BAB I

LAPORAN KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. M. Z.

Tanggal Lahir : 11 April 2002

Umur : 13 Tahun 03 Bulan 25 Hari

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Balai Pustaka Timur No D 27 RT 05 RW 010

Rawamangun Pulo Gadung Jakarta Timur

Tanggal Masuk : 7 Agustus 2015

Bangsal : Bougenville Atas

1.2. IDENTITAS ORANG TUA/WALI

Nama Ayah/Wali Ibu/Wali

Nama Tn. A Ny. S

Umur 41 Tahun 39 Tahun

Pekerjaan Wiraswasta Ibu rumah tangga

Pendidikan S1 SMA

Penghasilan Rp. 8.000.000,- -

Agama Islam Islam

Alamat Jl. Balai Pustaka Timur No D

27 RT 05 RW 010

Rawamangun Pulogadung

Jakarta Timur

Jl. Balai Pustaka Timur No D

27 RT 05 RW 010

Rawamangun Pulogadung

Jakarta Timur

1

1.3. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan pasien

dan Orang tua pasien pada tanggal 7 Juli 2015jam 24.00 WIB .

Keluhan Utama : Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan :Sakit kepala,mual, muntah, nyeri perut, bintik

kemerahan pada kulit (ptekie)

Riwayat Penyakit Sekarang :

5 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam tinggi timbul

mendadak dirasakan mulai jam 05.00 WIB. Demam tinggi terus menerus

sepanjang hari dari pada pagi, siang hingga malam hari dan tidak pernah

turun.Saat dirumah suhu tubuh pasien saat demam diukur menggunakan

thermometer oleh ibu dan menunjukkan angka 38,5o C.Selama demam, pasien

tidak mengeluhkan batuk, pilek, nyeri menelan, menggigil, kejang, BAB

berdarah dan mencret, nyeri atau rasa panas ketika BAK dan keluar cairan

pada telinga.Untuk mengurangi demam, ibu pasien mengkompres dahi, ketiak

dan lipatan kulit lengan dan paha untuk menurunkan demamnya.Ibu pasien

juga memberikan obat penurun panas yaitu paracetamol, demam turun, akan

tetapi demam timbul beberapa saat kemudian.

4 hari SMRS pasien mengalami nyeri kepala, pegal-pegal seluruh

anggota badan. Nyeri semakin berat sepanjang hari dan membuat pasien

lemah.Nafsu makan pasien menurun.3 hari SMRS pasien masih mengalami

gejala yang sama dari hari sebelumnya dan tidak ada tanda-tanda perbaikan.

2 hari SMRS pasien mengalami sakit kepala, mual dan muntah 1x

berisi makanan yang baru saja dimakan. Keluhan juga disertai nyeri perut

bagian tengah dan gejala lain menetap.

1 hari SMRS gejala lain menetap dan timbul bintik-bintik kemerahan

pada kulit (+) di tangan dan kaki pasien. Kemudian pasien dibawa oleh orang

tua pasien ke klinik. Lalu di klinik tersebut pasien melakukan pemeriksaan

laboratorium darah, rumple leede test dan uji widal. Hasil lab menunjukkan

2

adanya trombosit mengalami penurunan dan rumple leede positifdan hasil uji

widal negative. HMRS keluhan semakin berat, pasien dibawa oleh orang

tuanya ke UGD RSUP Persahabatan .

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan demam tinggi berhari-hari,nyeri

anggota badan dan bintik-bintik merahsebelumnya. Ibu pasien menyangkal

adanya riwayat pedarahan dan mimisan pada pasien.Riwayat kejang, alergi,

diare.DBD, TBC disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan demam tinggi,

nyeri anggota badan dan bintik-bintik merah sama seperti dengan pasien.

Riwayat perdarahan pada anggota keluarga, penyakit asma, alergi, diabetes

militus, hipertensi disangkal.

Riwayat Sosial, Ekonomi dan Lingkungan

Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tua dan kedua adiknya.

Pasien tinggal di rumah dengan 4 kamar tidur.Dengan luas rumah kurang

lebih 50 meter persegi. Rumah pasien beralaskan keramik, dengan pondasi

dinding tembok, terdapat tiga buah jendela berada pada bagian depan rumah,

dan satu pada bagian dapur, ventilasi udara dan pencahayaan baik. Rumah

cukup mendapat sinar matahari saat pagi hari.Terdapat 2 kamar mandi yang

terletak di 2 kamar tidur dan 1 kamar mandi di luar dekat dengan dapur.

Kamar mandi menggunakan jamban jongkok dan bak mandi jarang dikuras

dan dibersihkan. Pot bunga berisi air jarang diganti oleh ibu pasien. Jarak

antara septiktank dan rumah 20 meter. Air minum yang digunakan dirumah

adalah air minum isi ulang. Sumber air bersih yang digunakan di rumah

berasal dari air PDAM. Rumah pasien dibersihkan setiap hari. Rumah berada

di pinggir jalan, tidak dekat sungai, pabrik, maupun tempat pembuangan

3

sampah. Penghasilan keluarga hanya didapatkan dari penghasilan ayah

sebagai wiraswasta sebesar Rp. 8.000.000 , dan cukup digunakan untuk

membiayai anggota keluarga.

Kesan: Ekonomi keluarga golongan menengah. Terdapat Faktor resiko nyamuk aedes aegepty berkembang biak dari pot bunga dan bak mandi yang berisi air dan jarang dibersihkan. Tetangga di sekitar rumah ada yang mengalami sakit demam berdarah.

Riwayat Antenatal :

Status obstetric ibu G1P0A0Kontrol kehamilan Ibu kontrol kehamilan di bidan sebanyak 6x

selama masa kehamilan, mulai minum vitamin asam folat sejak usia kehamilan 1 bulan.

Penyakit yang diderita selama masa kehamilan

Demam, nyeri kepala, hipertensi, keputihan dan batuk pilek selama kehamilan disangkalIbu pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan, tidak merokok, dan minum-minuman beralkohol.

Kesan : kontrol kehamilan rutin, tidak ada penyakit penyerta selama kehamilan.

Riwayat Kelahiran :Kelahiran Tempat kelahiran Di rumah sakit Budhi Asih

Cara persalinanPenolong persalinan

SpontanDokter

Masa gestasi Cukup bulan, 40 mingguKetuban Pada saat pasien dibawa ke rumah sakit,

cairan ketuban sudah pecah, air ketuban berwarna jernih

Keadaan bayi Berat lahir 3200 grPanjang badan 50 cmLingkar kepala (Tidak tahu)Langsung menangis spontanNilai APGAR tidak tahuKelainan bawaan tidak ada

Kesan: Bayi lahir spontan, neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan.

4

Riwayat imunisasi :

Imunisasi dilakukan di Puskesmas

Jenis Imunisasi Imunisasi dasar Imunisasi ulanganBCG 2 bulanHepatitis B 0 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulanPOLIO 0 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan 18 bulan (-)DPT 2 bulan, 4 bulan, 4 bulan 18 bulan (-)Campak 9 bulan 6 tahun (-)

Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai PPI dan imunisasi ulangan tidak lengkap.

Riwayat makanan :

UMUR ASI/PASI BUAH / BISKUIT BUBUR NESTLE NASI TIM0 hari–1Minggu

ASI (sesuai kemauan)

1 minggu – 6 bulan

ASI dan PASI (sesuai kemauan)

6 – 8 bulan ASI dan PASI(sesuai kemauan)

Buah pisang dikerik ( 1 kali 1 buah pisang sehari) biskuit milna (1-2 kali sehari biskuit milna)

Bubur nestle (3 kali 1 mangkuk bayi sehari)

8 – 10 bulan ASI dan PASI(sesuai kemauan)

Buah pisang dikerik (2 kali 1 buah pisang sehari) biskuit milna (3 kali sehari biskuit milna)

Nasi tim saring (3 kali 1 mangkuk bayi sehari)

10 -12 bulan PASI(sesuai kemauan)

Buah pisang dan papaya dikerik (3 kali 1 buah pisang sehari) biskuit milna (2 kali sehari biskuit)

Nasi tim ditambah dengan sayuran (2 kali 1 mangkuk bayi sehari)

Kesan : Kuantitas baik, kualitas makanan baik, sehari, asi tidak ekskusif.

5

UMUR DIATAS 1 TAHUN– SEKARANG

MAKANAN BIASA FREKUENSI

Nasi Nasi tigakali sehari, sebanyak 1 piring

Sayur dan buah Tiga kali sehari, menyukai sayuran hijau

buah pisang dan papaya

Daging Dua kali sehari (selang-seling)

Telur Tiga kali sehari (selang-seling)

Ikan Dua kali sehari (selang-seling)

Tahu Dua kali sehari(selang-seling)

Tempe Dua kali sehari(selang-seling)

Susu Formula Dua kali shari (selan-seling)

Kesan : Kuantitas baik, kualitas makanan baik, makanan pokok diberikan 3 kali sehari.

Riwayat Perkembangan

Ranah Perkembangan UsiaMotorik Kasar Duduk

Berdiri Berjalan Lari Melompat Main sepeda Memanjat Bermain bola Berenang

7 bulan12 bulan14 bulan3 tahun4 tahun6 tahun7 tahun8 tahun9 tahun

Motorik Halus Meraih benda Memegang/meraih jari Belajar makan sendiri Menggambar lingkungan Menggambar pemandangan Mengenal warna Menulis

6 bulan9 bulan2 tahun3 tahun4 tahun5 tahun6 tahun

Sosial Tersenyum Makan sendiri Berpakaian tanpa bantuan Bermain dengan anak lain Mempunyai teman kelompok Beradaptasi dengan lingkungan dan

2 bulan7 bulan3,5 tahun4 tahun9 tahun13 tahun

6

masalah pertemananBahasa Tertawa

Berteriak Mengoceh Bicara lancar Menghafal huruf dan angka Membaca Berhitung Belajar mandiri Belajar bahasa asing

2 bulan5 bulan10 bulan2 tahun5 tahun6 tahun7 tahun9 tahun12 tahun

Seksual Mulai menyukai lawan jenis Tumbuh kumis Tumbuh jakun Tumbuh rambut pubis

P2 mulai tampak rambut halus Pertumbuhan diameter testis 3,5-5

cm Maturasi stadium 2 skrotum dan

testis membesar, kulit skrotum memerah dan teksturnya berubah

11 tahun12 tahun13 tahun13 tahun

13 tahun

13 tahun

Saat ini pasien merupakan murid sekolah menengah pertama (SMP) dan

pasien bisa mengikuti pelajaran dengan baik.Pasien memiliki prestasi yang cukup

baik di sekolahnya. Pasien menghabiskan waktu selama 2 tahun di taman kanak-

kanak, 6 tahun di sekolah SD. Pasien tidak pernah tinggal kelas. Pasien juga memiliki

prestasi di sekolah di bidang olahraga yaitu futsal untuk mewakili sekolahnya.Pasien

memiliki cukup banyak teman bermain baik di sekolah dan di lingkungan rumahnya.

Kesan : Perkembangan anak sesuai dengan anak usia 13 tahun.

7

1.4. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan di Bougenvile Atas tanggal 7 Agustus 2015Pukul

01.00 WIB

Kesan Umum : Tampak lemah, gizi cukup, compos mentis, pasien

tampak sakit sedang, kulit tampak bintik-bintik

merah.

Tanda Vital :

Nadi : 112 x/menit, kuat angkat, reguler, isi cukup, regular

RR : 22x/menit

Suhu : 38o C axilla (diukur dengan termometer air raksa)

Saturasi O2 : 98%

TD : 110/70 mmHg

Status Antropometri :

BB : 50 kg PB : 163cm

Status Gizi

- BB / U = 50/ 48 x 100 % = 104 % (Gizi normal menurut kurva NCHS)

- TB / U = 163/ 158 x 100 % = 103 % (Tinggi normal menurut kurva

NCHS)

- BB / TB = 50/49 x 100 % = 102 % (Gizi normal menurut kurva NCHS)

Interpretasi:

• Obesitas : 120%

• Overweight : 110-120%

• Gizi Baik : 90-110%

• Gizi Kurang : 70-90%

• Gizi Buruk : < 70%

- Kesan gizi menurut NCHS: Gizi baik

8

Kepala : Deformitas (-), hematoma (-)

Rambut : Hitam, distribusirambut merata, tidak mudah dicabut, tebal

Wajah : Edema (-)

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+),

isokor Ø 2mm/2mm, edema palpebra

Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen (-/-)

Hidung : Bentuk normal, Napas cuping hidung (-/-), Sekret (-/-), Deviasi

septum(-/-), Mukosa hiperemis (-/-), epistaksis (-)

Bibir :Simetris, mukosa bibir basah berwarna merah muda, kering (-),

sianosis(-)

Mulut :Oral Higiene baik, trismus (-), mukosa gusi dan pipi merah

muda, ulkus (-), perdarahan gusi (-)

Lidah : Ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)

Tenggorokan : Mukosa bibir basah, coated tongue (-), faring hiperemis,

Tonsil T1-T1

Leher : Simetris, tidak ada deviasi trakhea, JVP normal, pembesaran

KGB cervical (-)

Thorak: bentuk normochest, retraksi (-), pergerakan dinding dada simetris

kanan=kiri

- Pulmo

• Inspeksi : Normochest, Dinding dada simetris,

• Palpasi :fremitus taktil kanan = kiri

• Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.

• Auskultasi :Suara napas vesikuler (+/+) normal, ronkhi -/-,

wheezing -/-

Kesan : Tidak ditemukan adanya efusi pleura

- Cor

• Inspeksi : Iktus cordis tak tampak

9

• Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrilling(-)

• Perkusi :

o Batas kanan atas : linea para sternalis dekstra ICS II

o Batas kiri atas : linea para sternalis sinistra ICS II

o Batas kanan bawah : linea parasternalis dekstra ICS IV

o Batas kiri bawah : linea midclavicularis sinistra ICS IV

• Auskultasi: Bunyi Jantung I Tunggal

• Bunyi Jantung II Split tidak konstan

Kesan : tidak terdapat pembesaran jantung, bising (-)

Abdomen :

• Inspeksi : Datar

• Auskultasi : Bising usus (+) normal ( 3 kali dalam 1 menit)

• Palpasi : Dinding perut supel,undulasi (-), turgor kulit baik,

nyeri tekan epigastrium (+)

• Perkusi: Timpani

Kesan: tidak ditemukan tanda asites.

Hepar : Terdapat pembesaran hepar (1/2-1/3), tepi tumpul,

konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+)

Lien : Tidak teraba pembesaran

Ginjal : Ballotement -/-

Kulit : Ruam (-), lebam (-), sianosis (-), turgor kembali cepat

Genitalia : Laki-laki, eritema (-),

Ekstremitas : Tidak ada deformitas, Akral hangat (+), capilary refill <2detik,

ptekie (+), Sianosis (-)

Kesimpulan Hari ke 5: Ditemukan tanda klinis kebocoran plasma

yaitu edema palpebra tanpa syok.

10

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah pada tanggal 6 Agustus 2015di IGD Pukul 23.26 WIB

PemeriksaanHasil6-Agustus-2015

Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 13.4 13.0-18.0 g/dl

LeukositHitung Jenis :NetrofilLimfositMonositEosinofilBasofil

1.65

6329.58.50.00.0

5-10 ribu/mm3

50-70%25-40%2-8%2-4%0-1%

Eritrosit 4.88 4.5-6.5 juta/uL

Hematokrit 39 34-40 %

Trombosit 86 150-440 ribu/mm3

MCV 76.4 80-100 fL

MCH 27.5 26-34 pg

MCHC 35.9 32-36%

RDW-CV 13.0 11.5-14.5 %

IgM anti dengue : positif

IgG anti dengue : negatif

Kesan :Leukopenia,Trombositopeni, dan infeksi virus dengue

1.4. RESUME

Pasien seorang laki-laki13 Tahun 03 Bulan 25 Hari, datang dengan

keluhan demam sejak ± 5 hari SMRS. Demam tinggi mendadak dan dirasakan

terus menerus tinggi sepanjang hari. Pasien sudah diberi obat turun panas

namun kembali demam setelah beberapa jam. Selain demam pasien juga

11

mengeluhkan, nyeri anggota badan, nyeri kepala, mual dan muntah nyeri

perut dan nafsu makan

Hasil pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang kesadaran

compos mentis.Tanda vital tekanan darah: 110/70 mmHg, Nadi 112

x/menit,regular, RR : 22x/menit, suhu 38o C dan saturasi O2 : 99 %. Pada

pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium dan terdapat

pembesarah hepar (1/2-1-3), tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan

rata, nyeri tekan (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Trombosit:

86ribu/mm3, leukosit 1.65 ribu/mm3, Hematokrit 39 % dan pemeriksaan

serologi IgM positif dan IgG negative.

1.5. DIAGNOSA KERJA

Dengue Hemoraggic Fever Grade II

1.6. DIAGNOSA BANDING

Demam Dengue

1.7. PENATALAKSANAAN

1. Tatalaksana Medikamentosa di bangsal/ruang rawat :

a. IVFD Ringer laktat (3 ml/kgBB/jam) sesuai dengan tatalaksana DHF

Grade II

3 ml/kgBB/jam x 50 kg

= 150 ml/kgBB/jam

Dalam sehari jumlah cairan yang diperlukan :

150x 24 jam = 3600 ml/24 jam

Hitung tetes per menit (tpm)

3600 ml x 20 tetes makro = 50 tetes per menit (tpm)

24 jam x 60 menit

b. Parasetamol 10-15 mg/kgBB/x jika perlu

= 500-750 mg/kgBB/x

12

= 500 mg

= Paracetamol

Sediaan tab: 500 mg → 3 x 1 tab per oral. (apabila demam)

c. Ranitidine : 2x50 mg (Injeksi)

Kemasan: Ranitidine ampul 25 mg/ml injeksi dan ranitidine 150 mg

tablet

Dosis : Injeksi : 2-4 mg/kgBB/hari

2 mg/kgBB/hari x50kg =100 mg

Dibagi dalam 2 dosis : 2x 50 mg iv

2. Non medikamentosa

a. Diet : Makanan lunak 50 kkal/kgBB/hari

50 kkal/kgBB/hari x 50= 2500 kkal

Cara pemberian :

• Makan pagi = 25 % energi total = 25/100 x 2500 = 625 kkal

• Snack = 10 % energi total = 10/100 x 2500 = 250 kkal

• Makan siang = 30 % energi total = 30/100 x 2500 = 750 kkal

• Snack = 10 % energi total = 10/100 x 2500 = 250 kkal

• Makan malam = 25 % energi total = 25/100x2500= 625 kkal

Menu makanan pokok adalah nasi tim/ bubur, lauk pauk, dan

sayuran disertakan dengan satu potong buah. Makanan pokok

diberikan 3 kali sehari dan diselingi oleh pemberian snack.

b. Observasi tanda vital suhu, HR, RR, Tekanan darah per 2 jam

c. Cek pemeriksaan darah lengkap (terutama trombosit dan

hematokrit) per 6 jam

I. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

13

FOLLOW UP

7-8-2015 8-8-2015 9-8-2015 10-8-2015S Demam (+), Mual (+),

Pusing (+) muntah (+), ptekie (+)

Demam , Mual (+), Pusing (+) muntah (+) ada bercak darah, ptekie (+)

Demam , Mual (+), Pusing (+) muntah (+), ptekie (+)

Demam , Mual (+), Pusing (+) muntah (+), ptekie (+)

O KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR: 112 x/mntRR : 22 x/mntS : 38oCTD :110/70 mmHg Kepala : NormocephalMata :Cekung (-/-), KonjungtivaPucat(-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka, Edema palpebra (+)THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh (-/-), wh(-/-), BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar , nyeri tekan (+), BU (+), hepar lien sulit dinilai Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)

KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR : 80 x/mntRR : 28 x/mntS : 36oCTD :130/80 mmHg Kepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka, edema palpebra (+)THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh -/-, wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, nyeri tekan (+), BU (+),Hepar teraba 2cm dibawah arcus costae, lien tidak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)

KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR : 68 x/mntRR : 26 x/mntS : 36oCTD :110/70 mmHg Kepala: NormocephalMata:Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka, THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh -/-, wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, nyeri tekan (+), BU (+),Hepar teraba 2cm dibawah arcus costae, lien tidak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)

KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR : 68 x/mntRR : 24 x/mntS : 36oCTD :110/65 mmHg Kepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh -/-, wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, nyeri tekan (+), BU (+),Hepar teraba 2cm dibawah arcus costae, lien tidak terabaEkstremitas akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)

A DHF Grade IIDD: Demam dengue

DHF Grade II DHF Grade II DHF Grade II

P • Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol

3 x 500 mg tab

• Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol

3 x 500 mg tab

• Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol 3 x 500 mg tab

• Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol 3 x 500 mg tab• Ranitidin

14

2 x 50 mg iv

11-8-2015 12-8-2015S Demam , nyeri perut (-).

Ptekie (+)Nyeri perut (-), ptekie (+)

O KU : tampak sakit sedangKes : CMHR : 68 x/mntRR : 26x/mntS : 36,3oCKepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = kaTHT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler(+/+),, rh (-/-), wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: Datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar lien tidak teraba dinilaiEkstremitas: : akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)

KU : tampak sakit sedangKes : CMHR : 67 x/mntRR : 24x/mntS : 36,2oCKepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = kaTHT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler(+/+),, rh (-/-), wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: Datar, nyeri tekan (-). BU (+), hepar lien tidak terabaEkstremitas: : akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)

A DHF Grade II dgn perbaikan klinis

DHF Grade II dengan perbaikan klinis

P • Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol 3 x 500

mg tab• Ranitidin

2 x 50 mg iv

• IVFD off• Minum oral

15

Follow up PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah pada tanggal 7-12 Agustus 2015

PemeriksaanHasil

7-8-2015

Hasil

8-8-2015

Hasil

9-8-2015

Hasil

10-8-2015

Hasil

11-8-2015

Hasil

12-8-2015

Hematologi

Hemoglobin 14.2 14.9 12.7 14.3 14.8 14.1

Leukosit

Hitung

Jenis

Netrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

1.43

47.6

39.9

9.6

1.4

1.5

1.44

31.9

56.3

10.4

0.7

0.7

2.02

25.7

62.9

10,4

0.5

0.5

3.75

31.1

54,7

13.1

0.8

0.3

3.79

40.9

43.8

12.6

1.7

1.0

3.90

48.7

34.3

14.3

1.9

0.8

Eritrosit 4.89 5.38 4.62 5.16 5.19 5.18

Hematokrit 48 42 36 39 39 39

Trombosit 72 31 21 31 57 122

MCV 74.8 77.1 77.1 76.2 76.0 75.7

MCH 29.0 27.7 27.5 27.7 28.5 27.3

MCHC 38.8 35.9 35.7 36.4 37.6 36.0

RDW-CV 11.06 13.1 13.1 12.7 10.9 11.07

Kesan : Adanya penurunan trombosit pada masa kritis, peningkatan trombosit pada

masa penyembuhan, dan tanda laboratorium adanya kebocoran plasma dari

peningkatan Ht 20% dari Ht rekovalensi.

16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 PENDAHULUAN

Demam berdarah adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dan ditularkan melalui nyamuk.Nyamuk yang dapat menularkan penyakit demam

berdarah adalah nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus.Virus demam berdarah

terdiri dari 4 serotipe yaitu virus DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.Penyakit ini

merupakan penyakit yang timbul di negara-negara tropis, termasuk di Indonesia Virus

ini termasuk dalam genus Flaviridae.1

World Health Organization (WHO) memperkirakan insiden Demam Dengue

telah miningkat dengan faktor (by a factor of) 30 selama 50 tahun terakhir. Insidens

Demam Dengue terjadi baik di daerah tropik maupun subtropik wilayah urban,

menyerang lebih dari 100 juta penduduk tiap tahun, termasuk 500.000 kasus DBD

dan sekitar 30.000 kematian terutama anak anak. Penyakit ini endemik di 100 negara

termasuk Asia Dengan pemanasan global (Global Warming) dalam mana “biting

rate” perilaku menggigit nyamuk meningkat maka akan terjadi perluasan dan eskalasi

kasus Demam Dengue. Pemanasan global dan perubahan lingkungan merupakan

variable utama penyebab meluasnya kasus kasus Demam Berdarah di berbagai

belahan dunia.12

Di Indonesia, jumlah kasus Demam Berdarah cenderung meningkat dari tahun

ke tahun. Meningkatnya angka demam berdarah di berbagai kota di Indonesia

disebabkan oleh sulitnya pengendalian penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes

aegypti. Indonesia merupakan salah satu negara endemik DBD yang setiap tahun

selalu terjadi KLB di berbagaikota dan setiap 5 tahun sekali. Provinsi DKI Jakarta

merupakan provinsi dengan Angka kejadianDBD tertinggi Pada tahun 2009.

Prevalensi penderita kasus DBD di Jakarta lebih banyak anak-anak dibandingkan

dengan orang dewasa. 3

17

II.2 DENGUE HEMORAGIC FEVER (DHF)

A. DEFINISI

Dengue hemoragic fever/DHF atau demam berdarah dengue adalah penyakit

infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan menifestasi klinis berupa demam,

nyeri otot/sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan

diatesis hemoragik.Pada DHF terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh

hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga

tubuh.10

B. ETIOLOGI

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,

yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang

dikenal sebagai genus Flavivirus, familiFlaviviridae. Flavivirus merupakan virus

dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat

molekul 4x106.9

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang

semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.

Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype

terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur

hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap

serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi

dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus

dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.9

C. EPIDEMIOLOGI

Provinsi DKI Jakarta merupakan provinsi dengan Angka kejadian DBD

tertinggi Pada tahun 2009 (kasus per 100.000 penduduk), sedangkan Nusa Tenggara

Timur merupakan provinsi dengan Angka kejadian DBD terendah (8 kasus per

18

100.000 penduduk). Terdapat 11 (33%) provinsi termasuk dalam daerah risiko tinggi

(angka kejadian> 55 kasus per 100.000 penduduk). 12

Provinsi DKI dan Kalimantan Timur selalu berada dalam 5 provinsi Angka

kejaidan tertinggi dengan DKI Jakarta selalu menduduki Angka kejadian yang paling

tinggi setiap tahunnya. Hal ini terjadi karena pengaruh kepadatan penduduk,

mobilitas penduduk yang tinggi dan sarana transportasi yang lebih baik dibanding

daerah lain, sehingga penyebaran virus menjadi lebih mudah dan lebih luas. Berbeda

dengan Kaltim yang penduduknya tidak terlalu padat, menurut SUPAS 2005

kepadatan penduduk Kalimantan Timur hanya 12 orang/km2 (DKI Jakarta13.344

orang/km2). Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya kejadian DBD di

Kalimantan Timur, kemungkinan adalah karena curah hujan yang tinggi sepanjang

tahun dan adanya lingkungan biologi yang menyebabkan nyamuk lebih mudah

berkembang biak. 12

D. PATOGENESIS

Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfeksi virus dengue, akan tetap infektif

sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat

menggigit dan menghisap darah.9 Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus de-

ngue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah,

nodus limpaticus, sumsum tulang serta paru-paru.Beberapa penelitian menunjukkan,

sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan

menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan

membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah komponen

struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi

immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective

terhadap serotipe virus lainnya.10

Banyak teori yang dikemukakan seperti teori antigen-antibodi, teori Infection

Enhancing Antibody, teori apoptosis, peran limfosit namun yang paling banyak

digunakan adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection

theory) dan hipotesis immune enhancement (WHO, 2011). Menurut hipotesis infeksi

19

sekunder merupakan akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,

respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan

transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat

di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus

dengue.Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang

selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen.Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke

ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan

natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. Pada  pasien  renjatan berat,

volume plasma  dapat berkurang  sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung

selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan

menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.13

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak

langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai

risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat. Antibodi heterolog yang

telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi

yang berikatan dengan  reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai

tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan

keadaan hipovolemia dan syok.13

Patogenesis DBD menurut The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis

20

Gambar 1. Patogenesis DBD 10

E. FAKTOR RISIKO

Faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu: 1)

vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di

lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2) pejamu: terdapat

penderita di lingkungan atau keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia,

dan jenis kelamin; 3) lingkungan: pertumbuhan penduduk yang cepat, mobilisasi

penduduk , curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk, kemiskinan yang

mengakibatkan orang tidak mempunyai kemampuan untuk menyediakan rumah yang

layak dan sehat, pasokan air minum dan pembuangan sampah yang benar.

Pendidikan dan pekerjaan masyarakat, jarak antar rumah, keberadaan tempat

penampungan air, keberadaan tanaman hias. 2

F. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau

simptomatik berupa demam yang tidak khas, demam dengue tanpa perdarahan dan

demam dengue dengan perdarahan yang tidak biasa, demam berdarah dengue atau

sindrom syok dengue dan syndrome dengue yang sudah meluas hingga ke organ lain

yang menimbulkan manifestasi yang tidak seperti biasanya. 13

21

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti

oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan

tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang

adekuat.4

Gambaran klinis pasien dengue terdiri atas  3 fase yaitu fase febris, fase kritis

dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari,

disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan

sakit kepala.Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan

konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah.Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda

perdarahan seperti petekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi

perdarahan gastrointestinal.10

Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 ditandai dengan penurunan suhu tubuh

disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang

biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam.Kebocoran plasma sering didahului oleh

lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit.Pada fase ini dapat terjadi

syok.5

Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian  cairan

dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya.

Keadaan umum pasien membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil

dan diuresis membaik.13

G. DIAGNOSIS

Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis

menurut WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.Kriteria KlinisWHO :13

a. Demam akut mendadak 2-7 hari, bersifat bifasik

22

Gambar 2. Kurva demam DBD

b. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan:

Uji tourniquet positif

Petekie, ekimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan melena

c. Kriteria Laboratoris

Trombositopenia (100.000/ mm3 atau kurang)

Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma

sebagaiberikut:

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai

dengan umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapatkan terapi

cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites

atauhipoproteinemia

Gambar 3. Perubahan Ht, Trombosit dal LPB pada penyakit DBD 2

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan

hematokrit, cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DF.Efusi pleura dan atau

23

hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau

terjadi perdarahan kasus DHF.Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya

trombositopenia, mendukung diagnosa demam berdarah dengue.6

Gambar 4. Klasifikasi infeksi virus dengue13

Pembagian infeksi virus dengue sebagai berikut:13

A. Asimptomatis

B. Simptomatis

1. Demam yang tidak terdiferensiasi : pada tipe ini demam tidak khas dan

sama dengan demam pada sindrom virus pada umumnya

2. Demam dengue terbagi menjadi 2, yaitu :

a. Tanpa perdarahan.

b. Dengan perdarahan yang tidak biasa seperti perdarahan

gastrointestinal tract dan epistaksis

3. Demam berdarah dengue:

a. Demam berdarah dengue tanpa syok

b. Demam berdarah dengue dengan syok

4. Sindrom dengue dengan perluasan hingga ke organ lain

WHO membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat berdasarkan

tingkat keparahan, yaitu:

1. Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

2. Derajat 2:  Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit

dan perdarahan lain.

24

3. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,

sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

4. Derajat 4:  Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur

Tabel 1. Klasifikasi DD, DHF grade 1, 2, DHF grade III dan IV

DD/DBD

Grade

Tanda dan Gejala Laboratorium

Demam Dengue

Demam disertai 2 keadaan berikut :- Nyeri Kepala- Nyeri retro-orbita- Mialgia- Rash- Atralgia/Nyeri tulang- Manifestasi perdarahan- Tanpa disertai adanya plasma

Leakage

- Leukopenia( < 5000 sel/mm3 )

- Trombositopenia( < 150.000 sel/mm3 )

- Peningkatan Hematokrit( 5 – 10 % )

- Tidak ditemukan kebocoran plasma

DBD I Demam disertai manifestasi perdarahan (torniquet tes +) dan adanya plasma leakage

Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat( > 20 % )

DBD II Grade I ditambah perdarahan spontan

Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat( > 20 % )

25

DBD(DSS)

III Grade I atau II ditambah adanya kegagalan sirkulasi :- pulsasi nadi yang lemah, - hipotensi, - perbedaan sistole dan

diastole yang sempit- kondisi umum gelisah

Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat( > 20 % )

DBD(DSS)

IV Grade III ditambah dengan syok berat serta nadi dan tekanan darah yang tidak terukur

Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat ( > 20 % )

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:10

Leukosit : dapat normal atau menurun, mulai hari ke – 3 dapat ditemui

limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit

plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok

akan meningkat

Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 – 8

Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya

hematokrit naik lebih dari sama dengan 20% dari hematokrit awal,

umumnya dimulai hari ke 3 demam

Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer, atau

FDP, pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan

pembekuan darah

Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma

SGOT/SGPT : dapat meningkat

Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal

Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) bila akan diberikan

transfusi darah atau komponen darah

26

Diagnosa pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)

ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT – PCR (Reverse

transcriptase polymerase chain reaction), namun karena teknik lebih rumit, saat

ini tes serologi yang menditeksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa

antibodi total, IgM maupun IgG.10

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue9

o IgM terdeteksi mulai hari ke 3 – 5, meningkat sampai minggu ke –

3, menghilang setelah 60 – 90 hari

o IgG pada infeksi primer mulai terditeksi pada hari ke – 14, pada

infeksi sekunder IgG terdeteksi hari ke – 2

Uji HI dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang

dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan suveilans

NS I : antigen NS I dapat di deteksi pada awal demam hari pertama

sampai hari ke delapan. Sensitivitas antigen NSI berkisar 63 – 93,4%

dengan sensitivitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standard

kultur virus. Hasil negatif antigen NSI tidak menyingkirkan adanya infeksi

virus dengue

Pemeriksaan Radiologi

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan akan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada

kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral

dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura

dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.10

H. DIAGNOSIS BANDING

Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri,

virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influenza, demam

27

chikungunya, leptospirosis. Adanya trombositopenia yang jelas disertai

hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. 11

Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya

(DC).Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang

dan penularannya mirip dengan influenza.Bila dibandingkan dengan DBD, DC

memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih

tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih

sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis

hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan

syok.10

Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit

infeksi misalnya sepsis, meningitis meningokokus.Pada sepsis sejak semula pasien

tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan tanda – tanda infeksi.Disamping

itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke

kiri pada hitung jenis), pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan

untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus.Pada menigitis meningokokus jelas

terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan

serebrospinalis.11

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat

II oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit.Pada hari – hari

pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP

demam cepat menghilang atau bisa tidak diserta demam.Tidak dijumpai leukopeni,

tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung

jenis.Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal

daripada ITP.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik.Pada

leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan sangat anemis.

Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia.

Pada anemia aplastik biasanya sangat anemia, demam timbul karena infeksi

sekunder.pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan

28

trombosit menurun). Pada pasien perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dan

kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi

pleura dan hipoproteinemia sebagai perembesan plasma.13

I. PENATALAKSANAAN

Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada

trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang

cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna.

Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat

simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat

antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan

pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan

sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol,

mengacu pada protokol WHO. 7

Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran

plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.

Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah

pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan

terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak

demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan

cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada

kondisi tersebut secara bertahapdikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah

pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan

terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif

perlu selalu diwaspadai. 7

Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga

kurang dari 1%.Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang

paling penting dalam penanganan kasus DBD.Asupan cairan pasien harus tetap

dijaga, terutama cairan oral.Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu

29

dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah

dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Volume cairan kristaloid per hari

yang diperlukan sesuai rumus berikut 1500 + {20x(BB dalam kg – 20)}, transfusi

trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif

dengan jumlah trombosit <100.000/mm3.10

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya

pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan

kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi

cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada

dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid

dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada

terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan

lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam

penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan

relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki

efek alergi yang minimal.7

Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit dalam Indonesia (PAPDI) bersama

dengan Divisi Penyakit Tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan onkologi

Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, telah menyusun lima protokol

penatalaksanaan demam berdarah dengue pada pasien dewasa berdasarkan kriteria :6

1. Tatalaksana dengan rencanan tindakan sesuai indikasi

2. Praktis dalam penatalaksanaan

3. Mempertimbangkan cost efectiveness

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD

dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO.Protokol ini terbagi

dalam 5 kategori, sebagai berikut.10

1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

30

5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.

Gambar 5. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

Volume cairan kritaloid yang dibutuhkan per hariDengan Rumus : 1500 + 20 x ( BB - 20) = ... ml

Gambar 6. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat 10

31

Gambar 7. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%7

Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan

efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid

adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik danhemokonsentrasi.

Kristaloid memiliki waktu bertahanyang singkat di dalam pembuluh darah.

Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek

penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum

didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan

perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5

ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang

interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan

penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi

yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan

bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.7

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan

yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma

32

(intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang

intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi

jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang

mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati,

dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek

samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan

koloid diban-dingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien

anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan,

memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan. Sebuah penelitian lain yang

menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan

DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses

publikasi.7

33

Gambar 8. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa7

Indikasi rawat inap

Penderita infeksi Dengue yang harus dirawat inap adalah seperti berikut. Bila

ditemukan tanda bahaya (warning sign), keluhan dan tanda hipotensi, perdarahan,

gangguan organ (ginjal, hepar, jantung dann nerologik), kenaikan hematokrit pada

pemeriksaan ulang, efusi pleura, asites, komorbiditas (kehamilan, diabetes mellitus,

hipertensi, tukak petik dll), kondisi social tertentu (tinggal sendiri, jauhdari fasilitas

kesehatan, transportasi sulit).9

34

Kriteria memulangkan pasien antara lain:9

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

2. Nafsu makan membaik

3. Tampak perbaikan secara klinis

4. Hematokrit stabil

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat

7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).4

J. Prognosis

Bila tidak disertai renjatan dalam 24 – 36 jam, biasanya prognosis akan

menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan

sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2008). Penyebab

kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. Secara keseluruhan

tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita demam berdarah dengue,

tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan daripada laki – laki.

Penyebab kematian tersebut antara lain :8

1. Syok lama

2. Overhidrasi

3. Perdarahan masif

4. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang

tidak syok

K.Komplikasi DBD 9

a. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.

b. Edema paru

L.Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vector virus

dengue. Pengendalian vektor bertujuan untuk : 9

35

1. Mengurangi populasi vektor serendah–rendahnya sehingga tidak berarti lagi

sebagai penular penyakit.

2. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia.

Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan

lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan

pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu

pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor-

patogen. Pengendalian vektor dapat berupa :9

1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan

monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap

keluarga,

b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan

c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

2. Foging Focus dan Foging Masal

a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang

waktu 1 minggu

b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam

jangka waktu 1 bulan

c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan

menggunakan Swing Fog

3. Penyelidikan Epidemiologi

a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam

setelah menerima laporan kasus

b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

4. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.

36

BAB III

ANALISIS KASUS

Pasien seorang laki-laki 13 Tahun 03 Bulan 25 Hari, datang dengan keluhan

demamsejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Dari keluhan yang didapatkan kita

dapat menduga beberapa penyakit seperti Demam berdarah, demam dengue, dan

demam tifoid, malaria, ISPA, diare, ISK, dan otitis media. Keluhan juga disertai

dengan sakit kepala, nyeri anggota badan, mual, Muntah 1x dan nyeri perut. Keluhan

disertai dengan bintik-bintik kemerahan pada kulit (+) di ekstremitas superior dimulai

dari tangan kanan kemudian ke bagian tangan sebelah kiri dan ke kaki. Dari keluhan

tambahan yaitu nyeri anggota badan, bintik-bintik kemerahan kulit dapat mengarah

kecurigaan dugaan ke infeksi dengue fever dan dengue hemorragic fever. Bintik-

bintik kemerahan (ptekie) pada pasien ini merupakan tanda terjadinya perdarahan

yang biasanya terjadi pada infeksi dengue fever dan dengue hemmoragic fever karena

trombositopeni. Keluhan tidak disertai dengan Mimisan dan gusi berdarah. Buang air

besar normal seperti biasanya, tidak ada keluhan dengan konsistensi padat, warna

kuning dan BAK tidak nyeri dan panas, warna jernih kekuningan. Batuk, pilek, nyeri

menelan , kejang, sakit pada telinga disangkal. Hal ini melemahkan hipotesis yaitu

demam tifoid, malaria, ISPA, ISK, diare dan otitis media.

Pasien belum pernah mengalami keluhan yang serupa, tidak ada riwayat

perdarahan dan mimisan sebelumnya yang dialami oleh pasien. Tidak ada anggota

keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Bak mandi dan pot bunga

yang berisi air bersih jarang diganti oleh ibu paisen dan ada tetangga sekitar rumah

pasien yang menderita sakit demam berdarah. Adanya bak mandi dan pot bunga

yang jarang diganti airnya serta riwayat tetangga pasien menderita dengue

hemorragic fever merupakan faktor resiko pasien menderita infeksi dengue. Pasien

sudah pernah berobat ke klinik dan dilakukan pemeriksaan darah, rumple leede test,

dan uji widal. Hasil lab menunjukkan adanya trombosit mengalami penurunan dan

37

rumple leede positif dan hasil uji widal negative. Hal ini memperkuat hipótesis

infeksi virus dengue.

Berdasarkan dari hasil pemeriksaan fisik pada hari pertama masa perawatan di

bangsal didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran compos mentis,

didapatkan edema palpebra nyeri perut epigastrium dan pembesaran hepar (1/2-1/3)

dan terdapat ptekie pada ekstremitas superior dan inferior. Untuk tanda vital sehari-

hari di rumah sakit yaitu pada dimana tensi 110/70 mmHg, nadi: 112 x/menit, reguler,

isi dan tegangan cukup, suhu: 38° C dan turun menjadi 36o C pada hari ke 3

perawatan, pernafasan: 22 x/menit dalam keadaan normal. Hal ini dapat disimpulkan

bahwa pada pasien ini terdapat tanda kebocoran plasma yaitu edema palpebra dan

tanda perdarahan yaitu ptekie dan muntah berisi bercak darah sebanyak 1x saat

perawatan di bangsal. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopeni

yaitu penurunan jumlah trombosit dengan hasil 86 ribu/mm3 dan peningkatan

hematokrit > 20% dari nilai hematokrit normal sehari-hari pasien.

Berdasarkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan

laboratorium diagnosis pasien ini adalah Dengue Hemorragic Fever grade II kaenan

memenuhi kriteria klinis yaitu demam tinggi tiba-tiba selama 5 hari (2-7 hari),

disertai manifestasi perdarahan berupa uji bendung tourniquet positif, dan ditemukan

tanda perdarahan spontan di kulit yaitu petekia dan perdarahan lain yaitu muntah

berisi bercak darah sedikit pada hari kedua perawatan di bangsal dan tanda klinis

adanya kebocoran plasma yaitu edema palpebra dan tidak ada tanda-tanda presyok.

Serta memenuhi dua kriteria laboratorium berupa trombositopenia < 100 ribu/mm3

yaitu 86 ribu/mm3 dan peningkatan hematokrit lebih dari 20% dari nilai hematokrit

rekovalensi setelah pasien sembuh. Adanya pemeriksaan serologi IgM anti dengue

yang positif pada hari ke 5 infeksi dan IgG Anti Dengue yang negative pada

pemeriksaan serologis semakin memperkuat diagnosis infeksi virus dengue. Akan

tetapi pada kasus DHF, patofisiologi dari infeksi virus dengue sehingga menimbulkan

gejala yaitu infeksi sekunder yang ditandai dengan IgM dan IgG yang positif

sehingga menimbulkan gejala, akan tetapi pada pasien ini mengarah ke infeksi primer

yaitu IgM positif dan IgG negative yang seharusnya tidak menimbukan gejala klinis.

38

Terapi yang diberikan pada pasien ini selama masa perawatan dibangsal dari

hari pertama hingga hari kelima adalah Infus Ringer Laktat 3mL/kgBB/Jam x 50 kg =

150mL/jam dimana dimaksudkan untuk terapi cairan pada pasien. Parasetamol 3 x

500 mg diindikasikan untuk menurunkan demam dan pemberian injeksi ranitidine 2 x

50 mg iv. Ranitidine merupakan suatu histamine antagonis reseptor H2 yang

menghambat kerja histamine secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi

sekresi asam lambungdan pemeliharaan untuk tukak lambung, tukak duodenum, dan

tukak ringan aktif. Pada kasus DHF, pemberian ranitidine seharusnya tidak perlu

diberikan karena mual, muntah pada pasien ini dikarenakan infeksi virus yang

membuat sesorang mengalami mual dan muntah tidak nafsu makan dan nyeri perut

yang dialami pasien bukan karena sindrome dyspepsia akan tetapi karena terjadi

opsonisasi viral ke hepar dan pembesaran peregangan heepar akibat dari pengancuran

trombosit di RE sehingga mengakibatkan nyeri perut. Pemberian Ranitidine dapat

diberikan apabila pada pasien ini ada riwayat ulkus atau tukak peptikum. Diet nasi

lauk 2500 kkal/hari sesuai dengan angka kebutuhan energi per hari.

Setelah diberikan terapi cairan intravena, dilakukan pemeriksaan tanda-tanda

vital/4 jam, HB, HCT dan trombosit setiap 24 jam. Balance cairan dan diuresis/ 8 jam

sebagai pengawasan agar mencegah terjadinya DSS. Bila didapatkan tanda-tanda

syok maka penatalaksanaan kasus DHF disertai syok sesuai dengan pedoman

penatalaksanaan DSS.

39

BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan dari hasil anamnesis keluhan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang telah ditegakkan diagnosis pasien ini adalah dengue hemorrhagic fever

grade II,yaitu adanya demam tinggi (2-7 hari), uji bendung tourniquet positif,

ditemukan tanda perdarahan spontan di kulit yaitu petekia, dan adanya perdarahan

lain yaitu muntah berisi bercak darah. Tanda klinis adanya kebocoran plasma yaitu

edema palpebra tanpa adanya tanda presyok. Serta memenuhi dua kriteria

laboratorium berupa trombositopenia 86 ribu/mm3 dan peningkatan hematokrit lebih

dari 20% serta adanya pemeriksaan serologi IgM anti dengue yang positif. Pasien

diberi cairan ringer laktat 150 ml/24 jam dalam 50 tetes per menit, paracetamol tablet

3 x 500 mg jika demam dan injeksi ranitidine 2x 50 mg iv. Diet lunak 2500 kkal per

hari dengan target naik 0,5 per minggu. Pengawasan tanda-tanda vital/4 jam, HB,

HCT dan trombosit setiap 24 jam dan balance cairan dan diuresis/ 8 jam untuk

mencegah terjadinya syok.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks Geo F, Butel. Janet S, Morse Stephen A. 2007. Mikrobiologi

Kedokteran Edisi ke 23. EGC. 536

2. Candra. 2010. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan

Faktor Risiko Penularan. Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119

3. Departemen Kesehatan. 2008. Profil Pengendalian Penyakit dan

Penyelamatan Lingkungan. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik

Indonesia

4. Hairani LK. 2009. Gambaran epidemiologi demam berdarah di Indonesia.

Jakarta : FKM UI.

5. Jemy EJ dan Shiju M. 2012. Dengue Fever with Peritoneal Infiltration in

Children. International Journal of Pharma Medicine and Biological Sciences.

1(1):30-33.

6. Lestari K. 2007. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue di

Indonesia. Jakarta : Farmaka. 5:12-29.

7. Pohan herdiman T, dkk. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah

dengue. Medicinus Scientific Journal of Parmaceutical Development and

Medical Application. Jakarta : Maret 2009

8. Rampengan, T.H. 2008. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi 2. Jakarta :

EGC

9. Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, dkk. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri

Tropis Edisi Kedua. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia

10. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. 2009. Demam Berdarah

Dengue. Dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Editor :

Sudoyo AW dkk.Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI

11. Wahono TD. 2004. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan  Departemen Kesehatan

41

12. Wahyono Tri Yunis Miko, dkk. Buletin Jendela Epidemiologi. Volume 2.

Pusat data dan surveilans epidemiologi Kementrian Kesehatan RI : Agustus

2010.

13. World Health Organization. 2011.Comprehensive Guidelines for Prevention

and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic FeverNew edition. India.

42