Problem 2A

By :Sheila Korayan

405090103

Syok

• Definisi:

Suatu sindrom klinis yang terjadi akibat

gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai

dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke

organ-organ vital tubuh.

SYOK

Syok HipovolemikKehilangan darah/syok hemoragikKehilangan plasmaKehilangan cairan dan elektrolit

Syok Kardiogenik

Disritmia Kegagalan pompa jantung

Disfungsi katup akutRuptur septum ventrikel

Syok Obstruktif

Tension pneumotoraxPeny.perikardium

Peny.pembuluh darah paru

Tumor jantungTrombus mural atrium kiri

Penyakit katup obstruktif

Syok Distributif

Syok septik

Syok anafilatik

Syok neurogenikObat2 vasodilatorInsufisiensi adrenal akut

Etiologi

Infark miokard luas atau emboli paru syok kardiogenik

Sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol syok septik

Tonus vasomotor yang tidak adekuat syok neurogenik

Akibat respons imun syok anafilaktik

Perdarahan yang masif, trauma, luka bakar yang berat

syok hipovolemik

Kriteria Syok

• TD sistolik <90 mmHg atau <70 mmHg• HR >150 x/menit atau <50 x/menit• RR >30 x/menit atau <8 x/menit• GCS <12• Oliguria <0,5cc/kg/jam• Na+ <120 atau >160• K+ <2,5 atau > 6• pH <7,2• HCO3

- <18

Tiga Fase Syok

Derajat Syok• Syok Ringan

– perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.

– Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible).

– Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

• Syok Sedang– Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun

(hati, usus, ginjal). – Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih

lama seperti pada lemak, kulit dan otot. – Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5

mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

• Syok Berat– Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. – Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan

aliran darah ke dua organ vital. – Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh

darah lain. – Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan

tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Gejala dan Tanda • Pucat (pallor)• Hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg)• Terkadang tekanan darah tak terdeteksi• Cemas• Bingung• Takikardi (jantung berdetak > 100X/menit)• Takipneu (nafas cepat)• Berkeringat• Tangan-kaki dingin• Oliguria (kencing hanya sedikit)

TANDA SYOK

Jenis syok Mekanisme Etiologi

Hipovolemik Pengurangan volume darah yang disebabkan oleh kehilangan darah, plasma, atau cairan tubuh yang akut/banyak sekali :1.Perdarahan2.Dehidrasi :• GIT• Penguapan

1. Perdarahan ekternal/internal

2. Muntah, diare3. Luka bakar 4. Pankreatitis , luka bakar

Kardiogenik Kegagalan pompa jantung akibat penurunan kontraktilitas jantung

1. Infark miokard 2. Payah jantung

Distributif Hilangnya tonus pembuluh darah yang normal sehingga tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh

1. Sepsis2. Anafilaktif 3. Neurogenik 4. Overdosis obat

Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi sentral

1. Temponade perikardium

2. Tension pneumotoraks 3. Embolus paru 4. Diseksi aorta

DIAGNOSIS SYOK

TD RENDAH (SISTOLIK < 90 mmHg) + KULIT DINGIN, OUTPUT URIN RENDAH

SYOK

JVP TINGGI + KULIT DINGIN , CAIRAN DI PARU:1.SYOK KARDIOGENIK2.SYOK OBSTRUKTIF

JVP RENDAH + DENYUT CEPAT + KULIT HANGAT :1.SYOK SEPTIK 2.SYOK ANAFILAKSIS

JVP RENDAH + HIPOTENSI POSTURAL + KULIT DINGIN:1.SYOK HIPOVOLEMIK

Diagram Untuk Mengklasifikasi Syok

Rangkaian Hemodinamik Umpan Balik dalam Perkembangan Syok

Bakteremia

Asidosis laktat

Kerusakan jantung

Penurunan aliran pulmonalis, renalis, cerebri

Pengurangan aliran darah

Vasokontriksi kompensasiPenurunan curah jantung

Pengurangan volume darah yg bersirkulasi

Perdarahan

KEMATIAN

Kontriksi spinchter

Penurunan perfusi jaringan

Anoksemia ke jar.non prioritas

Disfungsi spincter-dilatasi

Pengumpulan penangkapan vol.darah

Stasis mikrosirkulasi & tak reversibelPenurunan aliran

balik vena asidosis laktat

sistemik

Perfusi hatitertekan

Depresijantung

Pembekuan intravaskuler

Perubahan mikrosirkulasi tepi

Penurunan pemberian makan

jantung

Efek atas prioritas sirk.organ

VARIABEL YANG SERINGKALI DIMONITOR PADA SYOKVARIABEL YANG SERINGKALI DIMONITOR PADA SYOK

PENGUKURAN NILAI NORMAL NILAI KHAS pd SHOCK•Tekanan darah pd pemb.nadi•Denyut nadi•Tek.vena sentral•Hematokrit

120/80

80/menit4-8cm saline

35-45%

<90 mmHg sistolik

>100/menit<3cm<35 %

•pH•Darah arteri•pCO2

•HCO3

•Asam laktat

7,495 mmHg40 mmHg

23-25 mEq/liter12 mg/liter

7,385 mmHg

<30 mmHg<23 mEq/liter>20 mg/100ml

Air kemih•Volume•Berat molekul•Osmolalitas

50 ml/jam1,015-1,025

300-400 m Osm/kg air

<20 ml/jam>1,025

>700 m Osm/kg air

Tipe Syok SEPTIK HIPOVOLEMIK

ANAFILAKTIK KARDIOGENIK NEUROGENIK

TD N/-/-- -/-- -/-- -/-- N

Tek nadi N/+/++ -/-- -/-- -/-- N

Denyut nadi +/++ +/++ +/++ + Lambat

Isi nadi Besar kecil N/kecil N/kecil N

Vasokontriksi perifer

- + + +/- N/+

Suhu kulit hangat dingin dingin dingin N

Warna merah pucat N/pucat N/pucat N/pucat

Tek vena sentral

N/rendah

N/rendah N/rendah tinggi N

Diuresis -/-- -- - -/-- N

EKG N N N abN N

Foto paru Udem infiltrat

N N udem N

Cardiogenic shock

Definisi

• Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung

sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan

dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.

• Dasar diagnosis hipotensi sistemik

– Tekanan darah sistolik < 90 mmHg katekolamin ↑

konstriksi arteri dan vena sistemik

Epidemiologi

• Penyebab terbanyak : AMI– Kehilangan sejumlah besar miokardium akibat

nekrosis

• 2.9 % : angina pektoris tak stabil• 2.1 % : AMI non elevasi ST• Perkembangan syok : 76-94 jam >> 48jam• >> sbg komplikasi AMI dgn elevasi ST

Etiologi

• Infark miokard akut

• Ruptur septal ventrikel

• Ruptur atau disfungsi otot papilaris

• Ruptur miokard

• Infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau

disfungsi ventrikel kiri

Faktor pencetus

• Iskemia miokard/infark• Anemia: takikardi/bradikardi• Infeksi: endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar

jantung• Emboli paru• Kelebihan cairan atau garam• Obat penekan miokard seperti penghambat beta• Lain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia,

stress(fisik atau emosi), hipertensi akut

Kriteria syok kardiogenikmenurut Scheidt (1973)

1. Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra arteri).

2. Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental.

3. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg.

4. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia.

• Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin seperti pada renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardia, dan lain- lain

Gambaran hemodinamik

• Tekanan rata-rata arteri ↓• Denyut jantung ↑• Curah jantung sangat ↓• Terjadi pe↑ tahanan pembuluh sistemik

Manifestasi klinis

ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup

• perubahan status mental• kulit dingin• oliguria.

Syok kardiogenik TD sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam

dimana:

Tak responsif dengan pemberian cairan saja

Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,

Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks

kardiak < 2,2 l/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru

> 18 mmHg

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini:

Pasien dengan TD sistolik meningkat > 90 mmHg dalam

1 jam setelah pemberian obat inotropik

Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi

memenuhi kriteria lain syok kardiogenik

Tanda Penting Syok Kardiogenik

Tensi turun < 80-90 mmHg. Takipneu dan dalam. Takikardi. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. Sianosis. Diaforesis (mandi keringat). Ekstremitas dingin. Perubahan mental.

Keluhan Utama Syok Kardiogenik

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark

miokard akut).3. Nyeri substernal seperti IMA.

PREDIKTOR

Tanda-tanda gagal jantung kongestif

Suara s3 gallop Ronki Gambaran radiografi yang

menunjukkan gagal jantung kongestif

Edema paru

Semakin tinggi angka PCWP dan semakin rendah CI makan mortalitas akan meningkat

Klasifikasi Killip Klasifikasi Forrester

PEMERIKSAAN FISIK

• Pemeriksaan awal hemodinamik– TD sistolik < 90 mmHg, bahkan < 80 mmHg jika tidak

mendapat pengobatan adekuat– Denyut jantung meningkat akibat stimulasi simpatis– Frekuensi napas meningkat akibat kongesti di paru

• Pemeriksaan dada– Ada ronki– Infark ventrikel kanan / hipovolemik kongesti paru

• KV– Vena-vena di leher meningkat distensinya– Kardiomiopati dilatasi : letak impuls apikal bergeser– Efusi perikardial / tamponade : intensitas bunyi jantung

jauh menurun– Irama gallop disfungsi ventrikel kiri yang bermakna– Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising

atau murmur komplikasi mekanik

• Gagal jantung kanan – Pembesaran hati– Pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau asites

akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi– Pulsasi arteri di ekstremitas perifer menurun intensitasnya– Edema perifer– Sianosis dan ekstremitas dingin penurunan perfusi ke

jaringan

Tatalaksana • Monitoring hemodinamik

– Memberi gambaran beratnya masalah, prognosis, dan adanya hipovolemi

– Kecurigaan adanya masalah mekanis seperti ruptur sekat ventrikel

• Pompa balon intra aorta– Indikasi : perburukan status hemodinamik karena

kegagalan pompa jantung atau karena gangguan mekanis• Kateterisasi jantung• Reperfusi dini

Pemeriksaan penunjang

• EKG• Foto rontgen dada• Ekokardiografi• Pemantauan hemodinamik• Saturasi oksigen

Diagnosis banding• Syok hipovolemik atau sepsis• Diseksi aorta• Emboli paru• Temponade jantung akut• Pengaruh obat-obatan yang

berlebihan• Ketoasidosis diabetik

• Penyakit pembuluh darah otak

• Perdarahan internal akut• Pneumotoraks tension• Dehidrasi atau hipovolemia• Insufisiensi pernafasan akut

Komplikasi• Gangguan ventrikular

ejection – Infark miokard akut– Miokarditis akut– Komplikasi mekanik

• Gangguan ventrikular filling – Temponade jantung– Stetnosis mitral– miksoma pada atrium kiri– Infark ventrikel kanan

SHOCK HIPOVOLEMIKSHOCK HIPOVOLEMIK

Shock Hipovelemik Shock Hipovelemik

• Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang

• Bisa terjadi akibat perdarahan masif atau kehilangan plasma darah

• Penurunan perfusi dan oksigenisasi jaringan

• Respon terhadap hilangnya darah akut dipengaruhi oleh faktor:– Usia

– Keadaan kesehatan

– Obat-obatan

FAKTOR PREDISPOSISIFAKTOR PREDISPOSISI

1. USIA– Usia t’lampau muda dan lanjut kurang bertahan akan

kurangnya cairan dan plasma2. PENYAKIT KRONIS

– Penyakit kronis volume darah berkurang berlebihan3. ANESTESI

– Akibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi pengurangan volume darah

4. KEKURANGAN ADRENALIN– Akibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress

DIAGNOSIS BERDASARKAN ATLSDIAGNOSIS BERDASARKAN ATLSParameter Golongan 1 Golongan 2 Golongan 3 Golongan 4

Kehilangan darah (mL)

< 1000 1000 – 1500 1500 – 2000 > 2000

Kehilangan darah (%)

< 15 15 – 30 30 – 40 > 40

TD sistolik N N Menurun Menurun nyata

TD diastolik N Meningkat Menurun Menurun nyata

Nadi ≤ 100 > 100 > 120 > 140

Pengisian kembali kapiler

N Dapat lambat Biasanya lambat

Lambat

Produksi urin (mL/jam)

> 30 20 – 30 5 – 20 0 – 5

Status mental N Teragitasi Bingung Obtunded

ANAMNESAANAMNESA

• Riwayat :– Trauma– Baru menjalani pembedahan– Mengalami gangguan perdarahan

PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK

• Hipotensi• Takikardia• Penurunan status mental• Produksi urin sedikit• Tanda-tanda nyata trauma atau perdarahan

• Perdarahan akut Pasang 2 jalur intravena. Berikan 1-2 liter kristaloid, seperti NaCl 0,9% /

ringer laktat / koloid seperti dekstrosan, secara IV dalam 30-60 menit, pantau kemungkinan terjadinya edema paru. Pada orang dewasa, cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 liter selama 20-30 menit untuk memulihkan TD, tekanan vena sentral dan diuresis

Berikan packed red cell (PRC) bila diperlukan hingga Ht>30%. Beri 1-2 unit frozen plasma (FFP) untuk tiap 4 unit darah

Kegagalan resusitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan oleh perdarahn masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan

• Kehilangan cairan GIT Berikan 1-2 liter NaCl 0,9% dalam 30-60 menit, lalu lanjutkan dengan

cairan tambahan sambil memonitor tanda – tanda vital, CVP dan PCWP Cek elektrolit dan koreksi kelainan Tentukan penyebab diare, muntah, lalu diobati

Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah, Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah, diare)diare)

Klasifikasi Penemuan klinis Pengelolaan

Dehidrasi ringan : Kehilangan cairan tubuh sekitar 5%

Selaput lendir kering, nadinormal atau sedikitmeningkat

Penggantian volumedengan cairankristaloid (NaCl 0,9%atau RL)

Dehidrasi sedang :Kehilangan cairantubuh sekitar 10%

Selaput lendir sangat keringStatus mental tampak lesu.Nadi cepat.Tekanan darah mulaimenurun.Oliguria.

Dehidrasi berat :Kehilangan cairantubuh >15%

Selaput lendir pecah-pecah.Pasien mungkin tidak sadar.Tekanan darah turun.Anuria.

Komplikasi Komplikasi

• Kerusakan organ :- SSP- Hati- Ginjal Gagal ginjal adalah komplikasi yg

penting pada syok hipovolemik

Shock Neurogenik

Neurogenic ShockNeurogenic Shock• Mechanism: Loss of autonomic

innervation of the cardiovascular system (arterioles, venules, small veins, including the heart)

• Causes:

1.Spinal cord injury

2.Regional anesthesia

3.Drugs

4.Neurological disorders

Neurogenic ShockNeurogenic Shock

• Characterized by loss of vascular tone & reflexes.

• Signs: Hypotension, Bradycardia, Accompanying Neurological deficits.

• Monitor/findings: hemodynamic instability, test bulbo-carvernous reflex

• Tx: IVF, vasoactive medications if refractory

Syok Neurogenik

Syok Neurogenik

Diagnosis BandingDiagnosis Banding

• sinkop vasovagal– Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi

karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.

• syok septik• syok anafilaksis

PenatalaksanaanPenatalaksanaan Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki

(posisi Trendelenburg). Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen,

sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, endotracheal tube dan ventilator mekanik

Resusitasi cairanCairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Diberikan per infus. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat

menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Epinefrin Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.

Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer

SYOK SEPTIK

• Merupakan keadaan dimana terjadi ↓tekanan darah (sistolik < 90 mmHg),disertai kegagalan sirkulasi,meskipun telah dilakukan resusitasi secara adekuat,atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

• Syok septik sering terjadi pada:- bayi baru lahir- usia diatas 50 tahun- penderita gangguan sistem kekebalan

Faktor Predisposisi terhadap bakteriemia akibat kuman Gram negatif dan Gram

positif

Bakteriemia Gram negative Bakteriemia Gram positif

Diabetes mellitusPenyakit limfoproliferatifSirosis hepatisLuka bakarKemoterapi

Kateter vaskulerPeralatan mekanis yang ditanamLuka bakarInjeksi obat intravena

FAKTOR RISIKO

1. Penyakit menahun (kencing manis, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)

2. Infeksi3. Pemakaian antibiotik jangka panjang4. Tindakan medis atau pembedahan

Terminologi dan defenisi sepsisSINDROM RESPON INFLAMASI SISTEMIK (SIRS)Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut1.Suhu >380C atau < 360C 2.Frekuensi jantung > 90x/menit3.Frekuensi napas > 20 x/menit atau PaC02 < 32 mmHg\4.Leukosit > 12.000 /mm3atau < 4000/mm 3 atau sel batang > 10 %

Sepsis keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dgn manifestasi SIRS

Sepsis berat sepsis yang disertai disfungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat,oliguria dan penurunan kesadaran

Sepsis dengan hipotensi sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg,dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnnya

Renjatan septik sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

Pemeriksaan (syok sepsis)

• Laboratorium – Leukositosis dgn shift to the left– Trombositopenia – Hiperbilirubinemia– Proteinuria

• Rontgen thoraks– Normal– Pneumonia– Diffuse infiltrat of ARDS

Pemeriksaan (syok sepsis)

• EKG– Sinus takikardi– Non-spesifik ST-T wave abnormal

• Pasien DM– Hiperglikemi diabetic ketoasidosis hipotensi

Laboratorium• Lekositosis (bergeser ke kiri) pada sepsis dini atau leukopenia‡ • Trombositopenia‡ • Hiperbilirubinemia‡ • Proteinuria‡ • Neutrofil bergranulasi toksik‡ • Tanda-tanda DIC (trombositopenia, pemanjangan thrombin time,

penurunan fibrinogen, D-dimer ‡ • Gambaran lain sesuai derajad beratnya penyakit dan komplikasi

– ± AGD : hipoksemia– ± Foto thoraks menunjukkan gambaran ARDS

• ‡ Diagnosis pasti dengan isolasi mikroba : Kultur darah – ± Hasil baru didapatkan beberapa hari perawatan– ± Kultur positif 30-50%

Diagnosis klinis• ‡ Diagnosis sepsis dapat ditegakkan bila ada bukti terjadi infeksi dan

adanya respons sistemik tehadap infeksi tersebut, paling tidak ada dua atau lebihkriteria klinik sebagai berikut yaitu :– ± Suhu : febri >38oC atau hipoterma < 36oC– ± Denyut jantung > 90 denyutan/menit– ± Respirasi > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg– ± Lekosit > 12.000 atau < 4.000 atau > 10% bentuk sel muda (band form)‡

• Sepsis berat : gejala sepsis disertai tanda-tanda gangguan fungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi (asidosis laktat, oliguria tau gangguan akut statusmental)‡

• Syok septik : sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat, dapat meliputi (tapi tidak terbatas pada) asidosis laktat, oliguria atau gangguan status mental. Pasien yang terdapat obat-obatan inotropik atau vasopresor mungkin tidak menunjukkan hipotensi pada saat gangguan perfusi diukur ‡

• Hipotensi : ialah tekanan darah sistolik < 90mmHg atau penururnan tekanan sistolik > 40mmHg dari tekanan sebelumnya tanpa adanya penyebab lain

Early Goal Directed Treatment Kristaloid dan koloid

(bolus 500ml tiap 30 mnt) CVP 8-12mmHg

MAP > 90mmHg MAP < 65mmHg

Vasodilator Vasopressor

ScvO2 <70%

Koreksi Ht > 30% Inotropik

MAP < 65mmHg atau HR > 120x/mnt

ScvO2 <70%

1. Oksigenasi

Gangguan ventilasi

Gangguan perfusi

•Disfungsi vaskular•Mikrotrombus•Gangguan penggunaan O2 oleh jaringan yg mengalami iskemia

Hb ↓ daya angkut O2 oleh eritrosit menurun

Mempengaruhi transport O2 ke

jaringan

Disfungsi miokard

HipoksiaHipoksemia

Oksigenisasi

•Meningkatkan saturasi oksigen di darah•Meningkatkan transport O2•Memperbaiki utilasi O2 di jaringan

2. Terapi cairan•Peningkatan kapasitas vaskular (pe↓ aliran balik vena)•Dehidrasi (krn asupan menurun, kehilangan cairan melalui pernapasan / keringat)•Terjadi perdarahan dan kebocoran kapiler

Hipovolemik

G3 transport O2 & nutrisi ke jaringan

Hipotensi & syok

Pemberian cairan:•Kristaloid (Nacl 0.9% / RL)•Koloid (albumin) mempertahankan tekanan onkotik plasma

Transfusi eritrosit dipertahankan pada batas >8-10g/dL

Dimonitor kecukupannya

Kristaloid pilihan pada terapi awal, o.k:•Murah dan mudah didapat•Tapi, perlu diberi dgn volume besar

Penilaian kecukupan pemberian cairan melalui :•Pe↑ tekanan dapah, pe↓ frekuensi jantung, kecukupan isi nadi•Perabaan kulit & ekstremitas•Produksi urin•Membaiknya pe↓ kesdaran•Tekanan vena sentral, tekanan arteri pulmonalis

3. Vasopresos dan inotropik

Vasopresor• Diberi setelah keadaan

hipovolemik teratasi dgn pemberian cairan secara adekuat. Tapi masih hipotensi

• Hipotensi o.k vasodilatasi atau disfungsi miokard

• Dgn dosis terendah dgn cara titrasi

• Goal: tekanan artri rata2 (MAP) 60mmHg atau TD sistolik 90mmHg

• Obat: dopamin, norepinefrin, fenileferin, epinefrin

Inotropik • Obat : dobutamin,

dopamin, epinefrin, inhibitorfosfodiesterase

4. KORTIKOSTEROID5. ANTIBIOTIK (TABEL)

Komplikasi

• Kardiopulmoner– ARDS

• Koagulopati– Trombositopeni

• Neurologi– Polineuropati

Distal Motor weakness

• Renal– Oliguria– Azotemia– Proteinuria– Acute Tubular

Nekrosis Renal Failure

Prognosis

• 40-60% pasien meninggal dalam 30 hari• Sisanya dalam 6 bulan berikutnya

– Infeksi yang tidak terkontrol– Imunosupresi– Komplikasi dari perawatan di intensive care– failure of multiple organs– Penyakit dasar pasien