LAPORAN KASUS BEDAH ANAK

SEORANG ANAK LAKI-LAKI 3 TAHUN

POST PEMOTONGAN STUMP A.I

POST DUHAMEL PROCEDURE A.I

POST SIGMOIDOSTOMI A.I

MEGACOLON CONGENITAL

TYPE LONG SEGMENT

Oleh:

Yeny Ristaning Belawati

(G99122111)

Residen Pembimbing:

dr. Indra dr. Suwardi, Sp. B, Sp. BA

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2013

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. D

Tanggal lahir/Umur : 27 Maret 2010

Berat badan : 13 kg

Jenis Kelamin : Laki

Nama Ayah : Tn. M

Pekerjaan Ayah : Swasta

Agama : Islam

Nama Ibu : Ny. P

Pekerjaan Ibu : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Gondang, Baki, Sukoharjo

Tanggal masuk : 10 Oktober 2013

Tanggal pemeriksaan : 16 Desember 2013

No. RM : 01200627

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

BAB sulit

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Allo anamnesis diperoleh dari orang tua pasien:

Seorang anak laki-laki, berumur 3 tahun, dibawa oleh orang tuanya, dengan

keluhan susah BAB. Keluhan disadari orang tua sejak pasien berumur 2 hari.

Sejak lahir sampai berumur 2 hari pasien tidak BAB sama sekali, dan

perutnya tampak membesar. Orang tua pasien membawa pasien ke bidan,

dan pasien baru dapat BAB jika diberi pencahar, BAB encer.

Pasien pernah sudah pernah diperiksakan ke RSUD Dr. Moewardi 1

tahun yang lalu dan disarankan untuk operasi, namun pasien menolak

dengan alasan menunggu pengesahan Jamkesmas.

1

± 4 bulan yang lalu, pasien dibawa kembali ke RSUD Dr. Moewardi

dan keluarga pasien sudah bersedia untuk dilakukan operasi dan mulai

dilakukan pengobatan pada pasien. Sampai saat ini pasien sudah dilakukan

operasi sebanyak 3 kali, antara lain Sigmoidostomi pada 24 Juni 2013,

Duhamel Procedure pada 12 Desember 2013 di RSUD Dr. Moewardi , dan

Potong Stump pada 16 Desember 2013 di RSUD Dr. Moewardi.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Operasi : (+) Sigmoidostomi (24 Juni 2013),

Duhamel (12 Desember 2013),

Potong stamp (16 Desember 2013)

D. Riwayat Kelahiran

Penderita dilahirkan per vaginam cukup bulan. Saat dilahirkan

penderita menangis kuat, dan gerak aktif. BBL: 3800 gram, panjang badan:

48 cm, lingkar kepala: 34 cm, lingkar dada: 36 cm, lingkar lengan: 11 cm.

Anus (+).

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

- Keadaan umum : nampak lemah, diam saat diperiksa.

- Derajat kesadaran : compos mentis

- Derajat gizi : gizi kesan cukup

B. Tanda vital

- Hearth Rate : 110x/menit

- Frekuensi Pernafasan : 30 x/ menit, tipe toracoabdominal.

- Suhu : 38,2 0C

C. Kulit

Kulit kuning langsat, kering (-), ujud kelainan kulit (-), hiperpigmentasi (-)

2

D. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut kering (-), rambut warna hitam, sukar dicabut.

E. Wajah

Odema (-), wajah orang tua (-)

F. Mata

Cekung (-/-), Oedema palpebra (-/-), Odema periorbita (-/-), konjungtiva

anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor

(2mm/2mm)

G. Hidung

Napas cuping hidung (-), sekret (-/-), darah (-/-), deviasi (-/-)

H. Mulut

Mukosa basah (+), sianosis (-), pucat (-), kering (-), malammpati 1

I. Telinga

Daun telinga dalam batas normal, sekret (-)

J. Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa pharing hiperemis (-)

K. Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak

membesar, kaku kuduk (-), gerak bebas, deviasi trakhea (-), JVP tidak

meningkat

L. Toraks

Bentuk : normochest, retraksi (-), gerakan dinding dada simetris

Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)

Suara tambahan (-/-)

3

M. Abdomen

Inspeksi : perut distended (-), stoma (+), product (+)

Auskultasi : bising usus (+)

Perkusi : timpani

Palpasi : nyeri tekan (-)

N. Ekstremitas

Akral dingin Oedem Ikterik

O. Genital

Anus : terpasang rectal tube

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah 5 Desember 2013

Hemoglobin : 12,8 g/dl

Hematokrit : 38 %

Eritrosit : 4,47 .106 µL

Leukosit : 14,8 .103 µL

Trombosit : 535.103 µL

PT : 12,0 detik

APTT : 39,6 detik

Albumin : 4,9 g/dl

Natrium : 138 mmol/L

Kalium : 4,6 mmol/L

Clorida : 106 mmol/L

V. ASSESSMENT I

- Post Potong Stamp a.i Post Duhamel Procedure a.i Post Sigmoidostomy

a.i Megacolon Congenital type Long Segment

4

- -

- -

- -

- -

- -

- -

VI. PLANNING I

Infus RL 1100 cc/24 jam

Injeksi ceftriakson 250 mg/24 jam

Injeksi ranitidine 12,5 mg/ 12 jam

Injeksi metamizol 150 mg/8 jam

Pertahankan rectal tube

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Foto polos abdomen sebelum sigmoidostomy

- Colon in loop sebelum sigmoidostomy

5

TINJAUAN PUSTAKA

MEGACOLON KONGENITAL (HIRSCHPRUNG DISEASE)

A. Definisi

Penyakit hirschprung atau megacolon kongenital merupan kelainan

bawaan penyebab gangguan pasase usus, tersering pada neonatus, kebanyakan

terjadi pada bayi aterm dengan berat lahir ≥3kg, lebih banyak pada laki-laki

daripada perempuan. 1

Penyakit ini merupakan keadaan usus besar (kolon) yang tidak

mempunyai persarafan (aganglionik). Jadi, karena ada bagian dari usus besar

(mulai dari anus kearah atas) yang tidak mempunyai persarafan (ganglion),

maka terjadi “kelumpuhan” usus besar dalam menjalanakan fungsinya

sehingga usus menjadi membesar (megacolon). Panjang usus besar yang

terkena berbeda-beda untuk setiap individu.2

Merupakan penyakit obstruktif usus fungsional tersering pada neonatus,

akibat aganglionik meissner dan aeurbach dalam lapisan dinding usus, mulai

dari sfingter ani internus ke arah proksimal, 70-80% terbatas di daerah

rektosigmoid, 10% sampai seluruh kolon, dan sekitar 5 % dapat mengenai

seluruh usus sampai pylorus.1,2

Megacolon kongenital disebabkan oleh malformasi sistem parasimpatis

pelvis yang mengakibatkan tidak adanya sel ganglion pleksus mienterikus

auerbach di segmen kolon distal. Bukan hanya ketiadaan sel ganglion, namun

juga serabut saraf yang besar dan dalam jumlah berlebih, mengindikasikan

adanya anomali yang mungkin lebih luas dari hanya ketiadaan sel ganglion. 3

B. Anatomi dan Fisiologi Usus Besar

Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang

sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani,

6

diameter usus besar sudah pasti lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata

sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus diameternya semakin

kecil. Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon dan rectum. Pada sekum

terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum.

Sekum menepati sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup

ilosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi

menjadi kolon asendens, transversum, desendens, dan sigmoid. Tempat di

mana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri

atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatica dan fleksura lienalis.

Gambar 1. Letak anatomis usus besar di rongga abdomen

Kolon sigmoid mulai setinggi Krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan

berbentuk-S. lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid

bersatu membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rectum, yang

menjelaskan alasan anatomis meletakkan penderita pada sisi kiri bila diberi

enema. Pada posisi ini, gaya berat membantu mengalirkan air dari rectum ke

fleksura sigmoid. Bagian utama usus besar yang terakhir dinamakan rectum

dan terbentang dari kolon sigmoid sampai anus (muara ke bagian luar tubuh).

Satu inci terakhir dari rectum dinamakan kanalis ani dan dilindungi oleh

7

sfinter ani eksternus dan internus. Panjang rectum dan kanalis ani sekitar (5,9

inci (15 cm).

Usus besar memiliki empat lapis morfologik seperti juga bagian usus

lainnya. Akan tetapi, ada beberapa gambaran yang khs pada usus besar saja.

Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam

tiga pita yang dinamakan taenia koli. Taenia bersatu pada sigmoid distal,

dengan demikian rectum mempunyai satu lapisan otot longitudinal yang

lengkap. Panjang tenia lebih pendek daripada usus, hal ini menyebabkan usus

tertarik dan terkerut membenutuk kantong-kantong kecil yang dinamakan

haustra. Pendises eipploika adalah kantong-kantong kecil peritoneum yang

berisi lemak dan melekat di sepanjang taenia. Lapisan mukosa usus besar

jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung

vili atau rugae. Kriptus Lieberkuhn (kelenjar intestinal) terletak lebih dalam

dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus.

Gambar 2. (a) Struktur makroskopis usus besar (b) perdarahan usus

besar

Usus besar secara klinis dibagi menjadi belah kiri dan kanan sejalan

dengan suplai darah yang diterima. Arteria mesenterika superior

memperdarahi belahan bagian kanan (sekum, kolon asendens dan dupertiga

proksimal kolon transversum), dan arteria mesenterika inferior memperdarahi

belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon transversum, kolon

8

desendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rectum). Suplai darah

tambahan untuk rectum adalah melalui arteri sakralis media dan artera

hemoroidalis inferior dan media yang dicabangkan dari arteria iliaka interna

dan aorta abdominalis.

Aliran balik vena dari kolon dan rectum superior melalui vena

mesenterika superior dan inferior dan vena hemoroidalis superior, yaitu

bagian dari system portal yang mengalirkan darah ke hati. Vena hemoroidalis

media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka dan merupakan bagian

dari sirkulasi sistemik. Terdapat anastomosis antara vena hemoroidalis

superior, media dan inferior, sehingga peningkatan tekanan portal dapat

mengakibatkan aliran balik ke dalam vena-vena ini dan mengakibatkan

hemoroid.

Persarafan usus besar dilakukan oleh system saraf otonom dengan

perkecualian sfingter eksterna yang berada dibawah control voluntar. Serabut

parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon

transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sacral mensuplai

bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medulla spinalis melalui saraf

splangnikus untuk mencapai kolon. Perangsangan simpatis menyebabkan

penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rectum,

sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan.

Sistem syaraf autonomik intrinsik pada usus terdiri dari 3 pleksus : (1)

Pleksus Auerbach : terletak diantara lapisan otot sirkuler dan longitudinal, (2)

Pleksus Henle : terletak disepanjang batas dalam otot sirkuler, (3) Pleksus

Meissner : terletak di sub-mukosa. Pada penderita penyakit Hirschsprung,

tidak dijumpai ganglion pada ke-3 pleksus tersebut.

9

Gambar 3. Persarafan Sistem Pencernaan

Rektum memiliki 3 buah valvula: superior kiri, medial kanan dan

inferior kiri. 2/3 bagian distal rektum terletak di rongga pelvik dan terfiksasi,

sedangkan 1/3 bagian proksimal terletak dirongga abdomen dan relatif

mobile. Kedua bagian ini dipisahkan oleh peritoneum reflektum dimana

bagian anterior lebih panjang dibanding bagian posterior. Saluran anal (anal

canal) adalah bagian terakhir dari usus, berfungsi sebagai pintu masuk ke

bagian usus yang lebih proximal; dikelilingi oleh sphincter ani (eksternal dan

internal) serta otot-otot yang mengatur pasase isi rektum ke dunia luar.

Sphincter ani eksterna terdiri dari 3 sling : atas, medial dan depan.

Persarafan motorik spinchter ani interna berasal dari serabut saraf

simpatis (N. hipogastrikus) yang menyebabkan kontraksi usus dan serabut

saraf parasimpatis (N. splanknicus) yang menyebabkan relaksasi usus. Kedua

jenis serabut saraf ini membentuk pleksus rektalis. Sedangkan muskulus

levator ani dipersarafi oleh N. sakralis III dan IV. Nervus pudendalis

mempersarafi sphincter ani eksterna dan m.puborektalis. Saraf simpatis tidak

mempengaruhi otot rektum.

10

Defekasi sepenuhnya dikontrol oleh N. N. splanknikus (parasimpatis).

Akibatnya kontinensia sepenuhnya dipengaruhi oleh N. pudendalis dan N.

splanknikus pelvik (saraf parasimpatis).

C. Patogenesis

Kelainan pada penyakit ini berhubungan dengan spasme pada distal

colon dan sphincter anus internal sehingga terjadi obstruksi. Maka dari itu

bagian yang abnormal akan mengalami kontraksi di segmen bagian distal

sehingga bagian yang normal akan mengalami dilatasi di bagian

proksimalnya. Bagian aganglionik selalu terdapat dibagian distal rectum.

Dasar patofisiologi dari HD adalah tidak adanya gelombang propulsive

dan abnormalitas atau hilangnya relaksasi dari sphincter anus internus yang

disebabkan aganglionosis, hipoganglionosis atau disganglionosis pada usus

besar.

Gambar 5. Gambaran segmen aganglion pada Morbus Hirschprung

a. Hipoganglionosis

Pada proximal segmen dari bagian aganglion terdapat area

hipoganglionosis. Area tersebut dapat juga merupakan terisolasi.

Hipoganglionosis adalah keadaan dimana jumlah sel ganglion kurang

dari 10 kali dari jumlah normal dan kerapatan sel berkurang 5 kali dari

11

jumlah normal. Pada colon inervasi jumlah plexus myentricus berkurang

50% dari normal.

Hipoganglionosis kadang mengenai sebagian panjang colon namun ada

pula yang mengenai seluruh colon.

b. Imaturitas dari sel ganglion

Sel ganglion yang imatur dengan dendrite yang kecil dikenali dengan

pemeriksaan LDH (laktat dehidrogenase). Sel saraf imatur tidak memiliki

sitoplasma yang dapat menghasilkan dehidrogenase.

Sehingga tidak terjadi diferensiasi menjadi sel Schwann’s dan sel saraf

lainnya. Pematangan dari sel ganglion diketahui dipengaruhi oleh reaksi

succinyldehydrogenase (SDH). Aktivitas enzim ini rendah pada minggu

pertama kehidupan. Pematangan dari sel ganglion ditentukan oleh reaksi

SDH yang memerlukan waktu pematangan penuh selama 2 sampai 4

tahun. Hipogenesis adalah hubungan antara imaturitas dan

hipoganglionosis.

c. Kerusakan sel ganglion

Aganglionosis dan hipoganglionosis yang didapatkan dapat berasal dari

vaskular atau nonvascular. Yang termasuk penyebab nonvascular adalah

infeksi Trypanosoma cruzi (penyakit Chagas), defisiensi vitamin B1,

infeksi kronis seperti Tuberculosis. Kerusakan iskemik pada sel ganglion

karena aliran darah yang inadekuat, aliran darah pada segmen tersebut,

akibat tindakan pull through secara Swenson, Duhamel, atau Soave.

Tipe Hirschsprung’s Disease:

Hirschsprung dikategorikan berdasarkan seberapa banyak colon yang

terkena. Tipe Hirschsprung disease meliputi:

Ultra short segment: Ganglion tidak ada pada bagian yang sangat

kecil dari rectum.

12

Short segment: Ganglion tidak ada pada rectum dan sebagian kecil

dari colon.

Long segment: Ganglion tidak ada pada rectum dan sebagian besar

colon.

Very long segment: Ganglion tidak ada pada seluruh colon dan

rectum dan kadang sebagian usus kecil.

Gambar 5. Tipe Hirschsprung Disease berdasarkan seberapa banyakcolon yang terkena

D. Gejala Klinis

Pada bayi yang baru lahir, kebanyakan gejala muncul 24 jam pertama

kehidupan. Dengan gejala yang timbul: distensi abdomen dan bilious emesis.

Tidak keluarnya mekonium pada 24 jam pertama kehidupan merupakan tanda

yang signifikan mengarah pada diagnosis ini. Pada beberapa bayi yang baru

lahir dapat timbul diare yang menunjukkan adanya enterocolitis.

Pada anak yang lebih besar, pada beberapa kasus dapat mengalami

kesulitan makan, distensi abdomen yang kronis dan ada riwayat konstipasi.

13

Penyakit hirschsprung dapat juga menunjukkan gejala lain seperti adanya

periode obstipasi, distensi abdomen, demam, hematochezia dan peritonitis.

Kebanyakan anak-anak dengan hirschsprung datang karena obstruksi

intestinal atau konstipasi berat selama periode neonatus. Gejala kardinalnya

yaitu gagalnya pasase mekonium pada 24 jam pertama kehidupan, distensi

abdomen dan muntah. Beratnya gejala ini dan derajat konstipasi bervariasi

antara pasien dan sangat individual untuk setiap kasus. Beberapa bayi dengan

gejala obstruksi intestinal komplit dan lainnya mengalami beberapa gejala

ringan pada minggu atau bulan pertama kehidupan.

Beberapa mengalami konstipasi menetap, mengalami perubahan pada

pola makan, perubahan makan dari ASI menjadi susu pengganti atau

makanan padat. Pasien dengan penyakit hirschsprung didiagnosis karena

adanya riwayat konstipasi, kembung berat dan perut seperti tong, massa

faeses multipel dan sering dengan enterocolitis, dan dapat terjadi gangguan

pertumbuhan. Gejala dapat hilang namun beberapa waktu kemudian terjadi

distensi abdomen. Pada pemeriksaan colok dubur sphincter ani teraba

hipertonus dan rektum biasanya kosong

Gambar 7. Gambaran klinis pasien dengan Hirschsprung Disease

14

Umumnya diare ditemukan pada bayi dengan penyakit hirschsprung

yang berumur kurang dari 3 bulan. Harus dipikirkan pada gejala enterocolitis

dimana merupakan komplikasi serius dari aganglionosis. Bagaimanapun

hubungan antara penyakit hirschsprung dan enterocolitis masih belum

dimengerti. Dimana beberapa ahli berpendapat bahwa gejala diare sendiri

adalah enterocolitis ringan.

Enterocolitis terjadi pada 12-58% pada pasien dengan penyakit

hirschsprung. Hal ini karena stasis feses menyebabkan iskemia mukosal dan

invasi bakteri juga translokasi. Disertai perubahan komponen musin dan

pertahanan mukosa, perubahan sel neuroendokrin, meningkatnya aktivitas

prostaglandin E1, infeksi oleh Clostridium difficile atau Rotavirus.

Patogenesisnya masih belum jelas dan beberapa pasien masih bergejala

walaupun telah dilakukan colostomy. Enterocolitis yang berat dapat berupa

toxic megacolon yang mengancam jiwa. Yang ditandai dengan demam,

muntah berisi empedu, diare yang menyemprot, distensi abdominal, dehidrasi

dan syok. Ulserasi dan nekrosis iskemik pada mukosa yang berganglion dapat

mengakibatkan sepsis dan perforasi. Hal ini harus dipertimbangkan pada

semua anak dengan enterocolisis necrotican. Perforasi spontan terjadi pada 3%

pasien dengan penyakit hirschsprung. Ada hubungan erat antara panjang colon

yang aganglion dengan perforasi.

E. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosa megacolon congenital didasarkan pada

anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan radiologi. Gejala klinis yang

menonjol dari megacolon congenital adalah suatu trias klasik gejala yang

terdiri dari 3,4:

1. Mekonium keluar terlambat setelah lebih dari 24 jam pasca kelahiran.

2. Perut kembung.

3. Muntah warna hijau

Pemeriksaan Patologi Anatomi 2,3,4

15

1. Biopsi hisap : mukosa dan submukosa memiliki akurasi 100% tidak

dijumpai sel ganglion meissner disertai penebalan serabut saraf

menegakkan diagnosis megacolon. Sedangkan ditemukannya sel ganglion

meskipun imatur akan menyingkirkan diagnosis penyakit ini.

2. Pemeriksaan aktivitas enzim asetilkolin esterase : Dari hasil biopsi hisap

didapatkan peningkatan aktifitas enzim tersebut pada penyakit ini.

3. Pemeriksaan enzim norepinefrin dari jaringan biopsy usus. Usus yang

aganglionosis akan menunjukkan peningkatan aktfitas enzim tersebut.

Pemeriksaan Radiologi 2

1. Foto polos abdomen : didapatkan gambaran dilatasi dari usus ataupun

gambaran obstruksi dari usus. Selain itu foto ini juga untuk melihat apakah

telah terjadi perforasi.

2. Barium enema: pada barium enema akan tampak lumen rektosigmoid

mengecil di bagian proksimalnya dan terlihat daerah transisi diikuti daerah

usus yang melebar

F. Diagnosis Banding

1. Atresia ileum atau mekonium plug sindrom.

2. Retardasi mental.

3. Hipotiroid kongenital.

4. Psikogenik.

G. Penatalaksanaan

Prinsip penanganan pada megacolon congenital adalah mengatasi

obstruksi, mencegah enterokolitis, membuang segmen aganglionik, dan

mengembalikan kontinuitas usus.

Tindakan yang dilakukan antara lain1,5 :

1. Konservatif melalui pemasangan sonde lambung serta pipa rectal untuk

mengeluarkan mekonium dan udara.

16

2. Tindakan bedah sementara melalui kolostomi yang dibuat di kolon bergan-

glion normal yang paling distal, dengan tujuan untuk memperbaiki KU

pasien serta diharapkan usus dapat mengecil sendiri.

3. Tindakan bedah definitive dengan mereseksi bagian usus yang aganglionik

dan membuat anastomosis. Prosedurnya adalah Duhamel, Swenson, Soave

dan Rehbein.

Gambar 8. Ketiga operasi koreksi pembedahan Hirschsprung's disease.

A. Prosedur Duhamel tetap meninggalkan rektum di tempatnya dan membawa bowel

ganglionik ke ruang retrorektal. B. Prosedur Swenson merupakan reseksi dengan

anastomosis end-to-end anastomosis dilakukan dengan mengeksteriorisasi ujung bowel

melalui anus. C. The Soave operation yaitu dengan cara diseksi endorektal dan

membuang mukosa dari segmen distal aganglionik dan membawa bowel ganglionik turun

ke anus dalam saluran seromuskuler.5

17

Daftar Pustaka

1. Mansjoer, Arif dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2.

Jakarta: Media Aesculapius.

2. De Jong W., 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Editor Bahasa Indonesia:

Sjamsuhidajat. Jakarta: EGC.

3. Brunicardi et al. Eds. Schwartz’s Principles Of Surgery. 8th edition. 2004.

McGraw-Hill.

4. Mantu, F. N., 1995. Catatan Kuliah Bedah Anak. Jakarta: EGC.

5. Reksoprodjo, S., 2005. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta: Bagian Ilmu

Bedah Fakultas Kedokteran Indonesia.

6. Holschneider A., Ure B.M., 2000. Chapter 34 Hirschsprung’s Disease in:

Ashcraft Pediatric Surgery 3rd edition W.B. Saunders Company.

Philadelphia. page 453-468.

18