Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

24
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013 PRESENTASI KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. D Jenis kelamin : Perempuan Usia : 88 tahun 3 bulan Alamat : Prancak Glondong, RT.03, Sewon, Bantul Agama : Islam Pendidikan : Tidak Sekolah Pekerjaan : Pembuat Kerajinan Tangan Status : Janda Tanggal masuk RS : 30/11/2015 Tanggal Periksa : 02/12/2015 Bangsal : Edelweis Dokter : dr. Zulrifqi, Sp.PD Koassisten : Nurfitri Rahmani Awaliyah B. SUBYEKTIF 1. Anamnesis a. Keluhan Utama : Sesak nafas b. Keluhan Tambahan : muntah-muntah c. Riwayat Penyakit Sekarang 2HMRS Pasien datang ke IGD RSUD Yogyakarta dengan keluhan sesak nafas. Keluhan sesak nafas dirasakan sejak 2 Jam SMRS, pukul 23.00. Pasien mengatakan sebelumnya sedang mencangkul tanah kemudian merasa sangat lelah dan menjadi sesak nafas. Sesak 1

description

A

Transcript of Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

Page 1: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSA. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. D

Jenis kelamin : Perempuan

Usia  : 88 tahun 3 bulan

Alamat : Prancak Glondong, RT.03, Sewon, Bantul

Agama : Islam

Pendidikan : Tidak Sekolah

Pekerjaan : Pembuat Kerajinan Tangan

Status : Janda

Tanggal masuk RS : 30/11/2015

Tanggal Periksa : 02/12/2015

Bangsal : Edelweis

Dokter : dr. Zulrifqi, Sp.PD

Koassisten : Nurfitri Rahmani Awaliyah

B. SUBYEKTIF

1. Anamnesis

a. Keluhan Utama : Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan : muntah-muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang

2HMRS

Pasien datang ke IGD RSUD Yogyakarta dengan keluhan sesak nafas. Keluhan sesak

nafas dirasakan sejak 2 Jam SMRS, pukul 23.00. Pasien mengatakan sebelumnya sedang

mencangkul tanah kemudian merasa sangat lelah dan menjadi sesak nafas. Sesak nafas

berkurang saat pasien beristirahat. Keluhan muntah dialami setelah beberapa saat terserang

sesak nafas, pasien muntah 1 kali dan memuntahkan apa yang dimakan, lendir (-) darah (-).

Pasien mengaku tidak pernah sesak nafas pada saat tidur dimalam hari. Pasien tidur

menggunakan satu bantal. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.

Bengkak pada tungkai kaki (-), mual (-), demam (-) dan nyeri dada (-).

1

Page 2: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSd. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Penyakit Hati : (-)

- Riwayat Penyakit DM : (-)

- Riwayat Penyakit Ginjal : (-)

- Riwayat Penyakit Hipertensi : (+) sejak umur sekitar 50 tahun

- Riwayat Penyakit Jantung : (-)

- Riwayat Penyakit Serupa : (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Penyakit Hipertensi : (-)

- Riwayat Penyakit Hati : (-)

- Riwayat Penyakit DM : (-)

- Riwayat Penyakit Ginjal : (-)

- Riwayat Penyakit Jantung : (-)

- Riwayat Penyakit Serupa : (-)

f. Riwayat Personal, sosial, ekonomi dan lingkungan

Pasien bekerja sebagai pembuat telur merah di alun-alun Jogja dan tinggal bersama anak

ketiganya. Riwayat merokok (-), memakai obat – obatan (-), alkohol (-).

g. Review Sistem

- Sistem Saraf : Penurunan kesadaran (-), Kejang (-), Nyeri Kepala (-)

- Sistem Kardiovaskuler : Nyeri dada (-), Berdebar – debar (-), Sianosis (-)

- Sistem Respirasi : Batuk (-), Pilek (-), Sesak nafas (+)

- Sistem Pencernaan : Mual (-), Muntah (+), diare (-), Konstipasi (-)

- Sistem Urogenital : Nyeri ketika berkemih (-), sulit BAK (-)

- Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot dan sendi (-), gemetar (-), kesemutan (-)

- Sistem Integementum : Benjolan pada leher (-)

C. OBYEKTIF

1. Pemeriksaan Fisik

a. Kesan Umum

Composmentis, kesan gizi kurang

b. Vital Sign

2

Page 3: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSTekanan Darah : 150/80 mmHg

Nadi : 80 kali/menit

Respirasi : 22 kali/menit

Suhu : 36,5 °C, aksila

c. Kesan Gizi

Berat Badan : 33 kg

Tinggi Badan : 145 cm

BMI : BB(kg)/(TB)2(M) = 30/(1,45)2 = 15,69 kg/m2 (underweight)

d. Kulit : Hiperpigmentasi (-), ikterik (-), turgor elastisitas kulit kembali cepat (+)

e. Kepala

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) Pupil isokor, edema (-)

Telinga : discharge (-/-)

Hidung : epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-)

Mulut : mukosa bibir kering (-/-) lidah kotor (+)

f. Leher

Tidak tampak ada kemerahan, tidak ditemukan benjolan, limfonodi tidak teraba, JVP

dalam batas normal.

g. Thorax

1) Pemeriksaan paru depan

Inspeksi : bentuk dada normochest, simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi

(-)

Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis tidak teraba, fremitus taktil dan

vokal kanan dan kiri sama, tidak ada nyeri tekan

Perkusi : sonor (+), redup di thorax inferior dextra

Auskultasi : SDV (+/+), Wheezing (-/-), RBB (+/+)

2) Pemeriksaan paru belakang

Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-)

Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi : Sonor (+)

Auskultasi : SDV (+/+), RBB (+/+), wheezing (-/-)

3

Page 4: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUS3) Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI

Perkusi : Batas Jantung

Kanan atas : SIC II LPS dextra

Kanan bawah : SIC IV LPS dextra

Kiri atas : SIC II LPS sinistra

Kiri bawah : SIC VI LMC sinistra

Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)

h. Abdomen

Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, asites (-)

Auskultasi : peristaltik usus (+)

Perkusi : Timpani (+), nyeri ketok ginjal (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), distensi perut (-), nyeri tekan ulu hati (-), hepar dan lien

tidak teraba

i. Ekstremitas

Edema (-), tremor (-), Akral hangat (+), nadi kuat (+), gerakan bebas, kaku otot (-), tonus

otot meningkat (-), ulkus (-)

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

HEMATOLOGILeukosit 11,2 H 4-11 10^3/uL Automatic AnalyzerEritrosit 4,14 L 4,50-6,00 10^6/uL Automatic AnalyzerHemoglobin 12,6 L 13,0-18,0 g/dL Automatic AnalyzerHematokrit 39,6 42,0-52,0 % Automatic AnalyzerMCV 95,7 82-99 fL Automatic AnalyzerMCH 30,4 27-31 Pg Automatic AnalyzerMCHC 31,8 L 33-37 g/Dl Automatic AnalyzerTrombosit 149 L 150-450 10^3/uL Automatic AnalyzerRDW-CV 13,1 11-16 % Automatic AnalyzerDifferential TellingNeutrofil% 38,4 L 50-70 % Automatic AnalyzerLimfosit% 53,5 H 20-40 % Automatic AnalyzerMonosit% 1,5 L 3-12 % Automatic AnalyzerEosinofil% 6,3 H 0,5-5 % Automatic Analyzer

4

Page 5: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSBasofil% 0,3 0-1 % Automatic AnalyzerKIMIA Gula Darah Sewaktu

176 H 70-140 mg/dL GOD-PAP

HATISGOT 22 <37 mg/dL IFCCSGPT 7 <42 mg/dL IFCCFAAL LEMAK DAN JANTUNGCholesterol Total 202 H <200 mg/dl CHOD-PAPHDL Cholesterol 42 L >=65 mg/dl EnzymatikLDL Cholesterol 141 mg/dl IndirectTrigliserida 90 mg/dl GPO-PAPGINJALAsam Urat 6.3 H 2.4-5.7 mg/dl Colorimetric

b. Rontgen

Thorax

Kesan : Cardiomegaly dengan edema pulmonum

c. EKG

Kesan : Sinus Rythm : 89bpm, LVH

5

URINALISISWarna Kuning Kuning BIOKIMI

AWIKekeruhan Keruh JernihPH 6,0 5,0-6,5Berat jenis 1,010 1,005-1,030Protein Negatif NegatifGlukose Negatif NegatifBilirubin Negatif NegatifUrobilin Positif (+) Positif (+)Darah Negatif NegatifNitrit Negatif NegatifKeton Negatif NegatifSedimentasiLekosit Positif (8-12)/LP Positif (0-2)/LP MAKROS

KOPISEritrosit Positif (6-10)/LP Negatif (0)/LPEpitel Positif (4-6)/LP Positif (0-2)/LPSilinder Lekosit Negatif NegatifSilinder Granulair Negatif NegatifSilinder Hyalin Negatif NegatifSilinder Epitel Negatif NegatifKristal Asam Urat Negatif NegatifKristal Ca Oksalat Negatif NegatifKristal Amorf Negatif NegatifTrichomonas Negatif NegatifJamur Negatif NegatifBakteri Negatif Negatif

Page 6: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSd. CT-scan Kepala

Tak tampak lesi hipodens/hiperdens intracerebral

Systema ventricle melebar simetris

Struktur mediana tak deviasi

Gyri dan sulci prominens

Kesan : Artrophy Cerebi senilis

D. ASSESMENT

Problem Sementara

a. Tekanan darah 150/70 mmHg Hipertension stage I

b. Sesak nafas

c. Auskultasi RBB

d. EKG : LVH

e. Rontgent Thorax : Cardiomegaly dengan edema pulmonum

f. Urinalisa :

Warna : kuning keruh

Leukosit : positif (8-12)/LP

Eritrosit : positif (6-10)/LP

Epitel : positif (4-6)/LP

Poblem Permanen

a. CHF ec. HHD

b. ISK ec. Bacterial infection

E. INITIAL PLANNING & EVALUATION

1. Congestif Heart Failure ec. HHD

IP diagnosis

a. Anamnesis : kebanyakan pasien dengan gagal jantung datang dengan keluhan dyspnea,

ortopnea, paroxymal nocturnal dyspnea, fatigue, tidak nyaman pada abdomen kuadran

kanan atas (akibat pembesaran hati) dan terjadi edema perifer. Pada pasien HHD terdapat

keluhan yang diakibatkan peningkatan tekanan darah seperti berdebar-debar, pusing dan

rasa melayang.

6

CHF

ISK

CHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHF

ISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISK

Page 7: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSb. Pemeriksaan fisik :

- Diaphoresis

- Takikardia, takipnea

- Ronki basah basal

- S3 gallop kadang-kadang S4

- Distensi vena jugularis

- Hepatomegali

- Edema perifer

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis dapat ditegakkan dengan setidaknya

dijumpai 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Framingharm

Kriteria Mayor Kriteria minor

Paroksismal Nocturnal Dyspneu Edema extremitas

Distensi Vena Leher Batuk malam hari

Ronki Paru Dyspnea d’effort

Kardiomegali Hepatomegali

Edema Paru Akut Efusi Pleura

Gallop S3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Peninggian tekanan vena jugularis Takikardi (>100/menit)

Reflux Hepatojugular

c. Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai dengan gagal jantung.

Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang diduga mengalami gagal jantung.

Abnormalitas dari EKG memiliki nilai prediksi yang kecil akan adanya gagal jantung.

Foto thoraks

Foto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal jantung. Pada foto

thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat menunjukkan penyebab sesak

nafas oleh karena paru atau thoraks.

7

Page 8: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSFoto thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti pulmonal

dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit paru atau

infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya. Temuan kongestif

bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai pada keadaan akut, tetapi selalu

dijumpai pada gagal jantung kronik.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal jantung berupa

pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan platelet), elektrolit serum, kreatinin

serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisa. Abnormalitas

elektrolit atau hematologis tidak sering dijumpai pada pasien gagal jantung, meskipun

anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan penurunan fungsi ginjal umum dijumpai,

khususnya pada pasien yang mendapat terapi dengan diuretik dan ACE-I/ARB/aldosteron

antagonis.

Troponin

Pemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang diduga gagal

jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma koroner akut. Peningkatan

troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis myosit, dan jika ada indikasi sebaiknya

revaskularisasi dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai.

Peningkatan troponin juga terjadi pada akut miokarditis. Peningkatan ringan pada troponin

kardiak sering dijumpai pada gagal jantung berat atau selama episode gagal jantung

dekompensasi pada pasien tanpa bukti adanya iskemik miokard yang disebabkan sindrom

koroner akut dan situasi lain seperti sepsis.

Ekokardiografi

Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan jantung yang

menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue Doppler Imaging.

Konfirmasi dengan ekokardiografi untuk diagnosa gagal jantung dianjurkan dan sebaiknya

segera dilakukan mengikut dugaan gagal jantung. Ekokardiografi sudah tersebar luas,

cepat, non – invasif dan aman dan menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung

(volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup.

8

Page 9: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSYang paling sering dinilai dari ekokardiografi adalah fungsi ventrikel untuk

membedakan antara pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan fungsi sistolik

yang masih baik (normal fraksi ejeksi > 45 – 50%)

IP Terapi

a. Terapi Non-farmakologis

Istirahat yang cukup, kurangi aktivitas berat

Olahraga ringan dan teratur seperti berjalan dengan intensitas yang nyaman bagi

pasien

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air

Hindari bepergian ketempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas

b. Terapi farmakologis

Furosemid 1 A/24 J

Citicolin 250/12 J

Captopril 3 x 12,5

Spinorolacton 1x 1

Ranitidin 1 A/12 J‘

2. ISK ec. Bacterial Infection

IP Diagnosis

Anamnesis: Demam, susah buang air kecil, nyeri saat diakhir BAK (disuria terminal), sering

BAK (polakisuria), nokturia, anyang-anyangan, nyeri pinggang dan nyeri suprapubik.

Pemeriksaan Fisik

Demam

Flank pain (Nyeri ketok pinggang belakang/costovertebral angle)

Nyeri tekan suprapubik

Pemeriksaan Penunjang

Darah Perifer Lengkap

Urinalisis

Ureum dan kreatinin

Kadar gula darah

9

Page 10: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUS

LEMBAR FOLLOW UPTGL/JAM DATA DASAR PLANNING

Selasa 02/12/2015

05.35

S : sesak nafas menurun, mual (-) muntah (-), batuk (-)O : KU : CM VS : TD : 140/70 mmHg N : 80 x/menit S : 36,7˚C RR : 22 x/menitKepala : CA -/- SI -/- lidah kotor (+)Leher : lnn. TtbThorax :P/ vesikuler +/+ Wh -/- RBB +/+C/ S I-II reg, bising (-)Abdomen :BU (+) N, timpani (+), NT (-), H/L ttbEkstremitas :Akral hangat, nadi kuat, CRT <2”, ulkus -/-, edem -/-A : CHF ec. HHDHipertensiSNH

P : Inj. Ceftriaxone 1gr/12 JInj. Furosemid 1 A/24 JInj. Ranitidin 1 A/12 JCiticolin 250/12 JCaptopril 3 x 12,5Spinorolacton 1x 1

Rabu 02/12/2015

05.30

S : Sesak (-), mual (-), muntah (-), batuk (-), O : KU : CM VS : TD : 150/70 mmHg N : 78 x/menit S : 36,5˚C RR : 20 x/menitKepala : CA -/- SI -/- lidah kotor (+) berkurangLeher : lnn. TtbThorax :P/ vesikuler +/+ Wh -/- RBB +/+C/ S I-II reg, bising (-)

P : Inj. Ceftriaxone 1gr/12 JInj. Furosemid 1 A/24 JInj. Ranitidin 1 A/12 JCiticolin 250/12 JCaptopril 3 x 12,5Spinorolacton 1x 1

10

Page 11: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSAbdomen :BU (+) N, timpani (+), NT (-), H/L ttbEkstremitas :Akral hangat, nadi kuat, CRT <2”, ulkus -/-, edem -/-A : CHF ec. HHDHTSNH

11

Page 12: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSPENEGAKAN DIAGNOSIS DEMAM TIFOID

A. DEFINISI

Demam tifoid adalah infeksi sistemik akut yang disebabkan oleh Salmonella

enteric serotype typhy atau paratyphi. Nama lain penyakit ini adalah enteric fever, tifus

dan paratifus abdominalis. Tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya (feses atau

urin) mengandung s.typhi setelah satu tahun pasca demam tifoid tanpa gejala klinis.

B. EPIDEMOLOGI

Demam tifoid dan paratifoid bersifat endemic dan sporadic di Indonesia. Demam

tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun dengan insidens tertinggi pada anak – anak.

Sumber penularan S.typhi ada dua yaknik pasien dengan demam tifoid dan karier.

Transmisi terjadi melalui air yang tercemar S.typhi pada daerah endemik sedangkan

pada daerah nonendemik, makanan yang tercemar karier merupakan sumber penularan

utama.

C. ETIOLOGI

Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi

bioserotipe A, B, C atau D. Kedua spesies Salmonella ini berbentuk batang, berflagel,

aerobik, serta gram negatif.

D. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Patogenesis demam tifoid secara garis besar terdiri dari 3 proses, yaitu (1) proses

invasi kuman S.typhi ke dinding sel epitel usus, (2) proses kemampuan hidup dalam

makrofag dan (3) proses berkembang biaknya kuman dalam makrofag. Akan tetapi

tubuh mempunyai beberapa mekanisme pertahanan untuk menahan dan membunuh

kuman patogen ini, yaitu dengan adanya (1) mekanisme pertahanan non spesifik di

saluran pencernaan, baik secara kimiawi maupun fisik, dan (2) mekanisme pertahanan

spesifik yaitu kekebalan tubuh humoral dan selular. Kuman Salmonella typhi masuk ke

dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang

terkontaminasi. Setelah kuman sampai di lambung maka mula-mula timbul usaha

pertahanan non-spesifik yang bersifat kimiawi yaitu adanya suasana asam oleh asam

lambung dan enzim yang dihasilkannya. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah

kuman dapat melewati barier asam lambung, yaitu (1) jumlah kuman yang masuk dan

12

Page 13: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUS(2) kondisi asam lambung. Untuk menimbulkan infeksi diperlukan S.typhi sebanyak

105-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. Keadaan asam lambung dapat

menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2,0 sebagian besar kuman akan

terbunuh dengan cepat. Pada penderita yang mengalami gastrotektomi, hipoklorhidria

atau aklorhidria maka akan mempengaruhi kondisi asam lambung. Pada keadaan

tersebut S.typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. Sebagian kuman yang tidak

mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa

motilitas dan flora normal usus. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan

usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. Di samping itu

adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan

pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. Bila

kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung, maka kuman akan

melekat pada permukaan usus. Setelah menembus epitel usus, kuman akan masuk ke

dalam kripti lamina propria, berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh

monosit dan makrofag. Namun demikian S.typhi dapat bertahan hidup dan berkembang

biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman.

E. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar dapat memberikan

terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan mengenai gambaran

klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Masa tunas

demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala – gejala klinis timbul sangat

bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang

khas disertai komplikasi hingga kematian.

1. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluhkan demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,

anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk

dan epistaksis. Sifat demamnya biasanya meningkat perlahan – lahan dan terutama

sore hingga malam hari.

13

Page 14: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUS2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum pasien biasanya tambak lemah dengan kesadaran compos mentis

ataupun terdapat penurunan kedasaran tergantung keparahan penyakit. Pada

pemeriksaan vital sign terdapat peningkatan suhu tubuh dan terdapat gejala

bradikardia relative atau adanya peningkatan suhu 1°C tidak diikuti peningkatan

denyut nadi sebanyak 8 kali per menit. Kemungkinan terdapat tanda – tanda anemia

jika ada komplikasi perdarahan. Ditemukan pula lidah yang berselaput (kotor

ditengah, tepi dan ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali,

meteorismus, dan roseolae namun jarang ditemukan.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan darah perifer

Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan

leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.

Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu,

juga didapatkan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung

jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endapat darah

pada demam tifoid dapat meningkat. SGOT/SGPT meningkat, namun akan

kembali normal setelah sembuh.

b. Uji Widal

Uji widal ditemukan untuk mendeteksi antibody terhadap kuman S.typhi.

Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi

dengan antibody yang disebut aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji Widal

adalah suspense Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.

Maksud uji widal adalah untuk menemukan adanya agglutinin dalam serum

penderita tersangka demam tifoid yaitu : aglutinin O (dari tubuh kuman),

agglutinin H (flagella kuman), aglutinin Vi (simpai kuman). Dari ketiga

agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis

demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi

kuman ini.

14

Page 15: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSPembentukan agglutinin mulai terjadi akhir minggu pertama demam,

kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-4 dan

tetap tinggi selama beberapa minggu. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi

uji widal yaitu : pengobatan dini dengan antibiotik, gangguan pembentukan

antibodi dan pemberian kortikosteroid, waktu pengambilan darah, daerah

endemik atau non-endemik, dan reaksi amnestik yaitu peningkatan titer

agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi dengan tifoid masa

lalu atau vaksinasi.

Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin yang

bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya

kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda

setiap laboratorium.

c. Uji TUBEX

Uji TUBEX merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat

(hanya beberapa menit) adan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi

antibody anti-S.typhi O9 pada serum pasien dengan cara menghambat ikatan

antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan

lipopolisakarida S.typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetic latex. Hasil

positif uji Tubex ini menunjukan terdapat infeksi Salmonella serogrup D

walaupun tidak secara spesifik menunjukan pada S.typhi. Infeksi oleh

S.paratyphi akan memberikan hasil negatif. Sensitivitas 75-80% dan spesifisitas

75-90%.

Tabel 1. Interpretasi Hasil Uji TUBEX

Skor Interpretasi

<2 Negatif Tidak menunjukan infeksi tifoid akut

3 Borderline Tidak dapat disimpulkan, ulangi pengujian

4-5 Positif Menunjukan infeksi tifoid aktif

>6 Positif Indikasi kuat infeksi tifoid

15

Page 16: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUSd. Uji Typhidot

Uji typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada

protein membram luar Salmonella typh. Hasil positif pada uji typhidot

didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik

antibody IgM dan IgG terhadap antigen S.typhi seberat 50 kD yang terdapat pada

strip nitroselulosa. Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifisitas

sebesar 76,6% dan efisiensi uji sebesar 84% pada penelitian yang dilakukan oleh

Gopalakhrisnan dkk (2002) yang dilakukan pada 144 kasus demam tifoid. Pada

penelitian lain yang dilakukan oleh Olsen dkk, didapatkan sensitivitas dan

spesifisitas uji ini hampir sama dengan uji Tubex yaitu 79% dan 89%.

e. Uji IgM Dipstick

Uji ini dikhususkan untuk mendeteksi antibody IgM spesifik terhadap

S.typhi pada specimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang

mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) S.typhi dan anti IgM (sebagai

control), reagen deteksi yang mengandung antibody anti IGM yang dilekatkan

dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum diinkbasi dengan reagen

dan serum pasien, tabung uji. House dkk, 2001 dan Gasem MH dkk, 2002

meneliti penggunaan uji ini disbanding dengan kultur darah di Indonesia dan

melaporkan sensitivitas sebesar 65-77% da spesifit=sitas sebesar 95-100%.

f. Kultur Darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi

hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan

beberapa hal seperti : telah mendapat antibiotic karena apabila sebelum

pemeriksaan pasien sudah mendapat antibiotik maka pertumbuhan kuman dalam

media biakan akan terhambat dan bias saja bernilai negatif, volume darah yang

kurang dar 5 cc karena bila darah yang dibiakan terlalu sedikit maka hasil

biasakan bias negatif, serta riwayat vaksinasi dimasa lampau yang dapat

membentuk antibody dalam darah pasien, antibody (aglutinin) dapat menekan

bacteremia hingga biakan darah dapat negatif.

16

Page 17: Presentasi Kasus Vivi Dr. Zul

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

PRESENTASI KASUS

Yogayakarta, 17 November 2015

Dokter Pembimbing,

dr. Noegroho, Sp. PD

17