trochlear, and Abducens Cranial Nerves. Am J Ophthalmol. 1992 May 15; 113(5): 489-96.
Sheikh, Z.A. 2012. Trochlear Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1200187-overview. Diakses 17 September 2012.
Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran (edisi ke-6). Terjemahan oleh : Liliana Sugiharto, dkk.EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 762-79.
Snell, R.S. 2010. Clinical Neuroanatomy (edisi ke-7). Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadephia, hal 566-75.
Stedman’s Medical Dictionary. 2006. Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadephia
BIODATA
Nama : Inez Wijaya
Tempat Tanggal Lahir : Palembang, 01 Oktober 1991
Alamat : Jl. Anggrek Blok HH-7, Komplek Kedamaian Permai Tahap II
Telp/ Hp : 085971165098
Email : [email protected]
Agama : Islam
Nama Orang Tua
Ayah : Juli Sufian Wijaya
Ibu : Fitriani Wiryanto
Jumlah Saudara : 2
Anak Ke : 1
Riwayat Pendidikan : TK Era Puspita Palembang (1995-1997)
SD Xaverius 2 Palembang (1997-2003)
SMP Xaverius Maria Palembang (2003-2006)
SMA Xaverius I Palembang (2006-2009)