Presentasi Kasus Bedah Anak

ANAK LAKI-LAKI USIA 4 TAHUN DENGAN

POST SIGMOIDECTOMY ET CAUSA MEGACOLON KONGENITAL

Disusun Oleh:

Annisa Wardhani

G99141044

Residen

dr. Endey Prasetyo

Pembimbing:

Dr. Suwardi, Sp.B, Sp.BA

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2014

BAB I

STATUS PASIEN

A. ANAMNESIS

I. Identitas Pasien

Nama : Waris Restu Santoso

Umur : 4 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Kwoso RT/RW 01/02, Gergunung Klaten, Klaten,

Jateng

Tanggal Masuk : 17 Mei 2014

Tanggal Periksa : 19 Mei 2014

No. RM : 01198587

II. Keluhan Utama

BAB sulit sejak lahir.

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami kesulitan buang air besar sejak lahir. Saat lahir,

perut pasien mengalami distensi karena susah BAB. Pasien mengalami

pengeluaran mekoneum yang terlambat, mekoneum baru keluar

setelah hari ke 3. Namun pasien tidak mengalami muntah-muntah.

Pasien baru dapat BAB jika anus pasien dirangsang dengan

memasukkan benda tumpul. Selain dirangsang dengan memasukkan

benda tumpul, pasien juga dapat BAB jika dirangsang dengan

microlax. Pasien diperiksa oleh bidan di sekitar rumahnya dan

terdiagnosis Hirscprung Disease pada usia 21 hari.

Pasien dibawa ke RS Soeradji Tirtonegoro, Klaten kemudian pasien

mendapatkan jamkesda dan dirujuk ke RSUD Dr. Moewardi. Di RSUD

Dr. Moewardi pasien terdiagnosis Megacolon Kongenital, dan dilakukan

tindakan pembedahan pembuatan stoma tgl 12 Juni 2013. Pada

tanggal 17 Mei 2014 pasien masuk rumah sakit Dr. Moewardi lagi

karena mengalami kesulitan untuk BAB pasca operasi pembuatan

stoma. Gejala kesulitan BAB pasien pasca pembuatan stoma mulai

dirasakan 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasakan

sakit jika mengejan untuk BAB.

IV. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan yang sama : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

V. Riwayat Kelahiran

Pasien lahir dari ibu usia 37 tahun G3P3A0 secara normal. Saat lahir

menangis spontan, ketuban jernih, tidak berbau.

Usia kehamilan : 41 minggu

Berat badan lahir : 3100 gram

Usia ibu saat melahirkan : 37 tahun

VII. Riwayat Kehamilan dan Prenasi

Riwayat ANC : rutin di bidan setempat

Riwayat sakit saat hamil : disangkal

Riwayat konsumsi jamu saat hamil : disangkal

VIII. Riwayat Imunisasi

Riwayat imunisasi pasien lengkap.

B. PEMERIKSAAN FISIK

a.Keadaan umum : compos mentis, pasien tampak baik, gizi kesan

baik

BB : 12 kg

TB : 97 cm

b. Vital sign:

S : 36,4 C per aksilar

N : 70 kali per menit, regular, simetris, isi dan tegangan

cukup

RR : 20 x/menit

TD : 90/60 mmHg

b. Kepala : mesocephal

c. Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva

anemis (-/-)

d. Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri

tragus (-/-).

e. Hidung : bentuk simetris, napas cuping hidung (-), sekret (-),

keluar darah (-).

f. Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-), jejas (-).

g. Tenggorokan : Tonsil T1 – T1, hiperemis (-).

g. Leher : pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi (-).

h. Thorak : bentuk normochest, ketertinggalan gerak (-), retraksi

(-).

i. Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak.

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat.

Perkusi :batas jantung kesan tidak melebar.

Auskultasi :bunyi jantung I-II intensitas normal, regular,

bising (-).

j. Pulmo

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri.

Palpasi : fremitus raba kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor/sonor.

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+) normal, suara

tambahan (-/-).

k. Abdomen

Inspeksi : perut distensi (-), stoma (+), produksi (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani

Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-)

l. Genitourinaria : anus (+) normal

m. Muskuloskletal : nyeri pada anggota gerak(-) , kelemahan

pada anggota gerak(-), ROM terbatas pada

anggota gerak(-)

n. Ekstremitas

Akral dingin Oedema

- -

- -

II. Status Lokalis

Pada pembuatan stoma, didapatkan 2 lubang. Luka sudah kering.

C. ASSESSMENT I

Post Sigmoidectomy e. c megacolon kongenital.

D. PLANNING I

- Cek Darah

- Lopografi proksimal

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium Darah (21 April 2014) di RSUD Dr. Moewardi

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Hemoglobin 11,6 g/dL 10,8-12,8

Hematokrit 35 % 35 – 43

Leukosit 7,6 Ribu/µl 4,5-17,0

Trombosit 330 Ribu/µl 150 – 450

Eritrosit 4,61 Juta/µl 3,9 – 5,3

Natrium 131 mmol/L 132 – 145

Kalium 3,1 mmol/L 3,1 – 5,1

Klorida 103 mmol/L 98 – 106

Gula darah

sewaktu

102 mg/dL 60-100

2. Foto Colon In Loop (24 April 2014) di RSUD Dr. Moewardi

- -

- -

Klinis : Post TCS a/i megacolon.

Plain Foto :

Tampak terpasang 2 buah marker, marker berbentuk segi empat

terproyeksi di illiac wing kiri dan marker berbentuk persegi panjang

terproyeksi di anal dimple.

Bayangan gas usus normal bercampur fecal material prominent.

Bayangan Hepar dan Lien tidak tampak membesar.

Contour ginjal kanan kiri tidak tampak jelas.

Tak tampak bayangan radioopaque sepanjang traktus urinarius.

Psoas shadow kanan kiri tak tampak jelas.

Corpus, pedicle dan spatium intervertebralis tampak baik.

Kontras study :

Kontras barium yang telah diencerkan +/- 50 mL dimasukkan melalui

kateter ke dalam anus.

Tampak kontras berjalan dengan lancar mulai dari rectum sigmoid.

Tampak dilatasi di bagian proksimal sigmoid.

Kesan :

Masih tampak gambaran megacolon.

3. Foto Colon In Loop (29 April 2014) di RSUD Dr. Moewardi

Klinis : Post TCS a/i megacolon kongenital.

Colon in Loop :

Plain Foto :

Bayangan gas dalam usus normal.

Masih tampak sisa kontras di rectosigmoid bekas pemeriksaan colon in

loop pada tanggal 24 Maret.

Tampak terpasang dua buah marker , marker berbentuk segitiga terletak

di illiac wing kiri dan marker berbentuk persegi panjang terletak di anal

dimple.

Tulang-tulang tampak baik.

Kontras study :

Kontras barium diencerkan 1.6 sebanyak +/- 100 mL dimasukkan melalui

kateter dalam lubang stoma.

Tampak kontras berjalan dengan lancar mulai dari colon descenden,

fleksura lienalis, colon transversum, fleksura hepatik, dan sebagian

mengisi colon descenden.

Tampak kaliber rektum dilatasi.

Kesan :

Pemeriksaan Lopografi Proksimal masih tampak gambaran megacolon.

D. ASSESMENT II

Post sigmoidectomy e.c megacolon kongenital.

E. PLANNING II

- Tindakan bedah definitif dengan prosedur duhamel.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Megakolon kongenital adalah pembesaran abnormal atau dilatasi

kolon karena tidak adanya sel-sel ganglion myenterik pada usus besar

segmen distal (aganglionosis). Sel-sel ganglion bertanggung jawab atas

kontraksi ritmik yang diperlukan untuk mencerna makanan yang

masuk. Hilangnya fungsi motorik dari segmen ini menyebabkan dilatasi

hypertropik massive kolon proximal yang normal sehingga terjadi

kesulitan defekasi dan feses terakumulasi menyebabkan Megakolon.

Kondisi ini dapat segera terlihat segera setelah lahir ditandai dengan

gagalnya penundaan pasase awal dari mekonium sehingga terjadi

distensi abdominal, yang disertai dengan muntah dalam waktu 48 jam

sampai 72 jam. Pada banyak kasus, segmen aganglionic terdapat pada

rectum dan kolon sigmoid. Ancaman terhadap hidup yang utama pada

kelainan ini adalah terjadinya enterocolitis, dengan gangguan cairan

dan elektrolit serta perforasi pada kolon yang membesar dan tegang

atau pada apendiks dengan peritonitis.1,6,7

Gambar 2.1 Perbedaan normal kolon dan enlarged kolon pada

megakolon kongenital

Beberapa literatur menamakan penyakit ini sebagai ultrashort-

segment Hirschsprung, Kongenital aganglionosis, aganglionic

Megakolon, dilatasi kolon Kongenital, aganglionic Megakolon dan

pelvirectal achalasia. 

B. Etiologi

Sekitar 10% kasus penyakit Hirschsprung timbul secara herediter

melalui mutasi sporadik di dalam gen, angka ini dapat lebih tinggi pada

pasien dengan segmen penyakit yang lebih panjang. Sehingga dapat

disimpulkan bahwa seseorang dengan riwayat keluarga terpapar

penyakit Hirschsprung beresiko lebih tinggi.

Penyakit Hirschsprung ditemukan pada kelainan-kelainan

Kongenital sebagai berikut:

1. Sindroma Down

2. Sindroma Neurocristopathy

3. Sindroma Waardenburg-Shah

4. Sindroma buta-tuli Yemenite

5. Piebaldism

6. Sindroma Goldberg-Shprintzen

7. Neoplasia endokrin multiple tipe II

8. Sindroma hypoventilasi Kongenital terpusat

9. Cartilage-hair hypoplasia

10. Sindroma hypoventilasi entral primer (Ondine’s curse)

11. Penyakit Chagas, pada penyakit ini tripanosoma

menginvasi langsung dinding usus dan menghancurkan pleksus.

Penyakit Hirschsprung juga bisa timbul karena ibu

polyhidramnion saat hamil ; adanya obstruksi usus organik karena

neoplasma dan penyempitan usus karena inflammasi; toxic Megakolon

komplikasi dari colitis ulceratif atau penyakit Crohn ; dan gangguan

psychosomatic fungsional. Kondisi-kondisi ini tidak berhubungan

dengan berkurangnya ganglia dinding usus.1

C. Patofisiologi

Penyakit Hirschsprung timbul karena adanya aganglioner

Kongenital pada saluran pencernaan bagian bawah. Aganglioner

diawali dari anus, yang merupakan bagian yang selalu terlibat, dan

berlanjut ke arah proximal dengan jarak yang bervariasi. Plexus

myenterik (Auerbach) dan submucosal (Meissner) yang tidak terbentuk

mengakibatkan berkurangnya fungsi dan kemampuan usus untuk

melakukan gerakan peristaltik. Hingga saat ini, mekanisme pasti

tentang perkembangan penyakit Hirschsprung masih belum diketahui.7

Embriologi sel-sel ganglion enteric berasal dari neural crest, yang

apabila berkembang normal, akan ditemukan neuroblast di usus pada

minggu ke 7 kehamilan dan mencapai usus besar pada minggu ke 12

kehamilan. Salah satu etiologi penyakit Hirschsprung ini adalah adanya

gangguan migrasi dari neuroblast yang menuju ke distal usus. Adapun

etiologi lain mengatakan bahwa migrasi tersebut berjalan normal,

namun ada kegagalan dari neuroblast untuk bertahan, berproliferasi

atau berdifferensiasi di bagian distal aganglionik segmen. Distribusi

abnormal menyebabkan usus dan komponen-komponennya

membutuhkan pertumbuhan dan perkembangan secara neuronal,

seperti fibronectin, laminin, neural cell adhesion molecule (NCAM), dan

faktor-faktor neurotropik.1

Tiga plexus neuronal yang menginervasi usus: plexus

submucosal (Meissner), plexus intermuscular (Auerbach) dan plexus

mucosal yang lebih kecil. Ketiga plexus ini akhirnya tergabung dan

berpengaruh pada segala aspek dari fungsi bowel, termasuk absorpsi,

sekresi, motilitas dan aliran darah.

Gerakan usus yang normal, secara primer dikendalikan oleh

neuron intrinsic. Fungsi bowel tetap adequate, meskipun innervasi

ekstrinsik hilang. Ganglia ini mengendalikan kontraksi dan relaksasi

otot polos, dengan dominasi relaksasi. Pengendalian ekstrinsik

utamanya melalui serat-serat kolinergik dan adrenergik. Serat

kolinergik menimbulkan kontraksi, dan serat adrenergik utamanya

menimbulkan inhibisi.

Pada pasien penyakit Hirschsprung, sel-sel ganglion tidak

terbentuk, sehingga terjadi peningkatan innervasi usus ekstrinsik.

Kedua innervasi, baik kolinergik maupun adrenergik berjalan 2-3 kali

normal. Sistem adrenergik (excitator) diduga lebih mendominasi dari

pada sistem kolinergik (inhibitor) sehingga terjadi peningkatan kerja

otot polos. Dengan hilangnya nerves inhibitory enteric intrinsic, kerja

otot polos yang meningkat tidak tertanggulangi dan menyebabkan

ketidakseimbangan kontraktilitas otot polos, peristaltik yang tidak

terkoordinasi dan obstruksi fungsional.6

D. Klasifikasi

Menurut letak segmen aganglionik maka penyakit ini dibagi dalam :

1. Megakolon kongenital ultra short-segmen

Bila segmen aganglionik meliputi rektum distal-anus

2. Megakolon kongenital segmen pendek (short-segment)

Bila segmen aganglionik meliputi rektum

3. Megakolon kongenital tipikal

Bila segmen aganglionik meliputi rektum sampai sigmoid (70-80%).

4. Megakolon kongenital segmen panjang (long-segment)

Bila segmen aganglionik lebih tinggi dari sigmoid (20%), dapat

mencapai colon descenden atau flexura hepatica.

5. Kolon aganglionik total

Bila segmen aganglionik mengenai seluruh kolon (5-11%)

F. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis penyakit Hirschsprung dapat kita bedakan

berdasarkan usia gejala klinis mulai terlihat :

Periode Neonatal

Ada trias gejala klinis yang sering dijumpai, yakni pengeluaran

mekonium yang terlambat, distensi abdomen, dan muntah berwarna

hijau. Pengeluaran mekonium yang terlambat (lebih dari 24 jam

pertama) merupakan tanda klinis yang signifikan. Muntah hijau dan

distensi abdomen biasanya dapat berkurang manakala mekonium

dapat dikeluarkan segera. Sedangkan enterokolitis merupakan

ancaman komplikasi yang serius bagi penderita penyakit Hirschsprung

ini, yang dapat menyerang pada usia kapan saja, namun paling tinggi

saat usia 2-4 minggu, meskipun sudah dapat dijumpai pada usia 1

minggu. Gejalanya berupa diarrhea, distensi abdomen, feces berbau

busuk dan disertai demam. Swenson mencatat hampir 1/3 kasus

Hirschsprung datang dengan manifestasi klinis enterokolitis, bahkan

dapat pula terjadi meski telah dilakukan kolostomi. 1,3,5

Anak

Pada anak yang lebih besar, gejala klinis yang menonjol adalah

konstipasi kronis dan gizi buruk (failure to thrive). Dapat pula terlihat

gerakan peristaltik usus di dinding abdomen. Jika dilakukan

pemeriksaan colok dubur, maka feces biasanya keluar menyemprot,

konsistensi semi-liquid dan berbau tidak sedap. Penderita biasanya

buang air besar tidak teratur, sekali dalam beberapa hari dan

biasanya sulit untuk defekasi. Kasus yang lebih ringan mungkin baru

akan terdiagnosis di kemudian hari.3

G. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan

fisik dan penunjang.

Anamnesis

Pada neonatus :

1. mekonium keluar terlambat, > 24 jam

2. tidak dapat buang air besar dalam waktu 24-48 jam setelah lahir

3. perut cembung dan tegang

4. muntah

5. feses encer

Pada anak :

1. Konstipasi kronis

2. Failure to thrive (gagal tumbuh)

3. Berat badan tidak bertambah

4. Nafsu makan tidak ada (anoreksia)

Pemeriksaan Fisik

Pada inspeksi abdomen terlihat perut cembung atau membuncit

seluruhnya, didapatkan perut lunak hingga tegang pada palpasi,

bising usus melemah atau jarang. Pada pemeriksaan colok dubur

terasa ujung jari terjepit lumen rektum yang sempit dan sewaktu jari

ditarik keluar maka feses akan menyemprot keluar dalam jumlah yang

banyak dan kemudian kembung pada perut menghilang untuk

sementara.

Pemeriksaan penunjang

1.Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan yang penting

pada penyakit Hirschsprung. Pada foto polos abdomen dapat

dijumpai gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi

sulit untuk membedakan usus halus dan usus besar. Pemeriksaan

yang merupakan standard dalam menegakkan diagnosa

Hirschsprung adalah barium enema, dimana akan dijumpai 3 tanda

khas :

a. Tampak daerah penyempitan di bagian rektum ke proksimal

yang panjangnya bervariasi;

b. Terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal daerah

penyempitan ke arah daerah dilatasi;

c. Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal daerah transisi.1

H. Diagnosis Banding

1. Meconium plug syndrome

Riwayatnya sama seperti permulaan penyakit Hirscprung pada

neonatus, tapi setelah colok dubur dan mekonium bisa keluar,

defekasi selanjutnya normal.

2. Akalasia recti

Keadaan dimana sfingter tidak bisa relaksasi sehingga gejalanya

mirip dengan Hirschprung tetapi pada pemeriksaan mikroskopis

tampak adanya ganglion Meissner dan Aurbach.1

I. Penatalaksanaan

1. Tindakan Non Bedah

Pengobatan non bedah dimaksudkan untuk mencegah serta

komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi atau untuk

memperbaiki keadaan umum penderita sampai pada saat operasi

definitif dapat dikerjakan. Pengobatan non bedah diarahkan pada

stabilisasi cairan, elektrolit, asam basa dan mencegah terjadinya

overdistensi sehingga akan menghindari terjadinya perforasi usus

serta mencegah terjadinya sepsis. Tindakan-tindakan nonbedah

yang dapat dikerjakan adalah pemasangan pipa nasogastrik,

pemasangan pipa rektum, pemberian antibiotik, lavase kolon

dengan irigasi cairan, koreksi elektrolit serta pengaturan nutrisi.1

2. Tindakan Bedah.

a. Tindakan Bedah Sementara

Tindakan bedah sementara dimaksudkan untuk

dekompresi abdomen dengan cara membuat kolostomi pada

kolon yang mempunyai ganglion normal bagian distal.

Tindakan dimaksudkan guna menghilangkan obstruksi usus

dan mencegah terjadinya enterokolitis yang diketahui sebagai

penyebab utama terjadinya kematian pada penderita penyakit

Hirschsprung. Manfaat lain dari kolostomi adalah menurunkan

angka kematian pada saat dilakukan tindakan bedah definitif

dan mengecilkan kaliber usus pada penderita Hirschsprung

yang telah besar sehingga memungkinkan dilakukan

anastomose.3,5

b. Tindakan Bedah Definitif

1. Prosedur Swenson

Prosedur ini adalah prosedur pertama untuk operasi penyakit

Hirschsprung dengan metode “pull-through”. Tehnik ini

diperkenalkan pertama kali oleh Swenson dan Bill pada tahun 1948.

Segmen yang aganglionik direseksi dan puntung rektum

ditinggalkan 2-4 cm dari garis mukokutan kemudian dilakukan

anastomosis  langsung diluar rongga peritoneal. Pada prosedur ini

enterokolitis masih dapat terjadi sebagai akibat spasme puntung

rektum yang ditinggalkan. Untuk mengatasi hal ini Swenson

melakukan sfingterektomi parsial posterior.

2. Prosedur Duhamel

Prosedur ini diperkenalkan Duhamel tahun 1956

untuk mengatasi kesulitan diseksi pelvik pada prosedur

Swenson. Prinsip dasar prosedur ini adalah menarik kolon

proksimal yang ganglionik ke arah anal melalui bagian

posterior rektum yang aganglionik, menyatukan dinding

posterior rektum yang aganglionik dengan dinding

anterior kolon proksimal yang ganglionik sehingga

membentuk rongga baru dengan anastomose end to side.3

3. Prosedur Soave atau Endorectal Pull Through

Prosedur ini sebenarnya pertama sekali diperkenalkan

Rehbein tahun 1959 untuk tindakan bedah pada

malformasi anorektal letak tinggi. Namun oleh Soave

tahun 1966 diperkenalkan untuk tindakan bedah definitif

Hirschsprung.

Tujuan utama dari prosedur Soave ini adalah

membuang mukosa rektum yang aganglionik, kemudian

menarik terobos kolon proksimal yang ganglionik masuk

kedalam lumen rektum yang telah dikupas tersebut.3

4. Prosedur Rehbein

Prosedur ini tidak lain berupa deep anterior

resection, dimana dilakukan anastomose end to end

antara usus aganglionik dengan rektum pada level otot

levator ani (2-3 cm diatas anal verge), menggunakan

jahitan 1 lapis yang dikerjakan intraabdominal

ekstraperitoneal. Pasca operasi, sangat penting

melakukan businasi secara rutin guna mencegah

stenosis.3

5. Prosedur Open Hartmann

Sigmoidectomy merupakan prosedur reseksi kolon

sigmoid, terkadang termasuk mereseksi seluruh rektum

dan dinamakan proctosigmoidectomy. Prosedur

sigmoidectomy yang diikuti oleh colostomy terminal dan

rectal stump dinamakan prosedur Open Hartmann. Pada

awalnya prosedur ini digunakan sebagai tindakan operatif

pada kasus adenocarcinoma kolon, walaupun begitu

indikasi prosedur ini makin bermanacam-macam.2

J. Komplikasi

Secara garis besarnya, komplikasi pasca tindakan bedah

penyakit Hirschsprung dapat digolongkan atas kebocoran

anastomose, stenosis, enterokolitis dan gangguan fungsi spinkter.

Beberapa hal dicatat sebagai faktor predisposisi terjadinya penyulit

pasca operasi, diantaranya : usia muda saat operasi, kondisi umum

penderita saat operasi, prosedur bedah yang digunakan, keterampilan

dan pengalaman dokter bedah, jenis dan cara pemberian antibiotik

serta perawatan pasaca bedah.

K. Prognosis

Secara umum prognosisnya baik jika gejala obstruksi segera diatasi,

90% pasien dengan penyakit hirschprung yang mendapat tindakan

pembedahan mengalami penyembuhan dan hanya sekitar 10% pasien

yang masih mempunyai masalah dengan saluran cernanya sehingga

harus dilakukan kolostomi permanen. Angka kematian akibat

komplikasi dari tindakan pembedahan pada bayi sekitar 20% .1

DAFTAR PUSTAKA

1. Kartono D. 1993. Penyakit Hirschsprung : Perbandingan prosedur

Swenson dan Duhamel modifikasi. Disertasi. Pascasarjana FKUI

2. Fonkalsrud. 1997. Hirschsprung’s disease. In:Zinner MJ, Swhartz SI,

Ellis H, editors. Maingot’s Abdominal Operation. 10th ed. New York:

Prentice-Hall intl.inc.;p.2097-105.

3. Swenson O, Raffensperger JG. 1990. Hirschsprung’s disease. In:

Raffensperger JG,editor. Swenson’s pediatric surgery. 5th ed.

Connecticut:Appleton & Lange: 555-77.

4. Farid Nur Mantu. 1993. Catatan Kuliah Ilmu Bedah Anak. Jakarta: EGC

5. Sjamsuhidajat dan Wim de jong. 2004. Tindakan Bedah: organ dan

sistem organ, usus halus, apendiks, kolon, dan anorektum, Kelainan

bawaan, In: Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 908-10.

6. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.

Jakarta: EGC

7. Gonzales, Angel MM. 2013. Open Hartmann Procedure,

http://emedicine.medscape.com/article/1535055-overview.