Presus Dhf

5/24/2018 Presus Dhf

1/18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

A. DEFINISI

Demam berdarah dengue atau Dengue Hemorrhagik Fever (DHF) merupakan suatu

penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue (famili Flaviviridae, genus flavivirus).

Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-

4 yang semuanya dapat menyebabkan Dengue Fever(DF) atau Dengue Hemorrhagik Fever

(DHF). Keempat serotipenya ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 terbanyak. Seperti

halnya DF, DHF ditularkan melalui gigitan nyamuk genus Aedes terutama Aedes Aegypti

betina danAedes Albopictus.1,2,3,4,5,6

Dengue merupakan penyakit infeksi virus yang ditularkan lewat nyamuk paling banyak

berkembang di dunia. Selama 50 tahun terakhir, insidensi kasus dengue meningkat 30 kali

lipat dibandingkan migrasi penduduk kenegara baru. Pola penyebaran juga berubah yaitu

peningkatan penyebaran di daerah rural yang awalnya rendah. Setiap tahunnya sekitar 50

milyar kasus infeksi dengue dilaporkan dan 2,5 juta orang tinggal di negara endemik dengan

70% kasus berada di asia tenggara.3

Indonesia merupakan wilayah endemis DHF dan sejak tahun 2004 Indonesia merupakan

negara yang melaporkan jumlah kasus infeksi virus dengue terbanyak di antara seluruh

negara-negara Asia Tenggara. Pada tahun 2005 WHO menyatakan dengue merupakan

penyakit yang dapat menimbulkan kegawatdaruratan terhadap kesehatan masyarakat

sehingga perhatian internasional akan lebih diberikan sebagai implikasi untuk keamanan

kesehatan akibat gangguan dan menyebar epidemi yang cepat di luar perbatasan nasional.2,3


2/18

Sumber : World Organization map2

Gambar 1. Negara/daerah yang beresiko tertular infeksi virus dengue (2008)

B. EPIDEMIOLOGI

Sepanjang tahun 2011 total kasus DHF di seluruh propinsi di Indonesia sudah

mencapai 2665.432, dengan jumlah kematian sebanyak 595 orang, sedangkan diprovinsi

Kalimantan Selatan selama 2011 tercatat 400 orang warga menderita demam berdarah

dengue dan 7 orang meninggal dunia (CFR=0,91%). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi

Jawa Barat (13.836 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi Gorontolo (8,70

%)1. KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per

100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%,

namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66

(tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Tidak tertutup kemungkinan

peningkatan jumlah kasus dan angka kematian yang cepat disebabkan oleh virus dengue jenis

baru karena dengue adalah virus RNA (virus yang menggunakan RNA sebagai genomnya).

Virus RNA bermutasi jauh lebih cepat dibanding dengan virus DNA.

C. ETIOLOGI

Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit

yang disebabkan oleh virus dengue (DEN). Virus ini terdiri atas 4 serotipe yaitu DEN-1,

DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Virus ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan

Aedes albopictus. DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai

tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue. 5

Negara beresiko tertular virus dengue


3/18

virus dengue, yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan

sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, familiFlaviviridae. Flavivirusmerupakan virus

dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul

4x106.4,5

Gambar 2. Virus Dengue.6

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya

dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype

ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Infeksi dengan salah

satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutantetapi tidak ada perlindungnan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah

endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat

jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.4,5

Nyamuk mendapatkan virus ini pada saat melakukan gigitan pada manusia (makhluk

vertebrata) yang pada saat itu sedang mengandung virus dengue didalam darahnya

(viraemia). Virus yang sampai kedalam lambung nyamuk akan mengalami replikasi

(memecah diri/kembang biak), kemudian akan migrasi yang akhirnya akan sampai di kelenjarludah. Virus yang berada di lokasi ini setiap saat siap untuk dimasukkan ke dalam kulit tubuh

manusia melalui gigitan nyamuk. 7, 8

Virus memasuki tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang menembus kulit.

Setelah itu disusul oleh periode tenang selama kurang lebih 4 hari, dimana virus melakukan

replikasi secara cepat dalam tubuh manusia. Apabila jumlah virus sudah cukup, maka virus

akan memasuki sirkulasi darah (viraemia), dan pada saat ini manusia yang terinfeksi akan

mengalami gejala panas. Dengan adanya virus dengue dalam tubuh manusia, maka tubuhakan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh terhadap virus ini antara manusia yang satu dengan


4/18

manusia yang lain dapat berbeda, dimana perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan

perbedaan penampilan gejala klinis dan perjalanan penyakit.7, 8

D. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadi infeksi virus ini belum jelas. Perkembangan hipotesis dari infeksi

ini bermula pada tahun 1973 dimana Halstead mengajukan hipotesis Secondary

Heterologous Infectionyang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang

oleh virus dengue yang berbeda serotipe. Reinfeksi ini dikatakan menyebabkan reaksi

anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan

proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti

dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yangbertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan

mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang

selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat

aktivasi C3 dan C5 peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya

plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.3

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3

Gambar 3. Hipotesissecondary heterologous InfectionDengue Hemorrhagic Fever


5/18

Selain itu, terdapat hipotesis lain yang dinyatakan oleh Kurane dan Ennis pada tahun

1994. Mereka menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktifasi makrofag yang

memfagositosis kompleks virus-antibodi non-netralisasi sehingga virus bereplikasi di

makrofag.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme

imunopatologis berperan dalam terjadinya DHF danDengue Shock Syndrome(DSS). Respon

imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DHF adalah:

Antibody Dependent Enhancement (ADE) respon humoral berupa pembentukanantibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi

komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue

berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.

Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imunseluler terhadap virus dengue.

Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag. Selain itu aktifasi komplemen ini menyebabkan terbentuknya C3a

dan C5a yang menyababkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.

Sedangkan trombositopenia pada infeksi dengue sseperti pada pasien ini dapat terjadi

melalui mekanisme: supresi sumsum tulang dan destruksi dan pemendekan masa hidup

trombosit. Destruksi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,

peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit

E. MANIFESTASI KLINIS

Dengue memiliki spektrum yang luas dari presentasi klinis, sering kali dengan evolusi

klinis dan hasil yang tak terduga. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk

didalamnya DHF sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak

spesifik, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS). Dalam praktek

sehati-hari, pada saat pertama kali penderita masuk rumah sakit tidaklah mudah untuk

memprediksikan apakah penderita DF tersebut akan bermanifestasi menjadi ringan atau berat.

Infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue yang berbeda dari sebelumnya merupakan

faktor resiko terjadinya manifestasi DHF yang berat atau Dengue Shock Syndrome (DSS).1,2,3


6/18

Setelah masa inkubasi, penyakit ini diikuti oleh tiga fase, yaitu febris, kritis, dan

recovery(penyembuhan)

Gambar 4. Perjalanan Penyakit DBD

Fase Febris

Pasien akan mengeluh demam yang mendadak tinggi. Kadang-kadang suhu tubuh sangat

tinggi hingga 40o

C dan tidak membaik dengan obat penurun panas. Fase ini biasanya akan

bertahan selama 2-7 hari dan diikuti dengan muka kemerahan, eritema, nyeri seluruh tubuh,


7/18

mialgia, artralgia, dan nyeri kepala. Beberapa pasien mungkin juga mengeluhkan nyeri

tenggorokan atau mata merah (injeksi konjungtiva). Sulit untuk membedakan dengue dengan

penyakit lainnya secara klinis pada fase awal demam. Hasil uji torniquet positif pada fase ini

meningkatkan kemungkinan adanya infeksi dengue. Demam juga tidak dapat dijadikan

parameter untuk membedakan antara kasus dengue yang gawat dan tidak gawat. Oleh karena

itu, memperhatikan tanda-tanda peringatan (warning signs) dan parameter lain sangat penting

untuk mengenali progresi ke arah fase kritis.7,8,9Warning signsmeliputi:8

Klinis: nyeri abdomen, muntah persisten, akumulasi cairan, perdarahan mukosa,pembesaran hati >2 cm

Laboratorium: peningkatan Ht dengan penurunan trombosit.Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan membran mukosa

(hidung dan gusi) dapat terjadi. Petekie dapat muncul pada hari-hari pertama demam, namun

dapat juga dijumpai pada hari ke-3 hingga hari ke-5 demam. Perdarahan vagina masif pada

wanita usia subur dan perdarahan gastrointestinal (hematemesis, melena) juga dapat terjadi

walau lebih jarang.7,8,9 Bentuk perdarahan yang paling ringan, uji torniquet positif,

menandakan adanya peningkatan fragilitas kapiler. Pada awal perjalanan penyakit 70,2%

kasus DBD mempunyai hasil positif.11

Hati sering ditemukan membesar dan nyeri dalam beberapa hari demam. Pembesaran

hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar

dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah arcus costae. Pada sebagian kecil dapat ditemukan

ikterus. Penemuan laboratorium yang paling awal ditemui adalah penurunan progresif

leukosit, yang dapat meningkatkan kecurigaan ke arah dengue.8,11

Fase Kritis

Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD. Pada saat demam mulai cenderung turun

dan pasien tampak seakan-akan sembuh, maka hal ini harus diwaspadai sebagai awal

kejadian syok. Saat demam mulai turun hingga dibawah 37,5-38oC yang biasanya terjadi

pada hari ke 3-7, peningkatan permeabilitas kapiler akan terjadi dan keadaan ini berbanding

lurus dengan peningkatan hematokrit. Periode kebocoran plasma yang signifikan secara klinis

biasanya terjadi selama 24-48 jam.8,11

Leukopenia progresif disertai penurunan jumlah platelet yang cepat merupakan tanda

kebocoran plasma. Derajat kebocoran plasma dapat bervariasi. Temuan efusi pleura dan


8/18

asites secara klinis bergantung pada derajat kebocoran plasma dan volume terapi cairan.

Derajat peningkatan hematokrit sebanding dengan tingkat keparahan kebocoran plasma.8,11

Keadaan syok akan timbul saat volume plasma mencapai angka kritis akibat

kebocoran plasma. Syok hampir selalu diikuti warning signs. Terdapat tanda kegagalan

sirkulasi: kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar

mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba.Saat terjadi syok

berkepanjangan, organ yang mengalami hipoperfusi akan mengalami gangguan fungsi

(impairment), asidosis metabolik, dan koagulasi intravaskula diseminata (KID). Hal ini

menyebabkan perdarahan hebat sehingga nilai hematokrit akan sangat menurun pada keadaan

syok hebat. 8,11,12

Pasien yang mengalami perbaikan klinis setelah demam turun dapat dikatakan

menderita dengue yang tidak gawat. Beberapa pasien dapat berkembang menjadi fase kritis

kebocoran plasma tanpa penurunan demam sehingga pada pasien perlu dilakukan

pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya kebocoran plasma.8

Fase Penyembuhan (Recovery)

Jika pasien dapat bertahan selama 24-48 jam saat fase kritis, reabsorpsi gradual cairan

ekstravaskular akan terjadi dalam 48-72 jam. Keadaan umum pasien membaik, nafsu makan

kembali, gejala gastrointestinal berkurang, status hemodinamik meningkat, dan diuresis

normal. Beberapa pasien akan mengalami ruam kulit putih yang dikelilingi area kemerahan

disekitarnya dan pruritus generalisata. Bradikardia dan perubahan elektrokardiografi juga

sering ditemukan pada fase ini. Hematokrit akan stabil atau lebih rendah karena efek dilusi

yang disebabkan reabsorpsi cairan. Jumlah leukosit biasanya akan meningkat segera setelah

demam turun, namun trombosit akan meningkat kemudian. Pemberian cairan pada fase ini

perlu diperhatikan karena bila berlebihan akan menimbulkan edema paru atau gagal jantung

kongestif.8

F. DIAGNOSIS

Diagnosis untuk kasus pasien kali ini adalah dengue haemorrhagic fever derajat 1.

Dalam menentukan diagnosis ini digunakan kriteria diagnosis dari WHO yaitu sebagai

berikut:

1. Dengue Fever (DF)Demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

a. Nyeri kepala

b. Nyeri retro-orbital


9/18

c. myalgia/atralgia

d. Ruam kulit

e. Manifestasi perdarahan (uji torniquetpositif)

f. Leukopenia dan periksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DF/DHF yang sudah

dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama

2. Dengue Haemorrhagic Fever(DHF)Kriteria diagnosis WHO untuk DHF harus memenuhi :

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, terkadang bifasik (saddle backfever).

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini :a. Uji torniquetpositif (>20 petekie dalam 2,54 cm2 )

b. Petekie, ekimosis, atau purpurac. Perdarahan mukosa, konjungtifa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat laind. Hematemesis atau melena

Pembesaran hati Trombositopenia (< 100.000 sel/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tandaplasma leakage :

a. Hematokrit meningkat >- 20% dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jeniskelamin, dan populasi yang sama

b. Hematokrit turun hingga >- 20% dari hematokrit awal, setelah pemberian cairanc. Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites, dan hipoproteinemi

Pemeriksaan laboratorium:

Leukopenia, pada kasus dengue, tes ini akan menunjukkan gambaran leukopenia.Oleh karena itu jika ditemukan adanya leukositosis dan neutrofilia maka

kemungkinan infeksi dengue dapat disingkirkan.

Thrombocytopenia (< 100.000 /mm3) Hematocrit (micro-hematocrit). Ditemukannya hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit >20%).

Hipoproteinemia, akibat dari kebocoran plasma.

Kriteria WHO Sindroma Syok Dengue:

Nadi yang cepat dan lemah,


10/18

Perbedaan antara sistole dan diastole rendah (


11/18

f. Ditemukan tanda bahayaantara lain :

- Nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen- Munah persisten- Akumulasi cairan (efusi, asites)- Perdarahan mukosa- Letargis, restlessness- Hepatomegali >2 cm- Pemeriksaan laboratorium : peningkatan HCT dengan penurunan jumlah trombosit

2.Dengue beratDibagi menjadi:

a. Kebocoran plasma berat, yang mengarah pada:- Syok- Akumulasi cairan dengan distress pernapasan

b.Perdarahan hebatc. Gangguan organ berat

- Liver : AST/ALT > 1000- CNS : penurunan kesadaran- Jantung dan organ lainnya

Gambar 5. Klasifikasi kasus dengue yang direkomendasikan saat ini.13


12/18

G. PENATALAKSANAAN

Protokol 1 Pasien Tersangka DBD

Protokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan

pertama pada pasien DBD atau yang diduga DBD di Puskesmas atau Istalasi Gawat Darurat

untuk dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rujuk atau rawat.

Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang gawat darurat dilakukan

pemerisaan hemoglobin, hematokrit dan trombosit. Bila:

a. Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapatdipulangkan dengan anjuran control dan berobat jalan ke poliklinik damam waktu 24jam

berikutnya, dan bila keadaan memburuk segera kembali ke instalasi gawat darurat.

b. Hb, Ht normal tetapi trombosit


13/18

1. Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit 20% dan trombosit 20%.

Pasien dapat dipulang apabila:

1. Keadaan umum atau kesadaran dan hemodinamik baik, serta tidak demam.2. Pada umumnya Hb, Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil dalam 24

jam, tetapi dalam beberapa keadaan, walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal

(> 50.000) pasien sudah dapat dipulangkan. Apabila pasien dipulangkan sebelum hari

ketujuh sejak masa sakitnya atau trombosit belum dalam batas normal, maka diminta

kontrol ke poiliklinik dalam waktu 1x24 jam atau bila kemudian keadaan umum kembali

memburuk agar segera dibawa ke UGD kembali.

3. Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3Gambar 7. Penatalaksanaan pasien DBD tanpa perdarahan spontan, masiv dan syok

Protokol 3 DBD dengan Peningkatan Ht >20%

Meningkatnya Ht >20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan

sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan

infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. Pasien kemudian dipantau selama 3-4 jam

pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun,

frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat, maka jumlah cairan infus

dikurangi menjadi 5 mk/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukakan pemantauan kembali dan


14/18

bila keadaan tetap menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi

3ml/kbBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat

dihentikan 24-48jam kemudian.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tidak

membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun 20%

Protokol 4 DBD dengan Perdarahan Spontan

Perdarahan spontan dan massif pada penderita DBD dewasa, jumlah dan kecepatan

pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan tekanan darah, nadi,


15/18

pernafasaan, dan urin dilakukan sering dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit serta

pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit diulang setiap 4-6jam.

Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-

tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan sesuai

indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT yang

memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb


16/18

Bila keadaan syok belum teratasi maka dilakukan pemasangan kateter vena sentral,

dan pemberian koloid dapat ditingkatkan sampai maksimum yaitu 30 ml/kgBB/jam dengan

sasaran tekanan vena sentral 15-18 cm H2O. Bila masih belum teratasi juga maka koreksi

gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infesi sekunder. Bila vena sentral

sudah sesuai target tetapi renjatan belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik

/vasopresor.

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3

Gambar 8 . Penatalaksanaan pasien DBD dengan Sindroma Syok Dengue

H. Prognosis

Prognosa penderita demam berdarah dengue tergantung pada beberapa faktor seperti:

1. Lama dan beratnya renjatan, waktu, metode, serta adekuat tidaknya penangan.2. Ada tidaknya rekuren syok yang terutama terjadi dalam 6 jam pertama setelah

pemberian cairan parenteral dimulai

3. Adanya demam selama renjatan berlangsung, menunjukkan prognosa yang lebihburuk.

4. Ada tidaknya tanda-tanda penurunan fungsi serebral, dimana mengarahkan pemikirankita pada terjadinya ensefalopati.


17/18

DAFTAR PUSTAKA

1. Isselbacher, Kurt J. et all. (1999).Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi13. volume 2. EGC: Jakarta.

2. World Health Organisation(WHO). (2009).Dengue: Guideline for Diagnosis, Treatment,Prevention, and Control. Diakses pada tanggal 16 Januari 2010 dari

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/

3.Sudoyo, Aru. W.. Setyobudi, Bambang.. Alwi, Idrus.. K, Marcellus Simandibrata.. Setiati,Siti.. (2006). Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

4.World Health Organisation (WHO). (1999). Demam Berdarah Dengue: Diagnosis,Pengobatan, Pencegahan, dan Pengendalian. Edisi 2. Jakarta: EGC.

5.Price, Daniel D.. Wilson, Sharon. R.. (2009). Dengue Fever. Diakses pada tanggal 16Januari 2010 darihttp://emedicine.medscape.com/article/781961-print.

6.World Health Organisation (WHO). (1999). Guideline for Treatment of Dengue Fever/Dengue Haemorrhagic Fever in Small Hospital. Diakses pada tanggal 16 Januari 2010

darihttp://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdf

7.Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tata Laksana Demam BerdarahDengue di Indonesia. Jakarta: Depkes RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan

Penyehatan Lingkungan, 2004.

8.Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. World HealthOrganization, 2009. Diunduh dari

http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf

9.Fact Sheet on Dengue and Dengue haemorrhagic fever. World Health Organization Sudan,2005. Diunduh dariwww.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en

10. Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tata Laksana DemamBerdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Depkes RI Dirjen Pemberantasan Penyakit

Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2004.

11. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam:Sudoyo, A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 5. Jakarta: Pusat

Penerbitan IPD FKUI, 2009.p.2773-9.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/http://emedicine.medscape.com/article/781961-printhttp://emedicine.medscape.com/article/781961-printhttp://emedicine.medscape.com/article/781961-printhttp://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdfhttp://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdfhttp://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdfhttp://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdfhttp://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdfhttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/enhttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/enhttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/enhttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/enhttp://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdfhttp://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/781961-printhttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/


18/18

Presus Dhf

Documents

Transcript of Presus Dhf