PRESENTASI KASUS

MENINGITIS TB

Oleh:

Wulan Dita Pratiwi Sam

1102009304

Pembimbing:

Dr. Sa’adah, Sp.A

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN BEKASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat Rahmat dan Karunia-

Nya saya dapat menyelesaikan tugas penyusunan presentasi kasus yang berjudul

“MENINGITIS TB”.

Adapun presentasi kasus ini dibuat untuk memenuhi syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta yang dilaksanakan di RSUD

Kabupaten Bekasi.

Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada dr. Sa’adah, Sp.A selaku pembimbing,

yang telah membimbing dalam penyelesaian presentasi kasus ini serta pihak yang secara

langsung maupun tidak langsung membantu dalam penyusunan referat ini.

Akhir kata bila ada kekurangan dalam pembuatan presentasi kasus ini saya mohon

kritik dan saran yang bersifat membangun menuju kesempurnaan dengan berharap presentasi

kasus ini bermanfaat bagi pembacanya.

Kab. Bekasi , Juli 2013

Penyusun

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..........................................................................................

KATA PENGANTAR ..........................................................................................

DAFTAR ISI .......................................................................................

BAB I. LAPORAN KASUS ......................................................................................

BAB II. ANALISA KASUS

BAB III. PEMBAHASAN ......................................................................................

A. Definisi ………………………………………………………...............B. Anatomi dan Fisiologi Meningen ………………………………………C. Etiologi …………………………………………………………………D. Epidemiologi …………………................................................................E. Patofisiologi ……………………………………………………............F. Manifestasi Klinis ………………………………………………...........G. Diagnosis …………………………………………….............................H. Penatalaksanaan …………….…………………………..........................I. Komplikasi ………………………………………………......................J. Prognosis …………………………………………………….................

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................

2

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Identitas Pasien

Nama : An. H.N Umur : 8 tahun Tempat/ tanggal lahir : Bekasi, 27 Juli 2005 Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Alamat : Sukatani Masuk Rumah Sakit : 6 Juli 2013 Tanggal Pemeriksaan : 7 Juli 2013

Identitas Orang Tua

Nama Ibu : Ny. F Usia : 35 tahun Agama :Islam Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : SMP Nama Ayah : Tn. L Usia : 39 tahun Agama : Islam Pekerjaan : Pedagang Pendidikan : SMP

II. ANAMNESIS

Alloanamnesa dari ibu pasien tanggal 7 Juli 2013

A. Keluhan Utama Kejang sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

B. Keluhan TambahanDemam sejak 10 hari SMRSNyeri KepalaMual muntah 10 hari SMRSTidak bisa BAB

C. Riwayat penyakit sekarang:

3

Pasien datang ke UGD RSUD Kabupaten Bekasi tanggal 6 Juli 2013 jam 15:00 WIB dengaan keluhan kejang sejak 3 hari SMRS. Kejang terjadi sebanyak 3 kali. Kejang berupa seluruh tubuh selama 1 menit. Setelah kejang pasien sadar namun tertidur kembali.

Riwayat demam 10 hari yang lalu. Demam terus menerus dan tinggi. Keluhan disertai tidak bisa BAB, pasien terlihat mengantuk dan nyeri kepala. Keluhan batuk pilek (-), nyeri menelan (-), sesak (-), BAK terasa panas (-). Keluhan mual muntah (+) pada 10 hari yang lalu. Riwayat kontak pasien TB (+).

Sebelumnya pasien sudah pernah di rawat di RS Swasta selama 3 hari, namun tidak ada perbaikan.

D. Riwayat penyakit dahuluPasien sebelumnya belum pernah menderita sakit seperti ini

E. Riwayat penyakit keluargaSebelumnya tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita penyakit seperti ini.

F. Riwayat Imunisasi BCG : 1X, Usia 2 bulan DPT : -Polio : -Campak : -Hepatitis B : -Ulangan/booster : -Imunisasi lain : -Kesan : Pasien tidak mendapatkan imunisasi secara lengkap

G. Riwayat Kehamilan

Saat hamil pasien, ibu mengaku tidak menderita penyakit apapun. Campak (-), riwayat mengkonsumsi obat-obatan (-), riwayat TB (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan umum Kesan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : GCS: E₃M₅V₄ (Somnolen) Tanda Utama

Tekanan Darah : 100/80 mmHgFrekuensi Nadi : 80 x/menitFrekuensi Nafas : 20x/menitSuhu : 370C

BB : 16 kg

Pemeriksaan khusus

4

1. Kulit : Warna coklat, kulit sangat tipis2. Kepala : Normocephalus, rambut hitam3. Mata : Konjungtiva anemis (-/-)

Sklera ikterik (-/-)4. Leher : KGB tidak teraba membesar5. Telinga : Tidak ada kelainan bentuk, hiperemis -/-6. Hidung : Normal, tidak ada kelainan7. Tenggorokan : Tidak dapat dilakukan8. Mulut : Bentuk tidak ada kelainan

Mulut mengecap Bibir merah muda Sianosis (-) Lidah tidak kotor

9. Dada :1. Jantung

a. Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihatb. Palpasi : Iktus kordis terabac. Perkusi : Tidak dapat dilakukand. Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler. Tidak ada murmur atau gallop.

2. Paru a. Inspeksi : Tidak ada retraksi sela igab. Palpasi : Tidak dilakukanc. Perkusi : Tidak dilakukand. Auskultasi : VBS kanan = kiri. Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

10. Abdomen : 1. Inspeksi : Cekung2. Auskultasi : Tidak dilakukan3. Perkusi : Tidak dilakukan4. Palpasi : Tidak dilakuakan

11. Ektremitas : Akral hangat CRT < 2”

12. Pemeriksaan Neurologisa. Rangsang meningeal : Kaku kuduk (+)

Brudzinski I/II (+/+) Lasueqe (-) Kernig (-)

b. Refleks patologis : Babinski/Babinski group (-/-)c. Refleks fisiologis : Normald. Tonus : Normal

IV. DATA LABORATORIUM

5

Dilakukan pemeriksaan pada tanggal 6 Juli 2013

1.Pemeriksaan darah

1. Hemoglobin : 8,9 g/dl2. Leukosit : 8400 /mm3

3. LED : 424. Basofil : 0 %5. Eosinofil : 2 %6. Batang : 2 %7. Segmen : 77 %8. Limfosit : 14 %9. Monosit : 5 %10. Eritrosit : 3,2 jt/mm311. Hematokrit : 26,812. Trombosit : 200 ribu/mm3

2.Kimia Darah

1. Glukosa sewaktu : 68 mg/dl

V. RINGKASAN DATA DASAR

Telah diperiksa seorang anak laki-laki berusia 8 tahun dengan keluhan kejang sejak 3 hari SMRS. Kejang terjadi sebanyak 3 kali. Kejang berupa seluruh tubuh selama 1 menit. Setelah kejang pasien sadar namun tertidur kembali. Riwayat demam 10 hari yang lalu. Demam terus menerus dan tinggi. Keluhan disertai tidak bisa BAB dan pasien terlihat mengantuk dan nyeri kepala. Keluhan batuk pilek (-), nyeri menelan (-), sesak (-), BAK terasa panas (-). Keluhan mual muntah (+) pada 10 hari yang lalu. Riwayat kontak pasien TB (+). Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami hal yang serupa. Pada pemeriksaan fisik didapati keadaan umum tampak sakit berat, terjadi penurunan kesadaran pada pasien,kesadaran somnolen, tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 37 kali/menit, suhu 37 ºC, status gizi baik. Pada pemeriksaan GCS di dapatkan E₃M₅V₄, pemeriksaan tanda rangsang meningeal di dapatkan kaku kuduk (+), brudzdinski 1/2 (+/+), kernig (-), laseque (-). Pada pemeriksaan hematologi tanggal 6 Juli 2013 didapatkan kadar haemoglobin 8,9 g/dl, hematokrit 26,8 vol%, eritrosit 3,2 juta / μl, leukosit 8400/mm, trombosit 200.000/mm3, basofil 0%, eosinofil 2%, batang 25, segmen 77%, limfosit 14%, monosit 5%, glukosa sewaktu 68 mg/dl.

VI. DIAGNOSIS KERJAPenurunan kesadaran e.c suspek Meningitis TB

VII. DIAGNOSIS BANDING Tuberkuloma

6

Araknoiditis spinalis

VIII. RENCANA PENGELOLAAN : A. Rencana pemeriksaan :

1. Pemeriksaan darah lengkap2. Pemeriksaan rontgen thoraks3. Pemeriksaan pungsi lumbal4. Pemeriksaan bilasan lambung5. USG kepala

B. Rencana Penatalaksanaan1. Medikamentosa

INH puyer 160 mg 1x Rifampisin puyer 200 mg 1x P2R puyer 150 mg 2x Sanmol puyer 200 mg Diazepam puyer 1 mg Sangobion syrup 1 cth Ceftriaxone 1 gr iv 1x Antrain 160 mg Citicolin 500 mg 3x Piracetam 1gr 2x Dexamethason 1 ampul 2x Ranitidin ½ ampul 2x

2. Non Medikamentosa Tirah baring Pemberian makan dan minum melalui NGT Pemberian makanan rendah sisa, suplemen protein, vitamin, zat besi, asam

folatC. Rencana Pemantauan

1. Pantau tanda vital setiap 1 jam2. Pantau adanya tanda-tanda septikemia3. Monitor pernafasan, suara nafas

IX. PROGNOSISA. Quo ad vitam : dubia ad malamB. Quo ad functionam : dubia ad malamC. Quo ad sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP

7

6 Juli 2013 7 Juli 2013 8 Juli 2013

S Demam (+), kejang (+), muntah (+)

Demam (+), kejang (+) Demam (+), kejang (+), menggigil (+)

O

KU: tampak sakit berat, Kes: somnolen, S: 37ºC, N:80x/m Rr: 37x/m, terpasang NGT, minum makan (+). Lab: LED: 42

KU: tampak sakit berat, Kes: somnolen, S: 38,4ºC, N:115x/m Rr: 21x/m, terpasang NGT, minum makan (-).

KU: tampak sakit berat, Kes: somnolen, S: 38,6ºC, N:90x/m Rr: 24x/m, terpasang NGT

A Suspek Meningitis TB Suspek Meningitis TB Suspek Meningitis TB

P

INH puyer 160 mg 1x Rifampisin puyer 200 mg

1x P2R puyer 150 mg 2x Sanmol puyer 200 mg Diazepam puyer 1 mg Sangobion syrup 1 cth Ceftriaxone 1 gr iv 1x Antrain 160 mg Citicolin 500 mg 3x Piracetam 1gr 2x Dexamethason 1 ampul 2x Ranitidin ½ ampul 2x

INH puyer 160 mg 1x Rifampisin puyer 200 mg

1x P2R puyer 150 mg 2x Sanmol puyer 200 mg Diazepam puyer 1 mg Sangobion syrup 1 cth Ceftriaxone 1 gr iv 1x Antrain 160 mg Citicolin 500 mg 3x Piracetam 1gr 2x Dexamethason 1 ampul 2x Ranitidin ½ ampul 2x

INH puyer 160 mg 1x Rifampisin puyer 200 mg

1x P2R puyer 150 mg 2x Sanmol puyer 200 mg Diazepam puyer 1 mg Sangobion syrup 1 cth Ceftriaxone 1 gr iv 1x Antrain 160 mg Citicolin 500 mg 3x Piracetam 1gr 2x Dexamethason 1 ampul 2x Ranitidin ½ ampul 2x

BAB II

8

ANALISA KASUS

Pada pasien ini di diagnosa Meningitis TB atas dasar pada gejala klinis yang dialami pasien yaitu:

Kejang selama 3 hari Demam tinggi naik turun Terjadi penurunan kesadaran Mual muntah (+) Nyeri kepala Pada pemeriksaan tanda rangsang meningeal di dapatkan kaku kuduk (+) Adanya kontak langsung dengan penderita TB (+) Pada pemeriksaan Laboratorium ditemukan peningkatan LED yaitu 42

Hal ini sesuai dengan ciri ciri dari Meningitis TB yaitu:

Kejang Demam tinggi Penurunan kesadaran Nyeri kepala Mual muntah Tanda rangsang meningeal (+) Terjadi peningkatan LED Kontak dengan penderita TB Manthoux tes (+)

BAB III

9

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Meningitis tuberculosis adalah peradangan selaput otak (meningen) akibat komplikasi

tuberculosis primer.3

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI MENINGEN

Meningen (selaput otak) merupakan selaput yang membungkus otak dan sumsum

tulang belakang, melindungi struktur saraf halus yang membawa pembuluh darah dan cairan

sekresi (serebro spinal), memperkecil terjadinya benturan atau getaran yang terdiri dari 3

lapisan:

a).  Durameter (lapisan sebelah luar)

Selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat.

Durameter pada tempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah vena ke otak

yang dinamakan sinus longitudunal superior, terletak diantara kedua hemisfer otak.

b).  Arakhnoid (lapisan tengah)

Arakhnoid merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter

membentuk sebuah kantong atau balon yang berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan

saraf pusat.

c).   Piameter (lapisan sebelah dalam)

Piameter merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak,

piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-struktur jaringan ikat yang disebut

trabekel.

10

Adapun fungsi meningeal sebagai berikut :

1)      Menyelubungi dan melindungi susunan saraf pusat

2)      Melindungi pembuluh darah dan menutupi sinus venus

3)      Berisi cairan serebrospinal

C. EPIDEMIOLOGIMeningitis tuberculosis masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberculosis anak masih tinggi. Penyakit ini dapat saja menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak umur 6 bulan sampai dengan 4 atau 6 tahun,  jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan, hampir tidak pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan.1, 2, 3

D. ETIOLOGIMeningitis tuberculosis disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Ada dua tipe, yaitu: (1) Mycobacterium tuberculosis hominis; (2) Mycobacterium tuberculosis bovis (5%).5

E. PATOFISIOLOGI Meningitis tuberculosis pada umumnya sebagai penyebaran tuberculosis primer,

dengan focus infeksi di tempat lain. Biasanya focus infeksi primer di paru-paru, namun

dapat juga ditemukan di abdomen (22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak

ditemukan adanya focus primer (1,2%). Dari focus primer, kuman/ basil masuk ke

sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat

menimbulkan infeksi berat berupa tuberculosis milier atau hanya menimbulkan beberapa

focus metastase yang biasanya tenang.1,2, 3  

Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951, yakni

terjadinya meningitis tuberculosis adalah mula- mula terbentuk adanya tuberkel di otak,

11

selaput otak atau medulla spinalis, akibat penyebaran basil secara hematogen selama

infeksi primer atau selama perjalanan tuberculosis kronik (walaupun jarang). Kemudian

timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigennya dari tuberkel yang pecah, karena

rangsangan yang mungkin berupa trauma atau factor imunologis. Akibatnya, basil

kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel. Selanjutnya meningitis

yang menyeluruh akan berkembang. Proses ini mungkin terjadi segera sesudah

dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau beberapa tahun.1,3,7  Jika hal

ini terjadi pada pasien yang sudah tersensitasi, maka masuknya basil ke dalam ruang

subarachnoid menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan perubahan dalam cairan

serebrospinal. Reaksi peradangan ini mula- mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah,

tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan ependym. Reaksi radang

akut di leptomening tersebut, ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna kuning

kehijauan di basis otak, yang dapat menginfiltrasi pembuluh darah kortikomeningeal dan

menimbulkan radang, obstruksi dan selanjutnya infark serebri. Meningitis basalis yang

terjadi akan menimbulkan komplikasi neurologis, berupa paralysis saraf cranialis

(disfungsi saraf III, VI, dan VII), infark karena penyumbatan arteria dan vena, serta

hidrosefalus komunikans karena eksudat mengganggu aliran normal cairan serebrospinal

ke dalam dan keluar system ventrikel pada setinggi sisterna basilar. Perlengketan yang

terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan

paraplegia. 1,2,6

F. MANIFESTASI KLINIS 1,4,5,6

Gejala klinis Meningitis TB berbeda untuk masing-masing penderita. Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis erat kaitannya dengan perubahan patologiyang ditemukan. Tanda dan gejala klinis meningitis TB muncul perlahan-lahan dalam waktu beberapa minggu.5

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Kesadaran menurun, tanda kernig dan brudzinski positif.

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia penderita serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangatlelah, leherterasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas.

Gejala Meningits meliputi:

12

1. Gejala infeksi akut: Panas Nafsu makan tidak ada Anak lesu

2. Gejala kenaikan tekanan intrakanial: Kesadaran menurun Kejang Ubun-ubun besar menonjol

3. Gejala rangsangan meningeal: Kaku kuduk Kernig Brudzinsky I dan II positif

Menurut Lincoln, gejala meningitis dapat dikelompokkan dalam tiga stadium:

1.       Stadium I (non spesifik)

Prodromal, berlangsung 1 - 3 minggu

Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahan- lahan, tanpa kelainan neurologis

Gejala: * demam (tidak terlalu tinggi)                    * rasa lemah

* nafsu makan menurun (anorexia)            * nyeri perut

* sakit kepala                                              * tidur terganggu

   * mual, muntah                                           * konstipasi

* apatis                                                        * irritable

Pada bayi, irritable dan ubun- ubun menonjol merupakan manifestasi yang sering

ditemukan; sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana

hati yang mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin saja tanpa

disertai demam dan timbul kejang intermitten.1, 5, 7

Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan

berlangsung singkat sehingga sering terabaikan cepat masuk stadium III.3

13

2. Stadium II (stadium transisional)

Disebut juga fase meningitik; yang ditandai dengan memberatnya penyakit. Pada fase

ini terjadi rangsangan pada selaput otak/meningen.1

Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas

lengkung serebri.

Peradangan meningen meningitis, pemeriksaan: kaku kuduk (+), refleks Kernig dan

Brudzinski (+).

Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar

otak menyebabkan gangguan otak/batang otak.

Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan

saraf cranial dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya

tuberkel di koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf cranial dan kadang

medulla spinalis. Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/iskemia,

quadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat. 

Gejala: 

a. Akibat rangsang meningen sakit kepala berat dan muntah (keluhan utama).1

b. Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak:

- disorientasi                                                

      - bingung

                  - kejang

                  - tremor

                  - hemiparesis

                  - penurunan kesadaran

Gangguan otak/batang otak/gangguan saraf kranial:

      Saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII

      Tanda: - strabismus                                       - diplopia

                  - ptosis                                               - reaksi pupil lambat

                  - gangguan penglihatan kabur

3. Stadium III (koma)

Fase paralitik, terjadi percepatan penyakit, gangguan fungsi otak semakin jelas

Gejala: * pernapasan irregular

      * demam tinggi

       * edema papil

14

                  * hiperglikemia

* kesadaran makin menurun, irritable dan apatik, mengantuk, stupor, koma, 

otot ekstensor menjadi kaku dan spasme, dekortikasi/ deserebrasi, opistotonus,

pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali

G. DIAGNOSIS Anamnesis: riwayat kejang atau kesadaran (tergantung stadium penyakit), riwayat

kontak dengan penderita TB

Pemeriksaan Fisik: tergantung stadium penyakit

Tes Tuberkulin (+), (40% kasus negative)

Laboratorium:

# Darah: anemia ringan, jumlah lekosit N/ /

# Likuor (pungsi lumbal):

- Warna: Ground glass appearance/santokrom, tetapi bias jernih/sedikit

opalesens

- Jumlah sel: 10- 1000/ mm3 (stadium awal sel PMN dominant; stadium lanjut

limfosit dominant)

- Protein: meningkat > 40 mg/ dl

- Glukosa: biasanya menurun < 40 mg/dl (rasio dalam likuor : darah < 1/2)

- Klorida normal pada stadium awal, kemudian menurun

- Sarang laba-laba (pellicle)

             # Bilasan lambung:

- BTA (+)

- Kultur M. tuberculosis (+) untuk diagnosa pasti

      Radiologi:

- Foto toraks lesi di paru

- USG kepala hidrosefalus

- CT- scan kepala

G. PENATALAKSANAAN Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk kemoterapi

yang sesuai, koreksi gangguan cairan dan elektrolit, dan penurunan tekanan intracranial.1

            Pengobatan biasanya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin dan pyrazinamide,

kalau berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Pengobatan minimal 9 bulan,

15

atau lebih lama. INH bersifat bakteriosid dan bakteriostatik diberikan dengan dosis 10-20

mg/kgBB/hari, maksimum 300mg/hari secara oral. Komplikasi pemberian INH berupa

neuropati perifer, dan dapat dicegah dengan pemberian piridoksin 25-50 mg/hari. Namun

pemberian piridoksin pada bayi dan anak tidak begitu perlu, yang perlu adolesens. Jika

INH diberikan bersama dengan rifampisin, kejadian hepatotoksik meningkat terutama

apabila dosis melebihi 10 mg/kgBB/hari. Rifampisin bersifat bakteriostatik, diberikan

dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari secara oral sebelum makan, diberikan minimal selama

9 bulan. Rifampisin menyebabkan urin pasien berwarna merah. Efek samping berupa

hepatitis, kelainan gastrointestinal dan trombositopenia. Pirazinamid (PZA) bersifat

bakteriostatik, diberikan dengan dosis 20-40 mg/kgBB/hari atau 50-70 mg/kgBB dua kali

seminggu dibagi dalam 2-3 dosis, diberikan selama 2 bulan secara oral. Efek samping

berupa neuritis perifer. Etambutol bersifat bakteriostatik diberikan dengan dosis 15-25

mg/kgBB/hari atau 50 mg/kgBB dua minggu sekali secara oral selama minimal 9 bulan.

Pada anak usia muda, dapat terjadi neuritis optika atau atrofi optic, sehingga diberikan

pada anak diatas 5 tahun, tetapi komplikasi seperti itu jarang terjadi. Streptomisin bersifat

bakteriosid, diberikan dengan dosis 20 mg/kgBB/hari, tetapi  sekarang tidak digunakan

lagi. Efek samping berupa gangguan vestibular atau auditori (keseimbangan dan

pendengaran), namun lebih sering gangguan keseimbangan.1,5,6

Pemberian kortikosteroid sebagai antiinflamasi, menurunkan tekanan intrakranialdan

mengobati edema otak. Pemberian kortikosteroid yang dipakai prednisone dengan dosis

1-2 mg/kgBB/hari, selama 2-4 minggu dosis penuh kemudian 4 minggu dosis diturunkan

secara bertahap (tapering off). Namun ada yang memberikan sampai 3 bulan. Steroid

diberikan untuk menghambat reaksi inflamasi, mencegah komplikasi infeksi, menurunkan

edema serebri, mencegah perlekatan, mencegah arteritis/infak otak. Indikasi pemberian

steroid jika ditemukan kesadaran menurun, defisit neurologis fokal.1,5,6

Bagan Penatalaksanaan Meningitis.6

Jika dijumpai tanda klinis meliputi:

1. Panas

2. Kejang

3. Tanda rangsang meningeal

4. Penurunan kesadaran

↓

16

Cari tanda kenaikan tekanan intrakranial:

Mual muntah hebat

Nyeri kepala

Ubun-ubun cembung

↓

H. KOMPLIKASIDapat terjadi akibat pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. Dapat terjadi cacat neurologist berupa paresis, paralysis sampai deserebrasi, hirosefalus akibat sumbatan, resorpsi berkurang atau produksi berlebihan dari likuor serebrospinal. Anak juga dapat menjadi tuli atau buta dan kadang timbul retardasi mental.2,3

I. PROGNOSIS

17

Tergantung umur dan stadium penyakit. 1,3

Umur < 2 th mortalitas/ insidens sekuele tinggi

Stadium I kesembuhan 100%, insidens sekuele rendah

Stadium II mortalitas 15-30%; insidens sekuele 75%

Stadium III mortalitas 50%; insidens sekuele > 80%

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetomenggolo T S, Ismael S. Meningitis TB. Buku Ajar Neurologi Anak 2nd Ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Th: 2000, hal: 363- 371.

2. Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB. Tuberkulosis. Dalam: Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak, Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI, Jakarta. Th: 2005, hal 54.

3. Azhali, MS, Garna, Herry, dkk. Meningitis TB. Dalam: Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. Th: 2000, hal: 221.

4. Gerdunas TBC. 2005. Penemuan Penderita TBC Pada Anak. http://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathid = . April 13 th, 2008.

5. Hill, Mark. 2008. Mycobacterium tuberculosis. http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/Mycobacterium-tuberculosis.jpg . April 7 th, 2008.

6. Mediastore. 2008. Uji Tuberkulin Dan Klasifikasi Tuberculosis http://www.medicastore.com/tbc/uji_tbc.htm. April 13 th, 2008.

7. Meningitis Research Foundation. 2008. Understand Meningits And Septicaemia. http://www.meningitis.org/. April 7 th, 2008.

18