PRESUS Pre eklampsi berat

5/12/2018 PRESUS Pre eklampsi berat - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/presus-pre-eklampsi-berat 1/21

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga

laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Ilmu Kebidanan dan

Penyakit Kandungan,RUMAH SAKIT MARGONO SOEKARJO. Dalam penyusunan laporan yang

berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari

berbagai pihak.Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada : Dr. Amin Nurokhim, Sp.OG ,

selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini.

Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang

membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat

memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam

menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Purwokerto, Maret 2011,

Penulis



BAB I

PENDAHULUAN

Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan

kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari

500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Di Indonesia, 2 orang ibu

meninggal setiap jam karena kehamilan, persalinan dan nifas. Begitu juga dengan kematian anak, di

Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. Dengan kata lain 30.000 anak balita

meninggal setiap hari dan 10,6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Sekitar 99 % dari kematian ibu

dan balita terjadi di negara miskin, terutama di Afrika dan Asia Selatan. Di Indonesia angka kematian

anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun, dari 79 kematian per 1.000 kelahiran hidup pada tahun 1988

menjadi 46 per 1.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan

Indonesia 2002/2003). Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat

ini sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup (WHO, 2005). Sebagian besar kematian perempuan disebabkan

komplikasi karena kehamilan dan persalinan, termasuk perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan

darah tinggi dan persalinan lama (Anonim, 2005).

Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama

kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. Wahdi, dkk (2000) mendapatkan

angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. Kariadi Semarang selama tahun 1996-

1998 sebanyak 10 kasus (48%). Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang

menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia, perdarahan,

infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini

preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan

dengan seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda

preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan, disamping

pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya, 2003). Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi

oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan

juga faktor lingkungan. Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan

insiden preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih

maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham, 2003). Preeklampsia lebih sering terjadi pada

primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya

preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan, diabetes, penyakit ginjal, penyakit



autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam

keluarga (George, 2007).



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat

vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria

(Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas

20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja

pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai

preeklampsia yang berat (George, 2007).

2.2 Epidemiologi Preeklampsia

2.2.1 Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang

mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan

diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003),

Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua

kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi

preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya

(2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur

sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000,

dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama

dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa,

kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi

untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun

mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH

(Deborah E Campbell, 2006)

Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan

angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak

terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia

kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila

dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6



%) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan

kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan

kehamilan tunggal (Cunningham, 2003).

2.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi

beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor

risiko tersebut meliputi;

1)Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan

preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2)Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies)belum

sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin

meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda

atau terlalu tua.

3)Kegemukan

4)Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau

lebih.5)Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya,

memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit

ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

2.3Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang

dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit

teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai

sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapatmenerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998).



Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1)Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi

vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal

prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso

generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi

plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2)Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukanblocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Padapreeklampsia terjadi komplek imun

humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3)Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang

menderita preeklampsia.

4)Iskemik dari uterus

Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5)Defisiensi kalsium

Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah

(Joanne, 2006).

6)Disfungsi dan aktivasi dari endotelial

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinyapreeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan

meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin

sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan

kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan, ).



2.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah

organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003).

Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai

substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi

platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai

dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju

filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri

epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan

volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.

Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan

obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim

(Michael, 2005).

Perubahan pada organ-organ :

1)Perubahan kardiovaskuler

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia.

Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat

hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis

hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid

intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru

(Cunningham, 2003).

2)Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya.

Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada

pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat

mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus

menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak

menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam

serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).



3)Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio

retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan

terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia beratyang mengarah pada eklamsia

adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran

darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam, 1998).

4)Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada

keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).

5)Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi

gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan

eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi

partus prematur.

6)Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang

menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru(Rustam, 1998).

2.5 Gambaran Klinis Preeklampsia

2.5.1 Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan

kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan padapreeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun

akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).



Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg

dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada

preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu

kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati,

hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

2.6 Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium.

Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu;

1)Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a)Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30

mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

b)Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.

2)Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a)Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b)Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c)Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d)Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e)Terdapat edema paru dan sianosis

f)Trombositopeni

g)Gangguan fungsi hati

h)Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).



2.7 Penatalaksanaan Preeklampsia BeratPenanganan umum.

a) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-100

mmHg

b)Pasang infus RL

c)Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload

d)Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuriae)Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

•Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

•Pantau kemungkinan edema paru

f)Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin

g)Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam

h)Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi

edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena

i)Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit,

kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul bari, 2001).

Antikonvulsan.

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral

adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu

maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular

dengan injeksi intermiten



Infus intravena kontinu;

a)Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-

20 menit

b)Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena

c)Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus untuk

mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l)

d)MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten:

a)Berikan 4 gram MgSO4sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak melebihi 1

g/menit

b)Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalam-dalam di kuadran

lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap

setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan

samapi 4 gram perlahan.

c)Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam-dalam ke kuadran

lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

•Reflek patela (+)

•Tidak terdapat depresi pernapasan

•Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 mld)MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi

lahir.

e)Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas

•Berikan bantuan dengan ventilator



•Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan -lahan sampai

pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi.

a)Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit sampai

tekanan darah turun

b)Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular setiap 2 jam

c)Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

•Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

•Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka

dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg intravena (Cunningham, 2003).

Persalinan.

a)Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

b)Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

•Tidak terdapat koagulapati

•Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan

anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c)Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan

pervaginam.

•Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau

dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001).



BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama: Nyonya “A”

Umur: 22 tahun

Agama: Islam

Pendidikan Terakhir : SMU

Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

Nama Suami: Tuan Kr”

Pendidikan Terakhir : SMU

Pekerjaan: Wiraswasta

Status: Nikah : 1 X 5tahun

Alamat: Karang Talum. Kidul. Rt 05/05. Purwojati

MRS: 28-febuari-2011, pukul 11.25

II. ANAMNESIS:

Keluhan Utama: Pasien baru rujukan dari bidan pratiwi lina.

RPS : Pasien baru kiriman dari bidan pratiwi lina, datang dengan keluhan kenceng-kenceng sejak tadi

malam pukul 00.00 (28/02/2011) dan keluar lendir dan darah dari jalan lahir sejak pukul 00.30 WITA

(28/02/2011), pasien mengatakan belum keluar air berwarna jernih . Penderita tidak mengeluhkan nyeri

perut. Penderita tidak mengeluhkan pusing, mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-),

kejang (-). Pada kehamilan sebelumnya menurut penderita, tekanan darahnya dalam batas normal.

Gerakan anak masih dirasakan.

Hari pertama haid terakhir : 20 juni 2010.



Selama kehamilannya penderita memeriksa kehamilannya ke Puskesmas setiap 1 bulan 1x.

Pemeriksaan USG belum pernah dilakukan. Selama pemeriksaan kehamilan dikatakan keadaan janinnya

sehat dan tekanan darahnya dalam batas normal.

TD: 180/120 mmHg, Nadi: 92 x/menit, Respirasi: 28 x/menit, T: 36,8 0C

Letak kepala, Masuk PAP ↓ 4 /5, TFU=34 cm, TBJ = 3.565 gram

His (+) 1-2x/10’ ~ 25”, DJJ (+) 12.13.12 (148x/mnt)

VT : Φ 1 jari longgar, eff acement 10 %, ketuban (+), penurunan H I.

Riwayat Persalinan:

1. Anak perama :♂, lahir dengan vakum ekstraksi, RSMS, 3 thn.

Riwayat Perkawinan:

Penderita menikah 1 kali dan telah berlangsung 5 tahun

Riwayat Kontrasepsi:

Penderita mengakui pernah menggunakan kontrasepsi jenis pil selama ½ tahun.

Riwayat Penyakit Terdahulu:

Penderita mengaku tidak memiliki riwayat penyakit yang kronis ataupun berat seperti: DM, asma,

hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat lainnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis

Keadaan Umum: Baik

Kesadaran: compos mentis

BB: 89 kg

TB: 155 cm

TD: 180/120 mmHg



Nadi: 92 x/menit

Respirasi: 28 x/menit

T rectal: 36,8 0C

Mata: anemis -/-, ikterus -/-

Thorax: Cor : S1 S2 tunggal, Reguler, Mur (-), Gal (-)

Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Whez -/-

Abdomen: membesar sesuai status obstetric

Ekstremitas: edema (-/-,+/+)

Refleks patella: +/+

Status Obstetri

Abdomen:

•Leopold I : teraba bagian lunak (bokong)

•Leopold II : teraba bagian punggung di perut kanan (puka)

•Leopold III : teraba bagian bulat, keras (kepala)

•Leopold IV : letak kepala, masuk PAP ↓ 4 /5

Tinggi Fundus Uteri (TFU): 34 cm, Taksiran Berat Janin (TBJ) : 3.565 gram

His: (positif) 2 x /10 menit selama 30 detik

Denyut Jantung Janin (DJJ) : 12.13.12 (148 x/menit)

Pemeriksaan Dalam Vagina

VT: Pembukaan (Φ) 2 cm, effacement 25 %, ketuban (+), teraba kepala sutura sagitalis

melintang, penurunan H I+, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin.



IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

•Pemeriksaan Laboratorium : DL, UL dan HbsAgHb : 11,3 g%, Leukosit : 14.900/mm3

Trombosit : 247.000/mm3, Hematokrit : 35,7HbsAg : (-), Proteinuria (++)

V. DIAGNOSIS

GIIPIA0AHI, Usia 22 tahun, Ukuran Kehamilan 36 minggu, belum inpartu kala I fase aktif dengan Pre

Eklampsi Berat.

VI. PENATALAKSANAAN

•Observasi Ibu dan Janin

•Cek Laboratorium : Darah Lengkap (DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)

•Pemberian Antibiotik : Tes Ampicilin dan Injeksi Ampicilin 1 gram IV

-Usul : pemberian MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4

g IV (bolus) dan Nifedipin 3 x 10 mg.

•Pasang Dawer Catheter (DC) →pemantauan produksi urine perjam

•Evaluasi



Bab IV

PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau

edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat

karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar 180/120 mmHg dan disertai proteinuria +3.

Ibu mengalami edema pada kedua kaki, namun edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk

mendiagnosis preeklampsia berat. Dalam kasus ini ibu telah hamil cukup bulan.

Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi

jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah

terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi penimbunan cairan yang berlebihan dalam

ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin

yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan

mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh

aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau

mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi

natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.

Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah

•Oliguria, jumlahproduksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah.

Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga

menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

•Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio retina. Hal

ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.

•Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya

resistensi pembuluh darah dalam otak

.•Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati

oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

•Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita

preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri.

•Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )



Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28

tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya

kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi

lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah

normal) sehingga pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan.



BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count, Available from:

http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356

(Accesed: 2008, November 20).

Anaonim., (2006, october 31 – Last updated), About Preeclampsia, Available from:

http://www.preeklamsia.org/abaut.asp.

(Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP Syndrome, Available from:

http://www.marchofdimes.com/pnhec/188 1054.asp.


Anonim,(2007,January24),Preeclampsia, Available from:

htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4.


Brooks, B.M., (2005, January 05 – Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available from:

http://www.emedicine.com/emerg/topic480.

htm (Accesed: 2008, November 20)



http://www.preeklamsia.org/abaut.asp


http://www.marchofdimes.com/pnhec/188%201054.asp


http://www.emedicine.com/emerg/topic480








Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill Companies.

Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II, EGC, Jakarta.

Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from:

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.

html#5.(Accesed: 2008, November 20).

Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal, JNNPKKR-

POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo, Jakarta.

Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-

Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15.

Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita

Preeklamsia Dan Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 23, 23-26.

Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, JakartaTomasulo, P.J. &

Lubetkin, D., (2006, March 15 – Review date), Preeclamsia, Availablefrom:

http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf .

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257


http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf






Wagner, L., (2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia, Available:

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html.


Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998, Majalah

Obstetri Dan Ginekologi Indonesia,24, 165-170.

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html



PRESUS Pre eklampsi berat

Documents

Transcript of PRESUS Pre eklampsi berat