BAB ILAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien Nama: Ny. IS Usia: 46 tahun Jenis Kelamin: Perempuan Alamat: Cipanas Agama: Islam Pekerjaan: Ibu rumah tangga Pendidikan: SMA Status: Menikah Masuk RS: 14 Maret 2015 Keluar RS: 18 Maret 2015 No. RM: 862857

II. Anamnesis: Autoanamnesis dan Alloanamnesis (tanggal 17 Maret 2015)Keluhan Utama:Penurunan kesadaran sejak 2,5 jam SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit:Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan penurunan kesadaran sejak 2,5 jam SMRS. Sebelum terjadi penurunan kesadaran, tidak terdapat keluhan mual, muntah, dan kejang pada pasien. Pasien hanya mengeluh badannya terasa lemah dan nyeri kepala. Pasien sering mengeluh kesemutan pada tangan dan kakinya serta gatal-gatal pada bagian perut dan punggung. Pasien juga mengeluh berat badannya menurun dibanding sebelumnya. Pasien pernah didiagnosis kencing manis pada tahun 2011 dan aktif melakukan pengobatan rutin hingga 2 tahun. Pasien juga sudah mengurangi porsi makanannya dan membatasi konsumsi gula perhari. Setelah dinyatakan kadar gula darah pasien stabil, pola makan pasien menjadi tidak teratur kembali. Pasien juga tidak pernah kontrol untuk diabetesnya lagi. Pada akhir tahun 2014, pasien pernah mengalami keluhan serupa (penurunan kesadaran), dan setelah diperiksa, kadar gula darahnya rendah ( 2 detikEkstremitas bawah: Nyeri sendi (-), gerakan bebas, pitting edema (+/-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), capillary refill time > 2 detik

Berat badan: 89 kgTinggi badan: 155 cmIMT: 26,99

IV. Pemeriksaan PenunjangKadar Glukosa Darah Sewaktu 14 Maret 201530 mg/dLDarah lengkap 14 Maret 2015

LabResultFlagsUnitNormalLabResultFlagsUnitNormal

WBC9,810^3/5,2 - 12,4Lymph0,9L10^3/1,0-3,0

RBC3,2410^6/4,2 - 6,1Gra8,0H10^3/2,0-7,0

HGB8,0Lg/dl11,7-17,3Mon0,910^3/0,2-1,0

HCT24,6L%37 - 52Lymp %9,4L%25 - 40

MCV75,9LfL80 - 99Mon %8,8H%2-8

MCH24,7Lpg27 - 31Gra %81,8H%50 - 70

MCHC32,5Lg/dl33 - 37MPV7,010^3/7 - 11

RDW13,7%11,5 - 14,5PCT0,223%0,200 - 0,500

PLT31810^3/150 - 450PDW12,9%10 - 18

GDS : 237 pkl 20.30Darah Lengkap 17 Maret 2015LabResultFlagsUnitNormalLabResultFlagsUnitNormal

Neut80,2H%40 - 74WBC10,6110^3/5,2 - 12,4

Lymph10,0L%19 - 48RBC3,06L10^6/4,2 - 6,1

Mono4,8%3,4 - 9HGB8,0Lg/dl18-Dec

Eos4,0%0 - 7HCT25,2L%37 - 52

Baso0,1%0 - 1,5MCV82,3fL80 - 99

Luc1,0%0 - 4MCH26Lpg27 - 31

MCHC31,6Lg/dl33 - 37

RDW16,6H%11,5 - 14,5

PLT22910^3/150 - 450

GDS: 247Kimia Klinik 17 Maret 2015

PemeriksaanHasilMetodeNilai NormalSatuan

Glukosa Sewaktu201GOD-PAP70 - 150mg/dL

Ureum85,6Urease UV Liqui10,0 - 50,0mg/dL

Kreatinin3,89Jaffe Comp ST.A0,6 - 1,83mg/dL

Desakan Vena Sentral 17 Maret 2015

EKG 18 Maret 2015

V. ResumeWanita, 46 tahun, datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan penurunan kesadaran sejak 2,5 jam SMRS. Penurunan kesadaran tidak disertai dengan keluhan mual, muntah dan kejang sebelumnya. Pasien sering mengeluh badan lemah pada saat melakukan kegiatan sehari-hari, sesak pada dada bagian kiri bawah yang tidak dipengaruhi oleh kondisi cuaca dan debu. Terdapat riwayat kencing manis dan jantung membengkak sebelumnya. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/80, konjungtiva anemis pada kedua mata, ronkhi basah halus pada kedua lapang paru, gallop, peningkatan desakan vena sentral (5 +5), visus menurun (5/6) dan edema tungkai. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan KGD 30, Hb 8, ureum 85,6, kreatinin 3,89 dan abnormalitas pada EKG. VI. DiagnosisDiabetes Melitus Type 2Renal InsufisiencyHipertensi Stage IIAnemia

VII. Diagnosis BandingChronic Kidney Disease

VIII. PenatalaksanaanNonmedikamentosaBed restDiet 1700 kaloriDower Catheter -> pantau balance cairan

MedikamentosaO2 4 L/mntAsam folat 2 x 5mgVitamin B12 2 x 50mgAmlodipin 1 x 10 mgInj. Furosemid 1 x 20 mgTransfusi PRC 1500 mlInfus RL 10 gtt/menit

IX. Rencana Pemeriksaan Observasi tanda-tanda vital Elektrolit Urin lengkapUreum dan kreatininAnemia profileLipid profileRontgen thorax

X. PrognosisQuo ad vitam : dubia ad malamQuo ad functionam: dubia ad malam Quo ad sanactionam: dubia ad malam

XI. Daftar Masalah

6

Sinkop Anemia Edema tungkai Hipertensi Renal Insufisiency

XII. Follow Up Pasien Selama DirawatTanggal 17 Maret 2015, pukul 07.50 WIBS: CM, sesak (-), lemas (+), mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK (+), nyeri kepala (+) O: KU : Tampak sakit beratTekanan Darah: 150/80 mmhgNadi: 82x/menitPernapasan: 20 x/menitSuhu: 36,5 CMata: Sklera ikterik -/- Konjunctiva anemis +/+ Edema Palpebra -/-Leher:: KGB ttm, JVP meningkat (5 +5)Cor : BJ 1 & 2 normal reguler, murmur (-), gallop (+)Pulmo: VBS +/+, Ronki basah halus -/-, wheezing -/-Abdomen: Supel, shifting dulness (-), BU(+) NExtremitas : Edema extr. superior +/- Edema extr. Inferior +/-A: Nefropathy diabetikum + Diabetes Melitus dengan Hipoglikemi P : Bed Rest Infus RL 15 gtt/menit Inj. Furosemid 2 x 40 mg Spironolakton 1 x 100 mg Amlodipin 1 x 10 mg Captopril 2 x 12,5 mg Transfusi PRC 2 kantong

Tanggal 18 Maret 2015, pukul 07.47 WIBS: CM, sesak (-), lemas (+), mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK (+), nyeri kepala (-) O: KU : Tampak sakit beratTekanan Darah: 160/80 mmhgNadi: 68x/menitPernapasan: 20 x/menitSuhu: 36,8 CMata: Sklera ikterik -/- Konjunctiva anemis +/+ Edema Palpebra -/-Leher:: KGB ttm, JVP meningkat (5 +5)Cor : BJ 1 & 2 normal reguler, murmur (-), gallop (+)Pulmo: VBS +/+, Ronki basah halus -/-, wheezing -/-Abdomen: Supel, shifting dulness (-), BU(+) NExtremitas : Edema extr. superior +/- Edema extr. Inferior +/-A: Nefropathy diabetikum + Diabetes Melitus dengan Hipoglikemi P : Bed Rest Infus RL 15 gtt/menit Inj. Furosemid 2 x 40 mg Spironolakton 1 x 100 mg Amlodipin 1 x 10 mg Captopril 2 x 12,5 mg Transfusi PRC 2 kantong

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi DiabetesDiabetes melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. (Alvin, 2008)

1.2. Klasifikasi Diabetes Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)1 Diabetes Mellitus Tipe 1:Destruksi sel umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)B. Idiopatik

2Diabetes Mellitus Tipe 2Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin

3Diabetes Mellitus Tipe Lain A. Defek genetik fungsi sel : Kromosom 12, HNF-1 (dahulu disebut MODY 3), Kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2) Kromosom 20, HNF-4 (dahulu disebut MODY 1) DNA mitokondria B. Defek genetik kerja insulin C. Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis Neoplasma Trauma/Pankreatektomi Hemokromatosis Cistic Fibrosis Pankreatopati fibro kalkulusD. Endokrinopati: Akromegali Sindroma Cushing Feokromositoma Hipertiroidisme E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon F. Diabetes karena infeksi G. Diabetes Imunologi (jarang) H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Prader Willi

4.Diabetes gestasionalDiabetes Mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2

5.Pra-diabetes:A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

Pra-diabetes adalah kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada diantara kadar normal dan diabetes, lebih tinggi dari pada normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam diabetes tipe 2. Kondisi pra-diabetes merupakan faktor risiko untuk diabetes, serangan jantung dan stroke. Apabila tidak dikontrol dengan baik, kondisi pra-diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun waktu 5-10 tahun. Namun pengaturan diet dan olahraga yang baik dapat mencegah atau menunda timbulnya diabetes. Ada dua tipe kondisi pra-diabetes, yaitu:1. Impaired Fasting Glucose (IFG), yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang sekitar 100-125 mg/dl (kadar glukosa darah puasa normal: 140 mg/dl). (Suyono, 2009)

1.3. Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 1Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi autoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, Cito Megalo Virus, Herpes, dan lain sebagainya. Destruksi autoimun dari sel-sel pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel . Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe 1, namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi penurunan kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan. Ada beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini, salah satu diantaranya adalah, defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di jaringan adiposa. Asam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan-jaringan perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka, dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan glukosa oleh tubuh. Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel-sel sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen glukokinase di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adiposa. (Suyono, 2009)

Diabetes Melitus Tipe 2Patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai Resistensi Insulin. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan.Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel Langerhans secara autoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin.Sel-sel kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. (Suyono, 2009)

Diabetes Gestasional

Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes Mellitus) adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara atau temporer. Sekitar 4-5% wanita hamil diketahui menderita GDM, dan umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester kedua. Diabetes dalam masa kehamilan, walaupun umumnya kelak dapat pulih sendiri beberapa saat setelah melahirkan, namun dapat berakibat buruk terhadap bayi yang dikandung. Akibat buruk yang dapat terjadi antara lain malformasi kongenital, peningkatan berat badan bayi ketika lahir dan meningkatnya risiko mortalitas perinatal. Disamping itu, wanita yang pernah menderita GDM akan lebih besar risikonya untuk menderita lagi diabetes di masa depan. Kontrol metabolisme yang ketat dapat mengurangi risiko-risiko tersebut. (Suyono, 2009)

1.4. Manifestasi KlinisKecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini: Keluhan klasik DM berupa: Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa: Lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanitaKeluhan umum pada pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM lanjut usia pada umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lanjut usia, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih lanjut. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh, antara lain:a. Gangguan penglihatan: katarakb. Kelainan kulit: gatal dan bisul-bisulc. Kesemutan, rasa baald. Kelemahan tubuhe. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuhf. Infeksi saluran kemih. (Suyono, 2009) Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain, seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti dan sebagainya. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguan-gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa akibat hiperglikemia. Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia:a. Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala awal b. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi traktus urinarius sulit untuk disembuhkan. c. Disfungsi neurologi, termasuk parestesi, hipestesi, kelemahan otot dan rasa sakit, mononeuropati, disfungsi otonom dari traktus gastrointestinal (diare), sistem kardiovaskular (hipotensi ortostatik), sistem reproduksi (impoten), dan inkontinensia stress.d. Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemia, angina, dan infark miokard), perdarahan intra serebral (TIA dan stroke), atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan gangren).Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula, hemoragik, eksudat), ginjal (proteinuria, glomerulopati, uremia)

1.5. DiagnosisDiagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.

Diagnosis diabetes melitusBerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti : Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. (Suyono, 2009)

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. (Suyono, 2009)

Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL.2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL. (Suyono, 2009)

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994): Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/ kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokokKeluhan klinik diabetesKeluhan klasik DM (+)Keluhan klasik DM (-)GDP126126GPS200200

GDP126100-125