Slide 1

Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

Insidens dan PrevalensiBagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%).(1) Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA :GGA prarenalHipovolemiaA. Perdarahan, luka bakar, dehidrasiB. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diareC. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenalD. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat.Penurunan cardiac outputA. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponadeB. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjalA. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksisB. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin BC. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitorSindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemiaGGA renal/intrinsikObstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitisB. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresiPenyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjalA. Glomerulonefritis dan vaskulitisB. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), sklerodermaNekrosis tubular akutA. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik)B. Toksin1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma)Nefritis interstisialA. Alergi; antibiotik (e.g; -lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid, diuretika, kaptoprilB. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis)C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosisD. IdiopatikDeposisi intratubular dan obstruksi;Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamidPenolakan cangkok ginjalGGA pascarenal (obstruktif)UreteralKalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal)Kandung kemihNeurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darahUretraStriktur, katup kongenital, phimosisPatogenesis dan patofisiologiGGA prarenalKarena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah