26

tertinggal di alat hemodialisa,defisiensi zat besi dan zat nutrisi lainnya,hiperparatiroid sekunder.7 9 Hemodialisa merupakan pengaturan yang efektif bagi keadaan gagal ginjal, tetapi sekresi eritropeitin tidak mengalami perbaikan dan anemia tetap berlanjut.7Pada pasien dengan terapi hemodialisa mengalami penurunan kadar asam folat sebagai salah satu timbulnya anemia karena kehilangan folat di dalam dialysis fluid. Dalam buku Clinical Nephrology masalah yang paling berpengaruh pada pasien dengan terapi dyalisis adalah anemia yang menetap, dengan kadar hemoglobin berkisar antara 4-15 g/dl dan rata-rata 8 g/dl.7Dilaporkan dari 86 penderita yang menjalani hemodialisa rutin di RS Hasan Sadikin Bandung 100% menderita anemia.7Menurut study cross sectional yang dilakukan pada 40 pasien di Department of Pathology and Nephrology, KIST Medical Collage ada perbedaan yang signifikan pada kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa.6Dari uraian diatas yaitu anemia yang terjadi pada gagal ginjal kronik atau sebelum dilakukan hemodialisa dan anemia yang terjadi akibat hemodialisa atau sesudah hemodialisa maka peneliti tertarik untuk meneliti perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD Raden Mattaher Jambi.1.2 Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka rumusan masalah dalam penelitian ini adalah adakah perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan UmumTujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui perbedaan kadar Hb pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi.1.3.2 Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui atau mendeskripsikan kadar hemoglobin sebelum dilakukan hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi.b. Untuk mengetahui atau mendeskripsikan kadar hemoglobin sesudah dilakukan hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi.c. Untuk mengetahui dan menganalisis perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi berdasakan lama menderita gagal ginjal kronik.d. Untuk mengetahui dan menganalisis perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi berdasakan lama menjalani hemodialisa.e. Untuk mengetahui dan menganalisis perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi berdasakan frekuensi melakukan hemodialisa.f. Untuk mengetahui dan menganalisis perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi berdasakan lama waktu menjalani hemodialisa.g. Untuk mengetahui dan menganalisis perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi berdasakan kepatuhan jadwal hemodialisa.1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi peneliti

a. Sebagai sarana pengembangan diri dan penerapan pengetahuan yang diperoleh penulis tentang metodologi penelitianb. Menambah pengetahuan peneliti mengenai Perbedaan Kadar Hb Pra dan Post Hemodialisa pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di Raden Mattaher Jambi1.4.2 Bagi Subyek Penelitian

Hasil penelitian diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan subyek peneliti mengenai Perbedaan Kadar Hb Pra dan Post Hemodialisa pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi1.4.3 Bagi Institusi

Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan informasi atau masukan tentang Perbedaan Kadar Hb Pra dan Post Hemodialisa pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD. Raden Mattaher Jambi1.4.4 Bagi Peneliti LainHasil penelitian ini diharapkan menjadi data dasar sebagai informasi dan acuan bagi peneliti selanjutnya.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ginjal

2.1.1 Pengertian Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat Hilus Ginjal yaitu tempat-tempat struktur pembuluh darah, sistem Limfatik, sistem Saraf, dan Ureter menuju dan meninggalkan Ginjal.10 - 12

Besar dan berat Ginjal sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya Ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis didapatkan bahwa ukuran Ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.10Struktur di sekitar Ginjal

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut Kapsula Fibrosa (True Capsule) Ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan Lemak Perirenal. Di sebelah cranial Ginjal terdapat kelenjar anak Ginjal atau Glandula Adrenal/Suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar Adrenal bersama-sama Ginjal dan jaringan Lemak Perirenal dibungkus oleh Fasia Gerota. Fasia ini berfungsi sebagai barrier yang menghambat meluasnya perdarahan dari Parenkim Ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi Trauma Ginjal. Selain itu Fasia Gerota dapat pula berfungsi sebagai barrier dalam menghambat penyebaran Infeksi atau menghambat Metastasis Tumor Ginjal ke organ disekitarnya. Di luar Fasia Gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut Jaringan Lemak Parerenal.10,11Di sebelah posterior, Ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang costa ke XI dan XII sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ-organ intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh Hepar, Kolon dan Duodenum, sedangkan Ginjal kiri dikelilingi oleh Limpa, Lambung, Pankreas, Jejunum dan Kolon.10,11

Gambar 2.1 Ruang retroperitoniumSumber : (Sobotta,2006)Struktur Ginjal

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi dua yaitu bagian korteks dan medulla ginjal. di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medulla banyak terdapat Duktuli Ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari Ginjal yang terdiri atas Tubulus Kontortus Proksimalis, Tubulus Kontortus Distalis, dan Duktus Kolegentes.10 12

Daerah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam Glomerulus kemudian di Tubuli Ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reasorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urine. Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di Glomerulus dan menghasilkan urine 1-2 liter. Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem Pelvikalises Ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam Ureter.10 12 Sistem Pelvikalises Ginjal terdiri atas Kaliks Minor, Infundibulum, Kaliks Mayor dan Pelvis Renalis. Mukosa sistem Pelvikalises terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke Ureter.10 12Gambar 2.2 Ginjal,potong belah oblix dan vertikalSumber : (Sobotta,2006)Vaskularisasi Ginjal

Ginjal mendapatkan aliran darah dari Arteri Renalis yang merupakan cabang langsung dari Aorta Abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui Vena Renalis yang bermuara ke Vena Cava Inferior. Sistem arteri di Ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemi/nekrosis pada daerah yang dilayaninya.10,11

Gambar 2.3 Ginjal dan glandula suprarenalSumber : (sobotta,2006)Fungsi Ginjal

Selain membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urine, Ginjal berfungsi juga dalam (1) mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH (Anti Diuretic Hormone) dalam mengatur jumlah cairan tubuh, (2) mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D, (3) menghasilkan beberapa hormon antara lain : eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah, rennin yang berperan dalam mengatur tekanan darah, serta hormon prostaglandin.10PendarahanArteriae

Arteri Renalis berasal dari Aorta setinggi Vertebra Lumbalis II. Masing-masing Arteri Renalis biasanya bercabang menjadi 5 Arteri Segmentalis yang masuk ke dalam Hilum Renal, 4 di depan dan 1 di belakang Pelvis Renalis. Arteri ini mendarahi segmen-segmen atau area Renalis yang berbeda. Arteri Lobares berasal dari Arteri Segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu Piramid Renalis. Sebelum masuk substansia Renalis, setiap Arteri Lobaris mempercabangkan 2 atau 3 Arteri Interlobaris.11Venae

Vena Renalis keluar dari Hilum Renal di depan Arteri Renalis dan mengalirkan darah ke Vena Cava Inferior.11Aliran Limfe. Nodi Aortic Laterales disekitar pangkal Arteri Renalis.11Persarafan. Serabut Plexus Renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui Plexus Renalis masuk ke Medulla Spinalis melalui Nervi Thoracici 10,11, dan 12.112.2 Gagal Ginjal Kronik2.2.1 Definisi

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat(biasanya berlangsung beberapa tahun), dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dan terjadi kerusakan massa nefron ginjal.1,13Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) gagal ginjal kronik adalah kerusakan atau penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.13,14.152.2.2 Epidemiologi

Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk pertahun.14The Third National Health and Examination Survey (NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronik pada remaja di United State adalah 11% (19.2 million): 3.3% (5.9 million) pada stadium1, 3% (5.3 million) pada stadium 2, 4.3% (7.6 million) pada stadium 3, 0.2% (400,000) pada stadium 4, and 0.2% (300,000) pada stadium 5.152.2.3 Etiologi

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi setiap negara dengan negara lain. Tabel 2.1 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat.

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 ( Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2006) mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 2.2.Tabel 2.1. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat

PenyebabInsiden

Diabetes melitus

Tipe 1 (7%)

Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

Glumerulonefritis

Nefritis intertitialis

Kista dan penyakit bawaan lain

Penyakit sistemik (misal,lupus vaskulitis)

Neoplasma

Tidak diketahui

Penyakit lain44%

27%

10%

4%

35

2%

2%

4%

4%

Tabel 2.2. Penyebab gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di Indonesia

PenyebabInsiden

Glomerulonefritis46,39%

Diabetes melitus18,65%

Obstruksi dan infeksi12,85%

Hipertensi8,46%

Sebab lain13,65%

2.2.4 Klasifikasi

Klasifikasi gagal ginjal kronik ditentukan oleh LFG, menurut the National Kidney Foundation klasifikasinya adalah seperti pada tabel 2.3.Tabel 2.3. Klasifikasi gagal ginjal kronik menurut the National Kidney

FoundationDerajatPenjelasanLFG (ml/mn/1.73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau (90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ( ringan60 89

3Kerusakan ginjal dengan LFG ( sedang30 59

4Kerusakan ginjal dengan LFG ( berat15 29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

Berdasarkan perjalanan klinis klasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi tiga stadium :11. Stadium I atau disebut penurunan cadangan ginjal Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberikan beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

2. Stadum II atau disebut insufisiensi ginjal 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR 25% dari normal). Pada tahap ini kadar kreatinin dan kadar BUN mulai meningkat di atas batas normal. Timbul gejala gejala nokturia dan poliuria.

3. Stadium III atau disebut penyakit ginjal satdium akhir (ESRD)

ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini, kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan.2.2.5 Patofisiologi

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.14Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.14Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal.142.2.6 Gambaran klinis Gagal Ginjal Kronik

Menurut Ketut Suwitra (2006) gambaran klinis pasien penyakit gagal ginjal kronik meliputi :

a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti dibetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.

b) Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan ( volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,perikarditis, kejang kejang sampai koma.2.2.7 Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik2.2.7.1 DiagnosisPenyakit gagal ginjal kronik dapat dikategorikan menurut etiologi dan kelainan patalogik. Untuk memastikan diagnosa tidak jarang diperlukan biopsi ginjal yang sangat jarang menimbulkan komplikasi. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal yang akan mengubah pengobatan atau prognosis. Pada sebagian besar pasien, diagnosis ditegakkan berdasar pengkajian klinik yang lengkap dengan memperlihatkan faktor etiologi.

Perjalanan klinik penyakit penyakit ginjal kronik biasanya perlahan dan tidak dirasakan oleh pasien. Oleh karena itu, pengkajian klinik sangat bergantung pada hasil pemeriksaan penunjang, meski anamnesis yang teliti sangat membantu dalam menegakkan diagnosis yang tepat. Nilai laju filtrasi glomerulus merupakan parameter terbaik untuk ukuran fungsi ginjal.

Pada semua pasien penyakit ginjal kronik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang seperti yang terlihat pada tabel 2.4.Tabel 2.4. Pemeriksaan penunjang penyakit gagal ginjal kronik

Kadar kreatinin serum untuk menghitung laju filtrasi glomerulus

Rasio protein atau albumin terhadap kreatinin dalam contoh urin pertama pada pagi hari atau sewaktu

Pemeriksaan sedimen urun atau dipstick untuk melihat adanya sel darah merah dan sel

darah putih

Pemerikasaan pencitraan ginjal, biasanya ultrasonografi

Kadar elektrolit serum (natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat)

2.2.7.2 Penatalaksanaan

Menurut Ketut Suwitra (2006) penatalaksanaan penyakit gagak ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat pemburukan (progression)fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel 2.5.Tabel 2.5. Rencana tatalaksana penyakit gagal ginjal kronik sesuai dengan derajat

DerajatLFG (ml/mnt/1,73m2)Rencana tatalaksana

1

2

3

4

5 90

60 89

30 59

15 29

< 15 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

Menghambat pemburukan fungsi ginjal

Evaluasi dan terapi komplikasi

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal

2.2.8 Komplikasi Menurut Ketut Suwitra (2006) penyakit gagal ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi. Seperti telihat pada tabel 2.6.Tabel 2.6. Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik

DerajatPenjelasan LFG (ml/mnt)Komplikasi

1

2

3

4

5Kerusakan ginjal dengan LFG normal

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringanKerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedangKerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat

Gagal ginjal 9060 89

30 59

15 29

6 mEq/L

Ureum darah >200 mg/Dl

PH darah 5 hari)

Fluid overloaded2.3.3 Proses Hemodialisa

Prinsip dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses osmotis dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada hemodialisis, darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser ( yang berfungsi sebagai ginjal buatan ) untuk dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis (dialisat). Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam darah disaring melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Proses hemodialisis melibatkan difusi solute (zat terlarut) melalui suatu membrane semipermeable. Molekul zat terlarut (sisa metabolisme) dari kompartemen darah akan berpindah kedalam kompartemen dialisat setiap saat bila molekul zat terlarut dapat melewati membran semipermiabel demikian juga sebaliknya. Setelah dibersihkan, darah dialirkan kembali ke dalam tubuh.2

Gambar 2.4 : Cara kerja Mesin HemodialisisSumber : ( Permadi.B.H.,2011)2.3.4 Komplikasi Hemodialisa

Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah hipotensi, kram otot, mual, muntah,sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan mengigil. Komplikasi yang jarang terjadi misalnya sindrom disekuilibrium, reaksi dializer, aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang, hemolisiis, emboli udara, neutropenia, serta aktivitas komplemen akibat dialisis dan hipoksemia.272.4 Kerangka Teori Pemeriksaan laboratorium sebelum pemeriksaan laboratorium sesudah

Variabel yang diteliti Variabel yang tidak diteliti2.5 Kerangka Konsep

2.6 Hipotesa

Ada perbedaan yang bermakna antara kadar hemoglobin sebelum dan sesudah hemodialisaBAB IIIMETODE PENELITIAN3.1 Desain Penelitian

Desain penelitian ini menggunakan jenis penelitian Eksperimen dengan pendekatan Pre-Eksperimen Design (One Group Pretest dan Posttest Design) yaitu sebagai berikut :20

Gambar 3.1

Desain Penelitian

Sumber : (Januar, 2012) Yang dilakukan pada pasien gagal ginjal kronik yang melakukan hemodialisa di RSUD Raden Mattaher Jambi. Desain ini dipilih karena sesuai dengan tujuan penelitian yaitu untuk mengetahui perbedaan kadar hemoglobin pre dan post hemodialisa pada pasien gagal ginjaal kronik di RSUD Raden Mattaher Jambi.3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di RSUD Raden Mattaher Jambi ( laboratorium hemodialisa ). Waktu pengambilan data penelitian pada bulan Agustus 2012 September 2012 sesuai jadwal penelitian.3.3 Subjek Penelitian

3.3.1 Populasi

Populasi penelitian ini adalah semua pasien gagal ginjal kronik yang melakukan hemodialisa di RSUD Raden Mattaher Jambi pada bulan Agustus 2012 September 2012.3.3.2 Sampel PenelitianSampel dalam penelitian ini adalah penderita gagal ginjal kronik yang melakukan hemodialisis serta sesuai dengan kriteria inklusi.Adapun jumlah sampel untuk estimasi proporsi yaitu :27

( Z + Z ) S 2n = X1-X2Keterangan :

n= Besar Sampel

Z= Derivat baku alfa ditetapkan 5% = 1,64Z= Derivat baku beta ditetapkan 10% = 1,28S= Simpangan baku dari selilsih nilai antarkelompok 2 g/dlX1 X2= Selisish minimal rerata yang dianggap bermakna 1 g/dlJadi perkiraan jumlah sampel adalah :

( 1,64 + 1,28) 2 2n =

1 = 34,11 ( dibulatkan menjadi 35 )3.3.3 Kriteria Inklusi dan Kriteria Ekslusi

Kriteria Inklusi

Adalah karakteristik sampel yang dapat dimasukkan atau yang layak diteliti, yaitu :

a. Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di unit RSUD Raden Mattaher Jambi pada bulan Agustus 2012 September 2012Kriteria Eksklusi

Adalah karakteristik sampel yang tidak layak diteliti, yaitu :

a. Penderita yang tidak bersedia menjadi subjek penelitib. Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa dan mendapat tranfusi darah

c. Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa dan mendapat terapi eritropoetin

d. Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa dan mendapat terapi Fe3.3.4 Metode Pengambilan Sampel

Pada penelitian ini digunakkan total sampling. Sampel diambil berdasarkan semua pasien gagal ginjal kronik yang melakukan hemodialisa pada bulan agustus 2012 september 2012 dan termasuk ke dalam kriteria inklusi. 3.4 Definisi Operasional VariabelUntuk menyamakan pandangan dan pengertian terhadap variabel penelitian, maka dibuat definisi operasional seperti dijelaskan pada Tabel 3.1 berikut ini :Tabel 3.1. Definisi Operasional, Kategori, Cara Pengukuran dan SkalaNoVariabel Definisi Opersional Cara PengukuranAlat ukur Hasil ukur Skala

1 HemodialisaProses mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan(dializer)yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah

2Kadar Hb sebelum hemodialisapemeriksaan kadar Hb yang dilakukan sebelum hemodialisa

Dengan metode sahliHemoglobinometer 1.anemia- Pria 13,5 g/dl Wanita: > 12 g/dl3.6 Pengumpulan Data

Pengumpulan data yang digunakan pada penelitian ini adalah dengan menggunakan data primer yaitu data yang diambil langsung berdasarkan wawancara dengan panduan kuesioner pada pasien dan hasil pemeriksaan hemoglobin yang dilakukan sebelum dan sesudah hemodialisa di RSUD Raden Mattaher Jambi.3.7 Pengelolahan dan Analisa Data

3.7.1 Pengelolahan Dataa. EditingMelakukan pengecekan data dari hasil kuesioner dan hasil pemeriksaan hemoglobin apakah semua pertanyaan dari kuesioner dan hasil pemeriksaan hemoglobin sudah terisi dan cukup jelas.21 - 25b. CodingCoding merupakan kegiatan mengubah data dalam bentuk kalimat atau huruf menjadi data angka atau bilangan. Adapun kegunaan dari Coding atau pemberian kode ini adalah untuk memasukkan data.21 - 26c. ProcesssingProcessing adalah proses mengolah data agar dapat dianalisis. Pada tahap ini semua data kuesioner dan hasil pemeriksaan hemoglobin yang telah terisi dengan benar dan telah dilakukaan pengkodean dimasukkan atau diinput kedalam program komputer.21 - 25d. CleaningCleaning (pembersihan data) merupakan kegiatan pengecekan kembali data yang sudah di-input apakah ada kesalahan atau tidak21 253.7.2 Analisa Data

Data-data yang telah terkumpul dianalisis dan diolah datanya dengan bantuan komputer menggunakan program SPSS. Analisa data menggunakan uji statistik t-test berpasangan (pairs t-test).

3.8 Etika Penelitian

Sebelum melakuakan wawancara dan melakukan pengambilan sampel darah pada responden, peneliti terlebih dahulu meminta Informed Consent dari setiap responden.3.9 Alur Penelitian

Populasi Pasien Gagal Ginjal Kronik Rawat Jalan dan Rawat Inap yang Melakukan Hemodialisa di RSUD Raden Mattaher Jambi

Kriteria inklusi dan Kriteria ekslusi penelitian

Melakukan wawancara dan Pemeriksaan Hemoglobin Pre dan Post HemodialisaPengolahan data

Analisis data

Perbedaan Kadar Hemoglobin Pre dan Post Hemodialisa pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di RSUD Raden Mattaher JambiHEMODIALISA

Ureum

Kreatinin

Hemoglobin

Urine

BUN/Kreatinin

Hemoglobin

Kalium

Kalium

Natrium

Magnesium/Fosfat

Magnesium/Fosfat

Kalsium

Natrium

Kalsium

LFG

LFG

Kadar hemoglobin sebelum

Hemodialisa

Kadar hemoglobin sesudah

Karakteristik pasien :

Lama menderita gagal ginjal kronik

Lama menjalani hemodialisa

Frekuensi hemodialisa

Kepatuhan jadwal hemodialisa

O1 X O2

Perbedaan Kadar Hemoglobin Pre dan Post Hemodialisa

O1 : nilai pretest sebelum diberikan perlakuan

O1 : nilai pretest seetelah diberikan perlakuan

X : eksperimen

5

23