BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar dengan fungsi utama sebagai saluran antar organ internal dengan lingkungan disekitarnya. Selain itu keadaan kulit juga merupakan ”cermin” kesehatan tubuh seseorang. Para orang tua kini semakin menyadari bahwa kesehatan bayi secara umum. Untuk menajga kesehatan kulit, diperlukan perawatan rutin sejak usia dini, karena perawatan kulit juga mengekspresikan rasa cinta seorang ibu kepada buah hatinya. Telah dibuktikan bahwa sentuhan itu sangat berpengaruh pada perkembangan fisik dan mental seorang anak. Kulit bayi yang berlaku halus dan sensitif terutama selepas kelahiran memerlukan penjagaan dan belaian yang khusus, agar dapat mengelakkan penyakit kulit yang timbul.

Kulit yang sehat dari bayi yang biasa terkena dermatitis biasanya agak kering dan beberapa bayi yang mewarisi kecenderungan untuk menderita dermatitis juga memiliki kulit kering. Ruam gatal biasanya muncul saat bayi berusia antara 3 bulan hingga 2 tahun. Wajah dan kepala adalah tempat yang biasa terserang kemudian meneybar ke punggung, lengan dan tungkai. Dalam bulan-bulan pertama kemunculannya akan menyebar ke lipatan siku dan lipatan lutut, lipatan bokong dan tempat-tempat yang sering terkena gesekan, misalnya leher pergelangan lengan dan pergelangan kaki.

Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan negara industrilain, prevalensi dermatitis atopik pada bayi mencapai 10% sampai 20%.Suatu penelitian yang meneliti anak-anak yang lahir dari ibu denganriwayat asma, menemukan angka kejadian dermatitis atopik mencapaiangka 44% sedangkan besar dermatitis atopik, yaitu 60% terjadi dalam 1tahun pertama kehdiupan. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sektiar 1,3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalens dermatitis atopik pada anak meningkat 5 – 10% pada 20 – 30 tahun terakhir.

Tujuan

Untuk mengetahui definisi penyakit dermatitis atopik.

Untuk mengetahui penegakkan diagnosis dermatitis atopik.

Untuk mengetahui penatalaksanaan dermatitis atopik.

BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

O Nama : An. KNO Usia : 1 th, 11blnO Jenis kelamin : PerempuanO Agama : IslamO Status Nikah : Belum MenikahO Pekerjaan/Kegemaran : -O Alamat : Getas RT 4 / RW 1 Purworejo, Getas - TemanggungO Masuk RS : Jam 12.30, 25 Febuari 2013

B. Anamnesis

Anamnesis dengan pasien dilakukan pada tanggal 25 Febuari 2013.

1. Keluhan Utama Kemerahan disertai rasa gatal di sekitar lipat lutut, selangkangan dan leher.

2. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan gatal di daerah lipat lutut, selangkangan dan leher yang

disertai kemerahan sejak ± 1bulan yang lalu. Gatal pertama kali muncul di daerah selangkangan kemudian menyebar di lipat lutut dan leher. Riwayat pengobatan (+) di puskesmas, obat habis kambuh kembali.

3. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Eczema di wajah saat usia 9 bulan yang lalu

4. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat atopi pada keluarga (+)

5. Riwayat SosialFaktor risiko pekerjaan (-)

C. Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata

Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran : Compos Mentis

Status Dermatologikus

Lokasi : lipat lutut kanan dan kiri, selangkangan, leher

UKK I : eritem, skuama (+), krusta (+)

UKK II : papul, eritem, milier

UKK III : patch hiperpigmentasi

D. Diagnosis Banding

Dermatitis Atopik

Dermatitis seboroik (terutama pada bayi)

Dermatitis kontak alergi

Dermatitis numularis

Scabies

Psoriasis

E. Diagnosis Kerja

Dermatitis Atopik

F. Usulan Pemeriksaan Penunjang

Skin Prick Test

IgE spesifik

Pemeriksaan Darah Lengkap

G. Terapi (Penatalaksanaan)

a. Sistemik

Chlorpheniramine V

ʃ 2 dd ¼ tab

b. Topikal

Hidrocortison I

ʃ 2 dd ue

Vaseline Album

ʃ 2 dd ue

H. Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad cosemticum : dubia ad bonam

BAB III

PEMBAHASAN

A. Definisi

Dermatitis atopic (DA) atau Eczema atopic adalah penyakit kulit yang bersifat kronis dan residif yang gatal yang ditandai dengan eritema dengan batas tidak tegas, edema, vesikel, dan madidans pada stadium akut dan penebalan kulit (likenifikasi) pada stadium kronik. Faktor penyebab DA merupakan kombinasi factor genetic dan lingkungan seperti kerusakan fungsi kulit, infeksi, stress, dan lain-lain. Gejala klinis dan perjalanan penyakit DA sangat bervariasi, membentuk sindrom manifestasi diathesis atopic.

B. Sinonim

Ekzema atopic, eczema konsitusional, eczema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo besnier.

C. Etiologi dan Patogenesis

Faktor endogen yang berperan meliputi factor genetic, hipersensitivitas akibat peningkatan kadar immunoglobulin (IgE) total dan spesifik, kondisi kulit yang relative kering (disfungsi sawar kulit), dan gangguan psikis.

Faktor eksogen pada DA, diantaranya trauma fisik-kimia-panas, bahan iritan, allergen debu, tungau debu rumah, makanan (susu sapi, telur), infeksi mikroba, perubahan iklim (peningkatan suhu dan kelembaban), dan hygiene lingkungan. Factor endogen lebih berperan sebagai factor predisposisi sedangkan factor eksogen sebagai factor pencetus.

a. Faktor Endogen

i. Sawar kulit

Penderita DA pda umumnya memiliki kulit yang relatif kering. Hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air di ruang ekstraselular stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Kelainan fungsi sawar kulit menyebabkan peningkatan transepidermal water loss (TEWL) 2-5 kali normal, sehingga kulit akan kering dan merupakan port d’entry untuk terjadinya penetrasi allergen, iritasi, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien DA mensekresi cermaide yang menyebabkan metabolism ceramide menjadi sphingosine

dan asam lemak, selanjutnya semakin mengurangi cermaide di stratum korneum, sehingga kulit semakin kering.

Faktor eksogen yang dapat memperberat keringnya kulit seperti suhu panas, kelembaban yang tinggi serta keringat berlebih, penggunaan sabun yang bersifat lebih alkalis dapat mengakibatkan gangguan sawar kulit. Gangguan sawar kulit ini meningkatkan raa gatal, yang kemudian terjadilah garukan berulang (siklus gatal-garuk-gatal) yang menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga penetrasi allergen, iritasi, dan infeksi semakin menjadi lebih mudah.

ii. Genetik

Pendapat tentang factor genetic diperkuat dengan adanya penderita atopik dalam keluarga. Jumlah penderita DA dikeluarga meningkat 50% apabila salah satu orang tuanya menderita DA, 75% apabila kedua orang tua menderita DA. Risiko DA pada kembar monozigot sebesar 77%, sedangkan kembar dizigot sebesar 25%. Selain itu pada [enderita DA atau keluarga sering terdapat riwayat rhinitis alergik dan alergi pada saluran napas.

iii. Hipersensitivitas

Berbagai hasil penelitian terdahulu membuktikan adanya peningkatan kadar IgE dalam serum dan IgE di permukaan sel Langerhans epidermis. Data statistik menunjukkan peningkatan IgE pada 85% pasien DA dan proliferasi sel mast. Pada fase akut terjadi peningkatan IL-4, IL-5, IL-13 yang diproduksi sel Th2, baik di kulit maupun dalam sirkulasi, penurunan IFN-γ, dan peningkatan IL-4. Produksi IFN-γ juga dihambat oleh prostaglandin (PG) E2 mengaktivasi Th1, sehingga terjadi peningkatan produksi IFN-γ, sedangkan IL-5 dan IL-13 tetap tinggi. Pasien DA bereaksi positif terhadap berbagai alergen, misalnya terhadap alergen makanan 40 96% DA bereaksi positif (pada food challenge test)

iv. Psikis

Antara 22-80% penderita DA menyatakan lesi pada DA bertambah buruk akibat stress emosi.

b. Faktor Eksogen

i. Iritan

Kulit penderita DA lebih rentan terhadap bahan iritan, seperti sabun alkalis, bahan kimia yang terkandung pada berbagai obat gosok bayi dan anak, sinar matahari, pakaian wol.

ii. Allergen

Allergen hidup, diantaranya debu rumah dan tungau debu rumah yang dibuktikan dengan peningkatan kadar IgE RAST (IgE spesifik).

Allergen makanan, khususnya pada bayi dan anak usia kurang dari 1 tahun (kemungkinan karena sawar usus belum bekerja sempurna). Konfirmasi alergi dapat dibuktikan dengan uji kulit soft allergen fast test (SAFT) atau double blind placebo food challenge test (DBPFCT).

Infeksi Staphylococcus aureus ditemukan pada >90% lesi DA dan hanya 5% populasi normal. Pada kulit yang mengalami inflamasi ditemukan 107 unit koloni setiap sentimeter persegi. Salah satu cara S.aureus menyebabkan eksaserbasi atau inflamasi dengan mensekresi sejumlah toksin yang berperan sebagai superantigen, menyebabkan rangsangan pada sel-T dan makrofag. Superantigen ini dapat berpenetrasi di daerah inflamasi Langerhans untuk memproduksi IL-1, TNF dan IL-12 yang meningkatkan induksi inflamasi pada DA.

iii. Lingkungan

Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan DA, misalnya asap rokok, polusi udara (nitrogen dioksida, sufur dioksida), walaupun secara pasti belum terbukti. Suhu yang panas, kelembaban, dan keringat yang banyak akan memicu rasa gatal dan kekambuhan DA. Di negara 4 musim, musim dingin memperberat lesi DA, mungkin karena penggunaan heater (pemanas ruangan). Pada beberapa kasus DA terjadi eksaserbasi akibat reaksi fotosensitivitas terhadap sinar UVA dan UVB.

D. Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan riwayat penyakit alergi, seperti eksim, asma , rhinitis alergik pada keluarga. Selain itu dari gejala yang dialami pasien, terdapat kriteria mayor dan kriteria minor yang dikemukakan oleh Hanafin dan Rajka.

Kriteria mayor:

Rasa gatal

Gambaran dan penyebaran kelaianan kulit yang khas (bayi dan anak di wajah atau ekstensor)

Dermatitis di fleksura pada dewasa

dermatitis yang menahun dan kambuhan

Riwayat penyakit alergi pada penderita atau keluarga (stigmata atopik)

Kriteria minor:

Kulit kering

Luka memanjang sekitar telinga (fisura periaurikular)

Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus Herpes simpleks)

Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

Iktiosis

Hiperliniar palmaris (garis telapak tangan lebih jelas)

Keratosis pilaris (bintil keras di siku, lutut)

Pititriasis alba, bercak-bercak putih bersisik

Dermatitis di papilla mamae

White dermogrpahism (bila kulit digores tumpul, timbul bengkak berwarna keputihan di tempat goresan) dan delayed blanch response

Keilitis (kulit pecah atau luka di sudut bibir)

Garis Dennie Morgan : garis lipatan di bawah mata

Kemerahan atau kepucatan di wajah

Uji kulit alergi tipe dadakan positif

Peningkatan kadar immunoglobulin IgE dalam serum darah

Perjalanan penyakit dipengaruhi factor lingkungan dan atau emosi

Seseorang dianggap menderita dermatitis atopic jika ditemukan minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

Untuk bayi, kriteria diagnosis dimodifikasi, yaitu

Tiga kriteria mayor berupa:

Riwayat atopi pada keluarga

Dermatitis di wajah atau ekstensor

Pruritus

Ditambah tiga kriteria minor:

Xerosis/iktiosis/hiperinieris palmaris,

Aksentuasi perifolikular

Fisura belakang telinga

Skuama di scalp kronis

Pedoman diagnosis DA yang menyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka oleh UK Working party:

Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tua, anaknya suka menggaruk atau menggsok.

Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut:

1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, seperti lipat siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun)

2. Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak usia di bawah 4 tahun)

3. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir

4. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun)

5. Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun)

Gambar 1. Lokasi predileksi terjadinya dermatitis atopik

E. Pemeriksaan Laboratorium

Tes Kulit Dadakan (Immediate Skin Test)

Pada penderita atopic akan menunjukan hasil positif yang diikuti dengan kenaikan mencolok histamine dalam plasma dan aktifasi eosinophil.

Uji Tempel pada Kulit

Aplikasi epikutan dengan aeroallergen (tungau debu rumah, bulu binatang, kapang) pada 30-50% penderita atopic menunjukkan reaksi ekzematosa dengan eksaserbasi di lesi lama dan timbul pula lesi baru.

Immunoglobulin

Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita dermatitis atopik dan lebih tinggi lagi bila terdapat asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalamifluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi. Sedangkan Kadar IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita dermatitis atopik.

Leukosit

a. Limfosit

Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada dermatitis atopik. Walaupun demikian pada beberapa penderita dermatitis atopik berat dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

b. Eosinofil

Kadar eosinofil pada penderita dermatitis atopik sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit.

c. Leukosit polimorfonuklear (PMN)

Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal.

Bakteriologi

Kulit penderita dermatitis atopik aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus, walaupun tanpa gejala klinis infeksi.

F. Penatalaksanaan Umum

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.

Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen, pemutih, dll)

Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

Menghindarkan stres emosi.

Mengobati rasa gatal.

G. Medikasi

1. Pengobatan topikal

Hidrasi Kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi.

Kortikosteroid TopiKal

Steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup banyak. Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu.

Imunomodulator topikal

A. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat.

B. Pimekrolimus

Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

Preparat ter

Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent 5% - 10% atau crude coaltar 1% - 5%.

Antihistamin

Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim doxepin 5% dalam jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping sedatif.

2. Pengobatan sistemik

Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.

Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Antihistamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir) . Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10-75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histamine H1 dan H2.

Anti infeksi

Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin. Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari.

Interferon

IFN γ bekerja menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH1. Pengobatan IFN γ rekombinan menghasilkan perbaikan klinis karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

Siklosporin

Adalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu singkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya adalah peningkatan kreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

Terapi sinar (phototherapy)

Dipakai untuk DA yang berat. Terapi menggunakan ultra violet β atau kombinasi ultra violet A dan ultra violet B. Terpai kombinasi lebih baik daripada ultra violet B saja. Ultra violet A bekerja pada SL dan eosinofil sedangkan ultra violet B mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL dan mengubah produksi sitoksin keratinosit.

Probiotik

Pemberian probiotik perinatal akan menurunkan resiko DA pada anak di usia 2 tahun pertama.

ALGORTIMA PENATALAKSANAAN DERMATITIS ATOPIK

H. Prognosis

Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :

- DA yang luas pada anak.

- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.

- Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

- Awitan (onset) DA pada usia muda.

- Anak tunggal.

- Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

KESIMPULAN

1. Dermatitis Atopik (DA) atau Eczema atopic adalah penyakit kulit yang bersifat kronis dan residif yang gatal yang ditandai dengan eritema dengan batas tidak tegas, edema, vesikel, dan madidans pada stadium akut dan penebalan kulit (likenifikasi) pada stadium kronik.

2. Dermatitis atopik dapat disebabkan oleh faktor endogen (sawar kulit, genetic, hipersensitivitas, psikis) dan faktor eksogen (iritan, allergen, lingkungan).

3. Gejala klinis dapat berupa

4. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit alergi, seperti eksim, asma , rhinitis alergik pada keluarga.

5. Terdapat pedoman diagnosis DA oleh UK Working Party yang didapat dengan menyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka, yaitu:

• Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tua, anaknya suka menggaruk atau menggsok.

• Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut:

i. Riwayat terkenanya lipatan kulit, seperti lipat siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun)

ii. Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak usia di bawah 4 tahun)

iii. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir

iv. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun)

v. Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun)

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff, Klaus; Johnson, Richard Allen. 2009. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology Sixth edition. McGraw-Hill Medical: New York

2. Natalia; Menaldi, Sri Linuwih; Agustin, Triana. 2011. Perkembangan Terkini pada Terapi Dermatitis Atopik. J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 7, Juli 2011

3. Ring J., Alomar A., Bieber T., Deleuran M., etc. Guidelines for Treatment of Atopic Eczema (Atopic Dermatitis). UD/JR, 26.04.2011

4. Ellis C., Luger T., etc. 2003. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. British Journal of Dermatology 2003; 148 (Suppl. 63): 3–10.

Dokter pembimbing Koasisten

Dr. Rudi Agung W., Sp.KK Doni Revai, S.Ked.