EFUSI PLEURA

Makalah ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk menjalani pendidikan klinik

stase paru Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati

OLEH :

Nur Rohimah Fuad

(NIM : 1111103000021)

Pembimbing : dr. Muhardi Djabang, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK PULMONOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI UIN SYARIF HIDATULLAH

JAKARTA

1435 H/2014 M

i

KATA PENGANTAR

Puji Syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT yang telah memberikan

nikmat islam, iman, dan ikhsan sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini

dengan baik. Shalawat serta salam selalu kita curahkan kepada baginda besar Nabi

Muhammad SAW yang telah membawa kita ke zaman yang terang benderang ini.

Pertama-tama saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

dokter-dokter konsulen paru yang telah mengajarkan saya, terutama kepada dr

Muhardi Djabang Sp.P sebagai pembimbing sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah ini dengan baik. Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak

kekurangan. Kritik dan saran yang bangun sangat kami harapkan dari semua pihak

demi kesempurnaan makalah ini yang diharapkan dapat bermanfaat di masa yang

akan datang.

Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga makalah “Efusi Pleura”

dapat bermanfaat umumnya bagi khalayak dan khususnya bagi kami yang sedang

menemuh pendidikan dokter di Rumah Sakit Fatmawati. Terima kasih banyak

atas perhatiannya.

Jakarta, 19 Desember 2014

Penyusun

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................ii

DAFTAR ISI......................................................................................................................iii

BAB 1 ILUSTRASI KASUS.............................................................................................1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................9

2.1 Efusi Pleura........................................................................................................9

2.2 Tuberkulosis Paru..............................................................................................16

2.3 Hipoalbuminemia...............................................................................................20

BAB 3 PEMBAHASAN.....................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................23

iii

BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

No. RM : 01337202

Nama : Ny. AA

Usia : 29 tahun 4 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Kp. Sawah Poncol Parung Bogor

1.2 ANAMNESIS

Pasien masuk ke IGD Fatmawati pada tanggal 9/12/2014 pada jam 01.30

pagi.

Keluhan Utama

Pasien mengeluh sesak nafas sejak 4 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Fatmawati karena sesak napas sejak 4 hari yang

lalu. Sesak memberat terutama saat berbaring sehingga mengganggu pola

tidur. Saat ini batuk tidak berdahak sudah tidak ada. Keluhan batuk darah

tidak ada. Keluhan demam tidak ada. Keringat malam tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami penyakit serupa sebelumnya. Pasien belum

pernah menjalani pengobatan OAT. Tidak ada riwayat alergi. Tidak ada

riwayat asma. Riwayat penyakit jantung (-), hipertensi (-), DM (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama.

Ibu pasien menderita hipertensi (+).

1

Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Merokok (-), minum alkohol (-), narkoba (-). Pasien tinggal di lingkungan

padat penduduk, tinggal bersama suami dan 1 orang anak, ventilasi cukup,

serta pencahayaan cukup.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 17/12/2014

Keadaan umum : Tampak sakit ringanKesadaran : Compos mentis, GCS 15 : E4M6V5

BB = 40 kg TB= 155 cm IMT = 16 (underwight)

Tanda vital

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 88x / menit

Suhu : 35,7oC

Pernapasan : 18x / menit

Kepala : Normocephali

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor, diameter 3 mm/3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)

Telinga : Normotia, liang telinga lapang (+/+), nyeri (-)

Hidung : Massa (-/-), sekret (-/-)

Mulut dan tenggorok : Pergerakan lidah simetris, massa (-), ulkus (-),

mukosa pipi hiperemis (-), palatume molle dan

uvula semetris saat diam dan bergerak, arkus

faring simetris, faring hiperemis (-), tonsil T1/T1.

Leher : KGB colli membesar (-/-)

Toraks : pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis,

Jantung :Inspeksi: iktus kordis tidak dapat dinilai

Palpasi : iktus kordis tidak teraba, thrill (-)

Perkusi : batas jantung kanan di ICS 4 parasternal

line dextra, batas jantung kiri di ICS 5 midclavicula

line sinistra.

Auskultasi : BJ 1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)

2

Paru : Inspeksi : simetris (saat statis dan dinamis)

Palpasi : benjolan (-), emfisema subkutis (-), pelebaran dan

penyempitan sela iga (-), vokal fremitus kiri bawah

melemah.

Perkusi : redup pada lapang bawah paru kiri.

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-).

Abdomen : Datar, benjolan (-), BU (+) normal,

Ekstremitas : Akral hangat (+), CRT < 2 detik, edema (-)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal : 12/12/2014

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI

RUJUKAN

Hematologi

Hemoglobin 11,6 g/dL 11,7 – 15,5

Hematokrit 35 % 33-45

Leukosit 7,7 Ribu/ul 5.0-10.0

Trombosit 242 Ribu/ul 150-440

Eritrosit 4,65 Juta/ul 3,80 – 5,20

LED 83 mm 0,0-20

VER/HER/KHER/RDW

VER 74,5 Fl 80,0-100,0

HER 24,9 Pg 26,0-34,0

KHER 33,4 g/dl 32,0-36,0

RDW 13,6 % 11,5-14,5

HEMOSTATIS

APTT 36,7 Detik 27,4-39,3

Kontrol APTT 31,5 Detik -

PT 15,1 Detik 11,3-14,7

Kontrol PT 13,5 Detik -

INR 1,15

Fungsi Hati

SGOT 48 U/l 0-34

3

SGPT 36 U/l 0-40

Protein total 6,40 g/dL 6-8

Albumin 2,80 g/dL 3,40-4,80

Globulin 3,60 g/dL 2,50-3,00

Fungsi Ginjal

Ureum darah 21 mg/dl 20-40

Kreatinin Darah 0,5 mg/dl 0,6-1,5

Diabetes

Glukosa darah

Sewaktu 96 mg/dl 70-140

Analisis gas darah

pH 7,630 7,37-7,44

PCO2 32,2 mmHg 35-45

PO2 94,8 mmHg 83-108

HCO3 37,4 mmol/L 21-28

O2 Saturasi 98,5 % 95-99

Base Excess 16,6 mmol/L -2,5 s/d 2,5

Total CO2 38,4 mmol/L 19-24

Elektrolit Darah

Natrium Darah 137 mmol/l 135-147

Kalium Darah 3,76 mmol/l 3,10-5,10

Klorida Darah 98 mmol/l 95-108

Ro Toraks (9/12/2014)

4

Kekerasan cukup, posisi simetris, tulang dan jaringan lunak normal, sudut

kostofrenikus kanan dan kiri tidak dapat dinilai, hemidiafragma kanan dan

kiri tidak dapat dinilai, corakan bronkovaskular meningkat, hilus tidak

menebal. Pada paru kanan tampak perselubungan homogan di lapang

bawah, pada paru kiri tampak perselubungan homogan dilapang atas

sampai bawah. Tampak ellis line di kedua paru. Pada jantung CTR tidak

dapat dinilai, aorta normal, dan tampak trakea terdorong ke kanan.

V. RESUME

Ny. AA, 29 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 4 hari SMRS,

Sesak memberat terutama saat berbaring sehingga mengganggu pola tidur.

5

Saat ini batuk tidak berdahak sudah tidak ada. Keluhan batuk darah tidak

ada. Keluhan demam tidak ada.

Riwayat asma tidak ada. Belum pernah menjalani pengobatan OAT

sebelumnya. Riwayat penyakit jantung tidak ada.

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg, nadi

88x/ menit, frekuensi nafas 18x/menit dan suhu 35,7 oC, Perkusi

didapatkan redup pada lapang bawah paru kiri. Auskultasi didapatkan

vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-).

Pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 11,6 g/dL, LED 83 mm, VER 74,5

fl, HER 24,9 pg, PT 15,1 detik, SGOT 48 U/l, albumin 2,80 g/dL, globulin

3,60 g/dL, kreatinin darah 0,5 mg/dL. Analisa gas darah didapatkan pH

7,63, pCO2 32 mmHg, HCO3 37 mmol/L, BE 16 mmol/L, Total CO2 38

mmol/L.

Pada foto toraks didapatkan sudut kostofrenikus kanan dan kiri tidak dapat

dinilai, hemidiafragma kanan dan kiri tidak dapat dinilai, corakan

bronkovaskular meningkat, hilus tidak menebal. Pada paru kanan tampak

perselubungan homogan di lapang bawah, pada paru kiri tampak

perselubungan homogan dilapang atas sampai bawah, tampak ellis line di

kedua paru. Pada jantung CTR tidak dapat dinilai, aorta normal, dan

tampak trakea terdorong ke kanan.

VI. DIAGNOSIS

1. Efusi pleura ec. Suspect TB Paru DD/ Hipoalbuminemia

Atas dasar :

- Anamnesis : Sesak sejak 4 hari SMRS dan mengganggu tidur.

Batuk tidak berdahak.

- Pemeriksaan fisik : pada perkusi ditemukan redup di lapang bawah

paru kiri.

- Pemeriksaan penunjang :

6

Hematologi : LED meningkat, albumin menurun, alkalosis respiratorik.

Radiologi : tampak perselubungan perselubungan homogan di lapang

bawah, pada paru kiri tampak perselubungan homogan dilapang atas

sampai bawah, tampak ellis line di kedua paru.

VII. DAFTAR MASALAH

1. Sesak nafas

2. Hipoalbumin

3. Alkalosis respiratorik

VIII. TATALAKSANA

Awal :

1. Oksigenasi 2 L/m

2. Infus RL/24 jam

3. Tindakan WSD

4. RHZE : 450/300/500/500

5. Metilprednisolon 3x1

6. Ciprofloxacin 2x1

Lanjutan (di ruang rawat):

1. RHZE : 450/300/1000/1000

2. Fujimin 2x2 caps

IX. ANJURAN PEMERIKSAAN

1. Pemeriksaan cairan pleura :

Analisa cairan pleura

Tes ADA (Adenosin Deaminase)

Kultur bakteri

BTA langsung

2. Foto toraks ulang

3. Pemeriksaan darah lengkap dan fungsi hati

7

X. PROGNOSIS

- Ad Vitam : Dubia ad bonam

- Ad Fungsionam : Dubia ad bonam

- Ad Sanationam : Dubia ad bonam

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Efusi Pleura

A. Anatomi Pleura

Pleura terdiri dari dua lapisan jaringan tipis yaitu pleura viseral

sebelah dalam yang membungkus jaringan paru dan pleura parietl

sebelah luar yang melapisi bagian dalam dinding dada. Rongga pleura

dibentuk dari lapisan pleura parietal dan viseral. Rongga ini merupakan

rongga potensial yang terletak diantara paru dan dinding dada. Tebal

rongga pleura antara kedua lapisan pleura berkisar 10-20 mikron.

Dalam keadaan normal mengandung sedikit cairan berupa lapisan tipis

antara kedua lapisan permukaan pleura, dimana lapisan tipis tersebut

mengandung cairan yang rendah protein dan berfungsi sebagai pelicin

sehingga sewaktu bernapas paru dapat bergerak leluasa dari dinding

dada.

Cairan pleura dihasilkan oleh proses filtrasi pembuluh kapiler

pleura parietal dan diserap kembali oleh pembuluh kapiler pleura

viseral serta pembuluh getah bening.

Gambar 1. Anatomi pleura

9

B. Definisi

Efusi pleural adalah penumpukan cairan yang berlebihan di

dalam rongga pleura berupa transudat atau eksudat. Efusi pleura bukan

merupakan suatu diagnosis, melainkan suatu tanda kelainan penyakit.

Efusi pleura jenis transudat terbentuk bila ada peninggian

tekanan kapiler sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik

plasma. Transudat sering terbentuk bilateral. Efusi pleura transudat

ditemukan pada kelainan ekstrapulmonal, yaitu dimana selaput pleura

masih utuh dan kurang permeabel terhadap protein, misal pada gagal

jantung kongestif, hipoproteinemia pada penyakit hati dan ginjal.

Gambar 2. Efusi pleura

Efusi pleura jenis eksudat terbentuk karena bertambahnya

permeabilitas lapisan pleura terhadap protein. Selain itu dapat

disebabkan oleh peradangan atau keganasan pleura, serta adanya

gangguan absoprsi getah bening. Pada efusi jenis eksudat bisa lebih dari

10 gram protein masuk ke dalam rongga pleura tiap 24 jam, sehingga

tekanan onkotik transpleura menurun. Proses ini berlangsung terus

sampai penyerapan kembali protein melalui saluran getah bening sama

dengan protein yang masuk ke dalam rongga pleura. Efusi pleura jenis

eksudat mengandung lebih banyak protein dibanding transudat. Eksudat

sering ditemukan unilateral.

10

Tabel 1. Perbedaan transudat dan eksudat

No Transudat Eksudat

1 Uji Rivalta (-) (+)

2 Protein < 30 gram % >30 gram %

Protein plasma < 0,5 >0,5

3 Berat jenis < 1,016 >1,016

4 LDH < 200 iu >200 iu

Ratio LDH plasma < 0,6 >0,6

5 Leukosit < 1000/m3 >1000/m3

Hitung jenis leukosit > 50% limfosit/MN >50% limfosit (TB,

keganasan)

>50%PMN (radang

akut)

6 pH < 7,3 < 7,3

7 Glukosa = plasma ↓ pada infeksi

↓↓ pada reumatik,

-tumor > 500 u/ml

-pankreatitis

-tumor

-infeksi

C. Patogenesis

Mekanisme terjadinya penumpukan cairan di dalam rongga pleura

disebabkan oleh:1

1. Meningkatnya tekanan hidrostatik di dalam sirkulasi

mikrovaskular

Tekanan hidrostatik yang meningkat pada sirkulasi

sistemik maupun pulmonal akan meningkatkan filtrasi

cairan sehingga cairan yang difiltrasi lebih banyak.

Peningkatan tekanan hidrostatik sirkulasi sistemik paling

sering menimbulkan efusi pleura daripada peningkatan

11

tekanan hidrostatik sirkulasi pulmoner. Cairan pleura

yang terbentuk berupa transudat. Peningkatan tekanan

hidrostatik ini terutama berhubungan dengan penyakit

gagal jantung. Pada gagal jantung kanan akan meninggi

tekanan hidrostatik di kapiler pleura parietal, dan pada

gagal jantung kiri akan meningkatkan tekanan hidrostatik

di kapiler pleural viseral. Terjadinya efusi pleura pada

gagal jantung kiri diduga karena:

Peningkatan tekanan v. pulmonalis dan

tekanan mikrovaskular akan meningkatkan

filtrasi cairan di dalam paru dimana cairan

yang difiltrasi sebagian akan menembus

pleura viseral masuk ke dalam rongga

pleura.

Peningkatan tekanan v.pulmonalis akan

meningkatkan tekanan hidrostatik di dalam

mikrovaskular pleura viseral sehingga secara

langsung cairan masuk ke dalam rongga

pleura.

2. Menurunnya tekanan onkotik di dalam sirkulasi

mikrovaskular

Tekanan onkotik ditentukan oleh kadar protein.

Penurunan kadar albumin akan menurunkan tekanan

onkotik intrafaskular. Tekanan onkotik akan menurun

pula dalam cairan interstisial dan dalam rongga pleura.

Tekanan filtrasi dan ekstravasasi meningkat disemua

sirkulasi sistemik. Keadaan ini akan meningkatkan

terbentuknya cairan interstisial yang nantinya

meningkatkan masuknya cairan yang rendah protein ini

ke dalam rongga pleura. Hal ini jarang menimbulkan

efusi pleura yang banyak. Disamping itu jika pleura

viseral ikut terganggu atau pengaliran getah bening lemah

12

akan mengakibatkan jumlah cairan banyak. Efusi pleura

karena tekanan osmosis koloid yang menurun terdapat

pada keadaan hipoproteinemia seperti sindroma nefrotik,

sirosis hepatis, anemia berat. Cairan efusi pleura yang

terbentuk adalah transudat.

3. Menurunnya tekanan negatif di dalam rongga pleura

Tekanan normal didalam rongga pleura adalah

negatif (-5 cm H2O). Penurunan tekanan menjadi lebih

negatif daripada biasa serta adanya tekanan hidrostatik di

pleura parietal akan meningkatkan pembentukan cairan

pleura. Pada atelektasis yang luas, paru dengan dinding

dada akan terpisah jauh, dan di daerah tersebut tekanan

pleura menjadi lebih negatif sehingga mengakibatkan

cairan masuk ke dalam rongga pleura yang diduga berasal

dari permukaan pleura parietal. Cairan efusi pleura pada

atelektasis akut karena obstruksi bronkus utama

berbentuk transudat.

4. Bertambahnya permeabilitas dinding pembuluh

darah

Peradangan pleura akan menyebabkan permeabilitas

dinding kapiler meningkat sehingga cairan dan protein

yang melewati dinding itu meningkat maka terbentuk

efusi pleura. Pada radang akut terjadi vasodilatasi,

eksudasi dan perpindahan leukosit ke daerah radang

terutama netrofil. Histamin dan kinin yang dikeluarkan

oleh proses radang dapat meningkatkan permeabilitas

kapiler sehingga akan meningkatkan eksudasi plasma.

Efusi pleura pada keganasan dapat disebabkan karena

lapisan pleura yang terinfiltrasi sel tumor akan

meningkatkan permeabilitas dinding kapiler pleura, tumor

13

yang menyumbat aliran getah bening dan pembuluh darah

rongga pleura, tumor di dalam bronkus yang menyumbat

total bronkus menyebabkan atelektasis sehingga

menurunkan tekanan intrapleura menjadi lebih negatif

dari biasanya, terjadinya pneumonitis di bagian distal

obstruksi parsial bronkus yang mengakibatkan terjadinya

efusi parapneumonia. Pada penderita tumor sering terjadi

hipoproteinemia akibat keganasan, sehingga

mengakibatkan tekanan osmosis koloid menurun. Dan

pada tuberkulosis, efusi pleura timbul karena reaksi

hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein sehingga

meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah

pleura. Selain itu, kompleks imun yang terjadi pada

tuberkulosis juga dapat menimbulkan efusi pleura.

5. Terganggunya penyerapan kembali cairan pleura ke

pembuluh getah bening

Adanya blok yang ditimbulkan oleh tumor maupun

fibrosis di sepanjang aliran getah bening mulai dari stoma

sampai ke kelenjar getah bening mediastinum dapat

mengganggu proses penyerapan kembali cairan pleura ke

pembuluh getah bening sehingga mengakibatkan

terjadinya penumpukan cairan pleura.

6. Perembesan cairan dari rongga peritoneum ke dalam

rongga pleura

Cairan asites dapat merembes masuk ke dalam

rongga pleura melalui pembuluh getah bening ataupun

melalui defek pada diafragma. Cairan itu berpindah ke

rongga pleura karena terdapat perbedaan tekanan antara

rongga pleura dengan rongga peritoneum. Peningkatan

tekanan abdomen juga dapat menimbulkan hernia

14

peritoneum melalui defek diafragma yang kemudian

terjadi ruptur tiba-tiba pada peritoneum (sudden bleb)

sehingga terjadi curahan cairan masuk ke dalam rongga

pleura dan timbul efusi pleura akut. Perembesan cairan

dapat terjadi karena eksudasi abdomen bagian atas karena

proses infeksi seperti abses subdiafragma, abses

perinefrik dan karena proses operasi abdomen. Proses

radang di abdomen bagian atas menjalar ke pleura

parietal dan terbentuk efusi pleura.

D. Manifestasi Klinis

- Sesak nafas, bersifat mendadak dan terus menerus

- Wheezing (-)

- Batuk (+)

- Demam dan keringat malam (-)

- Nafsu makan menurun

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Dinding dada asimetris, lebih cembung dan gerakan tertinggal

pada yang sakit

Vokal fremitus menurun

Perkusi redup

Suara vesikuler menurun sampai menghilang

X. TATALAKSANA

1. Torakosintesis (Aspirasi cairan pleura)

Evakuasi cairan plasma sebanyak 600 cc yang digunakan

sebagai terapi terapeutik dan diagnostik.

2. Water Sealed Drainage (WSD)

Suatu sistem drainase yang menggunakan water seal untuk

mengalirkan udara atau cairan dari kavum pleura. Indikasi

pemasangan WSD adalah terjadinya efusi pleura yang masif.

15

3. Pleurodesis

Pleurodesis adalah membuat peradangan steril pada kedua

pleura dengan menggunakan zat sklerotik. Tujuannya adalah

untuk melengketkan pleura viseralis dengan pleura parietalis,

dan diharapkan tidak terbentuk lagi cairan pleura sehingga

kualitas hidup pasien lebih baik.

2.2 Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi jaringan paru yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan dapat menular langsung

melalui droplet nuclei.

A. Klasifikasi Tuberkulosis Paru

Berdasarkan hasil pemeriksaan sputum (BTA)

a. TB Paru BTA (+)

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukan

hasil BTA positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukan

gambaran tuberculosis aktif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukan BTA

positif dan biakan positif

b. TB Paru BTA (-)

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA negatif

Berdasarkan tipe pasien

Kasus Baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan

dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu

bulan.

Kasus Kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan tuberculosis dan telah dinyatakan sembuh atau

16

pengobatan lengkap, kemudian kembali berobat dengan hasil

BTA positif atau biakan positif.

Kasus drop out

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan

tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum

masa pengobatannya selesai.

Kasus gagal

Adalah pasien BTA positif yang masih positif atau kembali

positif pada akhir bulan ke-5 atau akhir pengobatan.

Kasus kronik

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif

setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2

dengan pengawasan yang baik.

Kasus bekas TB

- Hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran radiologi

paru menunjukan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial

menunjukan gambaran yang menetap. Riwayat

pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.

- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan

telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto

toraks uang tidak ada perubaham gambaran radiologi.

B. Patogenesis4

Tuberkulosis primer

Bila kuman menetap di alveoli paru, ia akan ditelan oleh

makrofag dan akan berkembang biak. Kemudian kuman akan

terbawa masuk ke organ lain. Kuman yang bersarang di jaringan

paru akan membentuk sarang tuberkulosis kecil (sarang primer

atau efek primer). Sarang ini dapat terjadi di bagian manapun di

paru. Peristiwa ini dapat menimbulkan proses peradangan pada

saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) kemudian

17

diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis

regional). Sarang primer dengan limfangitis lokal dan limfadenitis

regional disebut kompleks primer. Selanjutnya kompleks ini

dapat menjadi:

- Sembuh tanpa meninggalkan cacat

- Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-

garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks Ghon

- Berkomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum,

limfogen, bronkogen (pada proses ini bisa saja kuman tertelan dan

menyebar ke usus), maupun hematogen.

Tuberkulosis post-primer

Kuman yang dorman pada TB primer akan muncul bertahun-

tahun kemudian muncul infeksi endogen menjadi TB post primer.

Dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru dan

mengadakan invasi ke parenkim dan tidak ke hilus paru. Sarang

ini dapat menjadi:

-Teresorpsi dan sembuh tanpa cacat

-Meluas tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan

fibrosis, kemudian menjadi kalsifikasi

-Meluas dan granuloma berkembang menghancurkan jaringan

disekitarnya membentuk kaseosa. Bila dibatukkan akan menjadi

kavitas.

18

C. Alur Diagnosis TB Paru

D. Panduan Terapi OAT4

Panduan pemberian OAT di Indonesia ada dua kategori

1. Kategori 1

Pasien baru dengan BTA positif

Pasien TB paru BTA (-), gambaran radiologi (+)

Pasien TB extra paru

Pada kategori 1, regimen yang digunakan :

2RHZE/4RH, 2 RHZE/6HE, atau 2HRZE/4R3H3

2. Kategori 2

Panduan ini untuk pasien BTA (+) dan telah diobati

sebelumnya :

Pasien kambuh

Pasien gagal

Pasien drop out

19

Pada pasien kategori II, regimen yang digunakan

2RHZES/1RHZE untuk fase intensif. Bila tidak ada

multi drug resistance, maka dilanjutkan 5RHE.

2.3 Hipoalbuminemia5

Albumin adalah protein yang disintesis oleh hati dan beredar di sirkulasi

sistemik. Albumin merupakan penentu utama tekanan onkotik plasma

darah. Penurunan kadar albumin atau hipoalbuminemia dapat

20

menyebabkan pergeseran cairan dari ruang intravaskular ke ruang

ekstravaskular.

Bahan pembentuk albumin berasal dari asupan protein makanan dan

zat-zat gizi esensial lainnya. Selain berperan dalam mengatur tekanan

onkotik, albumin juga memiliki fungsi sebagai cadangan asam amino.

Sehingga albumin dapat dijadikan indikator status gizi.

Penyebab terjadinya albuminemia, diantaranya adalah:5

1. Penurunan sintesis albumin

a. Malnutrisi

b. Sindrom malabsorpsi

c. Penyakit inflamasi kronis

d. Hepatitis akut

e. Penyakit hati kronis

f. Kelainan genetik

2. Peningkatan pengeluran albumin

a. sindrom nefrotik

b. luka bakar luas

c. protein-losing enteropathy

3. Peningkatan katabolisme albumin

a. Luka bakar luas

b. Keganasan

4. Multifaktorial

a. Sirosis

b. Gagal jantung kongestif

c. Kehamilan

21

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien Ny.AA, 29 tahun, datang ke IGD Fatmawati pada tanggal 9

Desember 2014 dengan keluhan sesak nafas sejak 4 hari sebelum masuk

RS. Sesak nafas memberat jika berbaring sehingga mengganggu pola

tidur. Sesak nafas disertai batuk tanpa dahak, tidak ada batuk berdarah,

demam, ataupun keringat malam. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88x/ menit, frekuensi nafas 18x/menit

dan suhu 35,7 oC, Perkusi didapatkan redup pada lapang bawah paru kiri.

Auskultasi didapatkan vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-).

Pemeriksaan penunjang : Hematologi : LED meningkat, hipoalbuminemia,

dan alkalosis respiratorik. Radiologi : tampak perselubungan homogan di

lapang bawah paru kanan, pada paru kiri tampak perselubungan homogan

dilapang atas sampai bawah, tampak ellis line di kedua paru. Sehingga di

diagnosis sebagai efusi pleura sinistra masif.

Pada tanggal 10 Desember 2014 dilakukan tindakan pemasangan WSD

(water sealed drainage). Dari cairan pleura dapat dilakukan pemeriksaan

analisa cairan, tes ADA, kultur bakteri dan BTA langsung untuk

menegakkan diagnosis TB Paru.

Pemberikan terapi OAT dengan RHZE 450/300/500/500 pada pasien

ini kurang tepat karena terapi OAT boleh diberikan jika hasil pemeriksaan

cairan pleura menunjukkan BTA positif, kultur positif M.tuberculosis dan

kadar ADA di cairan pleura mencapai 45 IU/l.

Efusi pleura yang timbul dapat disebabkan oleh banyak hal. Jika

infeksi disebabkan oleh M.tuberculosis, maka adanya reaksi

hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein dapat meningkatkan

permeabilitas dinding pembuluh darah pleura sehingga cairan dan protein

berpindah ke rongga pleura. Histamin dan kinin yang dikeluarkan oleh

proses peradangan juga berperan dalam meningkatkan permeabilitas

kapiler sehingga eksudasi plasma semakin meningkat.

22

Selain itu, hipoalbuminemia juga dapat berperan dalam terjadinya

efusi pleura melalui penurunan tekanan onkotik di dalam sirkulasi

mikrovaskular, sehingga tekanan onkotik dalam cairan interstisial dan

rongga pleura juga menurun. Tekanan filtrasi dan ekstravasasi meningkat

disemua sirkulasi sistemik. Keadaan ini akan meningkatkan terbentuknya

cairan interstisial yang nantinya meningkatkan masuknya cairan yang

rendah protein ke dalam rongga pleura. Tetapi hal ini jarang menimbulkan

efusi pleura masif.

Hipoalbuminemia pada pasien kemungkinan terjadi karena kurangnya

asupan protein makanan. Hal ini ditunjukan oleh IMT pasien yang

tergolong underwight yaitu 16.

Peningkatan SGOT pada pemeriksaan laboratorium pasien ini kurang

berpengaruh, karena SGOT merupakan enzim yang tidak hanya terdapat di

hati. SGOT dapat ditemukan pada otot jantung, otak, ginjal, dan otot-otot

rangka. Sehingga adanya peningkatan kadar SGOT dapat disebabkan oleh

adanya inflamasi di organ lain. Kadar SGOT dianggap abnormal jika nilai

yang didapat 2-3 kali lebih besar dari nilai normalnya.

Pemberian metilprednisolon bertujuan untuk mencegah dan

mengurangi proses peradangan yang terjadi dan siprofloksasin sebagai

antibiotik spektrum luas.

Rencana selanjutnya pada pasien ini adalah tetap dirawat inap

sambil diobservasi untuk melihat adanya perbaikan klinis dan menegakkan

diagnosis penyebab terjadinya efusi pleura.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Kumpulan Makalah Kuliah Ilmu Penyakit Paru

2. Pratomo, Irandi P. Anatomi dan fisiologi pleura. FKUI-RSUP

Persahabatan

2. Price, Sylvia. Patofisiologi Klinis. Jakarta: EGC. 2012

3. Dewi, Putu Bayu DT. Efusi Pleura Masif. Bali : FK Udayana

4. Kemenkes. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. 2011

5. Sacher, Ronald A. Dan Richard A. McPherson. Pemeriksaan

Laboratorium Edisi 11. EGC

24