BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. W

Tempat/Tanggal Lahir : 31 Desember 1962

Umur : 50 tahun

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Karangklesem, Purwokerto Selatan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku Bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Status : Kawin anak 4

No. CM : 250074

Tanggal Masuk : 30 September 2013

B. ANAMNESIS

Autoanamnesis oleh pasien pada tanggal 30 September 2013, pukul 13.00

Keluhan Utama : Sesak napas

Keluhan Tambahan : Dada terasa sakit disertai batuk

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD RSWK dengan keluhan napas terasa sesak sejak 1 jam

sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas dirasakan tiba – tiba dan dada dirasakan sakit.

Sakit pada dada tidak dirasakan menjalar kebagian tubuh lain. Keluhan seperti ini belum

pernah dirasakan sebelumnya. Pasien juga batuk berdahak sejak 2 bulan yang lalu.

Dahaknya berwarna putih, jumlahnya cukup banyak, dan tidak pernah mengandung darah.

Awalnya pasien batuk hanya di pagi hari yang dianggapnya karena ia merokok, akan tetapi

batuk semakin lama semakin sering, terutama jika ia merokok dan berkurang jika pasien

minum obat batuk. Batuk pasien tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin. Pasien juga tidak

mengalami demam, keringat malam, nafsu makan menurun ataupun penurunan berat badan.

3

Pasien mengaku merokok sebanyak dua setengah bungkus sehari sejak ia berusia 7

tahun. Pasien mengaku tidur dengan satu bantal, dan tidak pernah tiba-tiba terbangun pada

malam hari karena sesak.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat Penyakit paru : Disangkal

Riwayat Darah Tinggi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat : Disangkal

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pada keluarga tidak di dapatkan keluhan yang sama seperti pasien.

Riwayat Penyakit paru : Disangkal

Riwayat Darah Tinggi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat : Disangkal

F. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata pada tanggal 30 September 2013 pukul 13.00 WIB

1. Keadaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :- Tekanan Darah : 140/100 mmHg

- Nadi : 100x/menit, regular, isi dan tegangan

cukup

- Pernapasan : 26x/menit

- Suhu : 36,5 0C

4

2. Kepala

Bentuk Kepala : Simetris, rambut hitam, dan tidak mudah dicabut.

Mata : Mata tidak cekung, pupil bulat isokor (+/+), refleks cahaya langsung

(+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

Hidung : Simetris, tidak ada deviasi septum, tidak ada deformitas, tidak ada

tanda-tanda peradangan, tidak ada sekret, tidak ada napas cuping

hidung.

Telinga : Telinga kanan dan kiri simetris, bentuk normal, ukuran normal,

tidak ada tanda-tanda peradangan, tidak ada sekret, tidak ada

benjolan, dan tidak ada nyeri tekan.

Mulut : Bibir lembab, tidak sianosis, lidah tidak kotor, mukosa mulut

basah, tidak ada perdarahan gusi, pallatum mole tidak ikterik.

3. Leher

Inspeksi : Tidak terlihat benjolan atau massa

Palpasi : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, tekanan vena jugular

tidak meningkat.

4. Aksilla : Kelenjar getah bening aksilla tidak teraba membesar.

5. Thoraks

Inspeksi Umum : Kulit tidak ikterik dan tidak ada jejas.

Paru

Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris, tidak tampak jejas, tidak tampak

massa, tidak tampak retraksi, pergerakan napas tidak ada yang

tertinggal.

Palpasi : Tidak teraba massa, vokal fremitus kanan = kiri, dan tidak ada

nyeri tekan.

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Suara napas dasar vesikular melemah, Ronkhi (+/+), Wheezing (-/-).

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas : ICS III linea sternalis sinistra

5

Batas kiri : ICS V linea midclavikularis sinistra

Batas kanan atas : ICS III linea sternalis dextra

Auskultasi : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-).

6. Abdomen

Inspeksi : Cembung, tidak ada jejas, tidak ada spider naevi, ikterik (-).

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Perut supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri tekan (-),

ginjal tidak teraba.

Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen.

7. Ekstremitas

Superior

Dextra : edema (-), sianosis (-), eritema palmaris (-)

Sinistra : edema (-), sianosis (-), eritema palmaris (-)

Inferior

Dextra : edema pretibial dan dorsum pedis (-), sianosis (-)

Sinistra : edema pretibial dan dorsum pedis (-), sianosis (-)

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 30 2013

o Hematologi

Hemoglobin : 15,8 g/dl Normal : 14-18 g/dl

Leukosit : 15300/µL Normal : 4800-10800/µL

Hematokrit : 48,9 % Normal : 40-54 %

Trombosit : 301.000/µL Normal : 150.000-400.000/µL

o Kimia Klinik

Glukosa sewaktu : 122 mg/dl Normal ≤ 200 mg/dl

Protein total : 7,7 gr/dl

Albumin : 4,1 gr/dl

Globulin : 3,6 gr/dl

SGOT : 37 UI/L Normal <37 UI/L

SGPT : 37 UI/L Normal <41 UI/L

6

Kolesterol Total : 237

Trigliserid : 282

Ureum : 16 mg/dl Normal : 10-50 mg/dl

Kreatinin : 0,74 mg/dl Normal : 0,9-1,3 mg/dl

H. Foto Rontgen

Thoraks tenang, cord an pulmo dbn

I. RESUME

Pasien datang ke IGD RSWK dengan keluhan sesak napas sejak 1 jam SMRS. Sesak

naps irasakan tiba- tiba dan juga dirasakan nyeri dada. Pasien juga mengeluhkan batuk

berdahak berwarna putih, jumlahnya cukup banyak, dan tidak pernah mengandung darah.

Awalnya pasien batuk hanya di pagi hari yang dianggapnya karena ia merokok, akan tetapi

batuk semakin lama semakin sering dan semakin parah, terutama jika ia merokok dan

berkurang jika pasien minum obat batuk. Pasien mengaku merokok sebanyak dua setengah

bungkus rokok sehari sejak ia berusia 7 tahun. Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital RR :

26x/menit, S: 36,5°C dan pemeriksaan paru didapatkan suara napas vesikuler melemah,

Rhonki (+/+), wheezing (-/-), pemeriksaan lain tidak ada kelainan.

J. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan sputum BTA, foto thoraks, Spirometri

7

K. DIAGNOSIS KERJA

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

L. DIAGNOSIS BANDING

Asma Bronkiale, Tb Paru

M. TERAPI

1. Farmakologi

O2 2L/menit

IVFD RL20 tpm

Injeksi Ceftrimax 2 x 1

Injeksi Dexamethasone 1 x 1

Injeksi Ranitidin 2 x 1

Simvastatin 1x1

Digoxin 2x1

N. PROGNOSIS

Qua ad vitam : dubia ad malam

Qua ad Functionam : dubia ad malam

Qua ad Sanactionam : dubia ad malam

O. EDUKASI

Pemberian informasi tentang penyakit PPOK

Memberitahu untuk berhenti merokok

8

P. FOLLOW UP

Tanggal 30 September 2013

S O A P

Sesak (+)Dada sakit (+)Batuk berdahak

KU/KES: Tampak sakit sedang,CMN: 100x/menitTD: 14/100 mmHgRR: 26x/menitS: 36,50C Kepala :

-Mata : ca -/- si-/--THT : DBN

Leher : dbn Thorax :

I : tampak simetris saat statis dan sinamisP : vokal fremitus kanan =kiriP : sonor diseluruh lapang paruA : cor : BJI-II regular; pulmo : Suara napas vesikuler melemah, Ronkhi (+/+), Wheezing (-/-).

Abdomen : datar, supel, NT (-) BU (+)

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik. Edema dan Sianosis (-)

PPOK IVFD RL Inj. Ceftrimax 2x 1 Inj. Radin 2 x 1 Inj. Dexamethasone 2x 1 Simavastatin 1x1 Digoxin 2x1

Tanggal 1 Oktober 2013

S O A P

Batuk berdahakSesak (-)Dada sakit (-)

KU/KES: Tampak sakit sedang,CMN: 82x/menitTD: 120/90 mmHgRR: 24x/menitS: 36,50C Kepala : dbn Leher : dbn Thorax :

I : tampak simetris saat statis

PPOK IVFD RL Inj. Ceftrimax 2x 1 Inj. Radin 2 x 1 Inj. Dexamethasone 2x 1 Simavastatin 1x1 Digoxin 2x1

9

dan sinamisP : vokalfremitus kanan =kiriP : sonor seluruh lapang paruA : cor : dbn, pulmo : Suara napas dasar vesikular melemah, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : dbn Ekstremitas : dbn

Tanggal 2 Oktober 2013

S O A P

Tidak ada keluhanKU/KES: Tampak sakit ringan,CMN: 84x/menit TD: 120/80 mmHgRR: 20x/menit S: 360C Kepala : dbn Leher : dbn Thorax :

I : tampak simetris saat statis dan sinamisP : vokal fremitus kanan= kiriP : A : cor : dbn, pulmo : Suara napas vesikular, ST -/-Abdomen : dbn

Ekstremitas : dbn

PPOK IVFD RL Inj. Ceftrimax 2x 1 Inj. Radin 2 x 1 Inj. Dexamethasone 2x 1 Simavastatin 1x1 Digoxin 2x1

Pasien dipulangkan dan dieduksi kontrol rawat jalan ke poli paru serta menjalani kontrol rutin.

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Penyakit paru obstruksi kronik adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan

hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan aliran

udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap

partikel atau gas yang beracun/berbahaya. Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi

akut bila kondisi pasien mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya

yang stabil dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan

perubahan pengobatan yang sudah biasa digunakan.

PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis

kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3

bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan

penyakit lainnya. Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh

pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan

tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan

napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

II.2 Prevalensi

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema

menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab

kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma,

bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering

kematian di Indonesia.

11

II.3 Etiologi

1. Asap rokok

Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata

batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

- Ringan : 0-200

- Sedang : 200-600

- Berat : >600

2. Polusi udara

Polusi di dalam ruangan

o Asap rokok

o Asap kompor

Polusi di luar ruangan

o Gas buang kendaraan bermotor

o Debu jalanan

Polusi tempat kerja (bahan kimia,zat iritasi,gas beracun)

3 Hipereaktiviti bronkus

4 Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5 Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

II.4 Patogenesis

Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap

rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan

faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian,

makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-

paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak

berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan

menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang

sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah

diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini

dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.

12

Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial,

hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi

silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan.

Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh

batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang

dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan

berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat

rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini

mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis

lainnya yang karakteristik untuk PPOK.

Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau kurang

terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypoxemia (PaO2

rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah (V/Q tidak sesuai). Ventilasi

dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi meningkatkan ruang buntu (Vd),

menyebabkan pembuangan CO2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi

untuk mengkompensasi keadaan ini, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang

dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat, pada akhirnya

proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan

PPOK berat.

13

II.5 Manifestasi klinis Gejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi, dimana cenderung

meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan sekresi

semalam sebelumnya. Batuk produktif, pada awalnya intermitten, dan kemudian terjadi

hampir tiap hari seiring waktu. Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat pula

menjadi tebal, kuning, bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya infeksi bakteri

respiratorik. Sesak napas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya

penyakit. Pada keadaan yang berat, sesak napas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal

dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran

udara. Pada penyakit yang moderat hingga berat , pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan

penurunan suara napas, ekspirasi yang memanjang, rhonchi, dan hiperresonansi pada

perkusi. Karena penyakit yang berat kadang berkomplikasi menjadi hipertensi pulmoner

dan cor pulmonale, tanda gagal jantung kanan (termasuk distensi vena sentralis,

hepatomegali, dan edema tungkai) dapat pula ditemukan. Clubbing pada jari bukan ciri

khas PPOK dan ketika ditemukan, kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya, terutama

karsinoma bronkogenik.

II.6 Klasifikasi PPOK

Lama

(Gold 2001)

Baru

(Gold 2003)

Derajat Derajat Klinis Faal paru

Derajat 0 : beresiko Derajat 0 : beresiko Gejala klinik

(batuk,produksi

Normal

14

sputum).

Derajat I : PPOK

Ringan

Derajat I : PPOK

Ringan

Dengan atau tanpa

gejala klinis (batuk

produksi sputum).

VEP1/KVP <70%

VEP1 > 80%

prediksi

Derajat IIA : PPOK

Sedang

Derajat II : PPOK

Sedang

Dengan atau tanpa

gejala klinis

( batuk,produksi

sputum) gejala

bertambah sehingga

menjadi sesak.

VEP1/KVP <70%

50%<VEP1<80%

prediksi

Derajat IIB : PPOK

Sedang

Derajat III : PPOK

Berat

Dengan atau tanpa

gejala klinis

( batuk,produksi

sputum) gejala

bertambah sehingga

menjadi sesak.

VEP1/KVP <70%

30% < VEP1<50%

prediksi

Derajat III : PPOK

Berat

Derajat IV : PPOK

Sangat Berat

Gejala di atas

ditambah tanda-tanda

gagal nafas atau gagal

jantung kanan

VEP1/KVP < 70%

VEP1<30% prediksi

VEP1 = Volume Ekspirasi Paksa Detik 1

KVP = Kapasitas Vital Paksa

II.7 Diagnosis

Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk

kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa

keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :

1. Anamnesis

15

Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya,

riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya,

komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.

2.Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :

o Pernapasan pursed lips

o Takipnea

o Dada emfisematous atu barrel chest

o Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater

o Pelebaran sela iga

o Hipertropi otot bantu nafas

o Bunyi nafas vesikuler melemah

o Ekspirasi memanjang

o Ronki kering atau wheezing

o Bunyi jantung jauh

3.Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:

o Hiperinflasi

o Hiperlusen

o Diafragma mendatar

o Corakan bronkovaskuler meningkat

o Bulla

o Jantung pendulum

4.Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :

o VEP1 < KVP < 70%

o Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator < 80%

prediksi

16

II.8. Diagnosa Banding

1. Asma Bronkial

2. Gagal jantung kongestif

3. Bronkiektasis

4. Tuberkulosis

5. SOPT

II.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Tes fungsi paru

2. Pemeriksaan analisis gas darah

o PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg) dan atau SaO2 < 90 % dengan atau tanpa PaCO2 > 6,7 kPa

( 50 mmHg),saat bernapas dalam udara ruangan,mengindikasikan adanya gagal nafas

o PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg),PaCO2 > 9,3 kPa (70 mmHg) dan Ph < 7,30,memberi

kesan episode yang mengancam jiwa dan perlu dilakukan monitor ketat serta

penanganan intensif.

3. Foto toraks

17

Foto Thorax (CXR/chest X-Ray) pada emfisema terlihat gambaran : hiperinflasi,

hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung

pendulum / tear drop / eye drop appearance). Pada bronkitis kronik :normal, corakan

bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus.

Terdapat juga gambaran bullous pada proyeksi frontal, dan peningkatan ruang udara

interkostal pada proyeksi lateral. Akan tetapi, foto thorax dapat normal pada stadium awal

penyakit ini dan bukan tes yang sensitive untuk diagnosis PPOK. Perubahan emfisematosa

lebih mudah terlihat pada CT-Scan thorax namun pemeriksaan ini tidak cost-effective atau

modalitas yang direkomendasikan untuk skrining PPOK.

4. Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan EKG dapat membantu penegakkan diagnosis hipertrofi ventrikel

kanan,aritmia,dan iskemia.

II.10 PenatalaksanaanAdapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :

Mencegah progesifitas penyakit

Mengurangi gejala

Meningkatkan toleransi latihan

Mencegah dan mengobati komplikasi

Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang

Mencegah atau meminimalkan efek samping obat

Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

Meningkatkan kualitas hidup penderita

Menurunkan angka kematian

Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama

tatalaksana COPD.Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana,

yaitu :

1. Evaluasi dan monitor penyakit

18

o PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun

seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat

penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan

adalah gejala klinis dan fungsi paru.

o Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang

telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :

o Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan

o Riwayat timbulnya gejala atau penyakit

o Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru

o Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik

lainnya

o Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakit-

penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas

o Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK

o Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas,

kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas

o Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok

o Dukungan dari keluarga

2. Menurunkan faktor resikoBerhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam

mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit.

Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok – 5 A :

1. Ask (Tanyakan)

Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan

2. Advise (Nasehati)

Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok

3. Assess (Nilai)

Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok

4. Assist (Bantu)

19

Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis,

merekomendasikan penggunaan farmakoterapi

5. Arrange (Atur)

Jadwal kontak lebih lanjut

Tatalaksana PPOK stabiL:

Terapi Farmakologis

a. Bronkodilator

Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau

Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten)

3 golongan :

1. Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol

2. Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromide

3. Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum

memuaskan

20

Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator

monoterapi

b. Steroid

PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid

PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV)

Eksaserbasi akut

c. Obat-obat tambahan lain :

1. Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) :ambroksol, karbosistein, gliserol iodida

2. Antioksidan : N-Asetil-sistein

3. Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

4. Antitusif : tidak rutin

5. Vaksinasi : influenza, pneumokokus

Terapi Non-Farmakologis

a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi

psikososial

b. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGD=

PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia dan PaO2 55-60

mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal

jantung, polisitemia.

Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau  secara

ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan

adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons

terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah

rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang

kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer

ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan

untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki

21

kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen

tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling

efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.

c. Nutrisi

d. Pembedahan: PPOK berat, (bila memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru)

Penatalaksanaan menurut derajat PPOK

DERAJAT

KARAKTERISTIK

REKOMENDASI PENGOBATAN

Semua derajat

Hindari faktor pencetus Vaksinasi influenza

Derajat I (PPOK Ringan)

VEP1 / KVP < 70 %VEP1 80% Prediksi

a. Bronkodilator kerja singkat (SABA, antikolinergik kerja pendek) bila perlu

b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

Derajat II(PPOK sedang)

VEP1 / KVP < 70 %50% VEP1 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala

1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator:

a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. LABAc. Simptomatik

2. Rehabilitasi

Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif

Derajat III(PPOK Berat)

VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1

50% prediksiDengan atau tanpa gejala

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:

a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. LABAc. Simptomatik

2. Rehabilitasi

Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif atau eksaserbasi berulang

Derajat IV(PPOK sangat berat)

VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:

a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. LABAc. Pengobatan komplikasid. Kortikosteroid inhalasi bila

22

memberikan respons klinis atau eksaserbasi berulang

1. Rehabilitasi2. Terapi oksigen jangka

panjang bila gagal nafas pertimbangkan terapi bedah

Tatalaksana PPOK eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil,

dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. Bila infeksi:

diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis).

Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

o Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask

o Bronkodilator: inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) + antikolinergik.

Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)

o Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

Steroid intravena: pada keadaan berat

Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.

Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik

Indikasi rawat inap :

o Eksaserbasi sedang dan berat

o Terdapat komplikasi

o Infeksi saluran napas berat

o Gagal napas akut pada gagal napas kronik

o Gagal jantung kanan

Indikasi rawat ICU :

Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.

Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50

mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

23

Penatalaksanaan Menurut Derajat PPOK

Derajat Rekomendasi Pengobatan

Derajat I a. Bronkodilator kerja singkat (SABA,Antikolinergik kerja singkat)

bila perlu.

b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan.

Derajat II 1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator :

a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan.

b. LABA

c. Simtomatik

2. Rehabilitasi

Derajat III 1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator

a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. LABA

c. Simtomatik

d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau

eksaserbasi berulang.

2. Rehabilitasi

Derajat IV 1. pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:

a. anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. LABA

c. Pengobatan pada komplikasi

d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau

eksaserbasi berulang

2. Rehabilitasi

3. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas

24

II.11 Prognosa

Dubia, tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.

II.12 Komplikasi

Gagal napas, kor pulmonal, septikemia

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang ke IGD RSWK dengan keluhan sesak napas dan nyeri dada yang tiba-

tiba sejak 1 jam SMRS. Sesak napas dapat disebabkan oeh kelainan yang ada di paru atau

dari jantung. Rasa sesak tidak dipengaruhi oleh udara dingin maupun emosi. Sesak yang

timbul bukan berasal dari faktor pencetus. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 2

bulan yang lalu. Dahaknya berwarna putih, jumlahnya cukup banyak, dan tidak pernah

mengandung darah. Hal ini merupakan batuk kronis, penyakit yang dapat dicurigai adalah

penyakit PPOK atau TB paru. Awalnya pasien batuk hanya di pagi hari yang dianggapnya

karena ia merokok, akan tetapi batuk semakin lama semakin sering dan semakin parah,

terutama jika ia merokok dan berkurang jika pasien minum obat batuk. Batuk tidak

dipengaruhi oleh perubahan cuaca ataupun pekerjaan. Hal ini dapat terjadi pada PPOK atau

TB, pada Asma biasanya lebih dipengaruhi oleh faktor pencetus. Batuk pada pagi hari

dikarenakan penumpukan sputum pada malam hari yang tidak dapat dikeluarkan. Pasien

mengaku merokok sebanyak dua setengah bungkus rokok sehari sejak ia berusia 7 tahun,

kemudian bila dilihat dari usia pasien yang diatas 40 tahun serta jenis kelamin pasien laki-

laki merupakan faktor resiko utama terjadinya PPOK. Bila pada asma biasanya pada usia

muda, dan tidak selalu dipengarui oleh rokok. Gejala respiratorik berupa batuk >2 minggu,

sesak napas dan nyeri dada dapat mengarah pada TB paru. Tetapi selain gejala respiratorik,

gejala TB paru juga terdapat gejala sistemik berupa demam, malaise, keringat pada malam

hari tapi tidak terjadi pada pasien ini. Pasien mengaku tidur dengan satu bantal, dan tidak

pernah tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. Menyingkirkan penyebab sesak

karena penyakit lain. Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital RR : 26x/menit, dan

pemeriksaan paru didapatkan suara napas vesikuler melemah, Rhonki (+/+), pemeriksaan lain

tidak ada kelainan. RR meningkat sesuai dengan keluhan pasien yang disertai sesak napas.

25

Pada laboratorium, Hemoglobin: 15,8 g/dl, leukosit : 15.700/ul, kolesterol total : 237 mg/dl,

trigliserid : 282.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hariadi,Slamet,dkk.PPOK Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di

Indonesia.2004.Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

2. Sudoyo, Aru W,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI Jilid II.2006.Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

3. Wilson LM. Patofisiologi (Proses-Proses Penyakit) Edisi enam. Editor Hartanto

Huriawati, dkk. EGC. Jakarta 2006.

4. Kusumawidjaja K. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Editor Iwan Ekayuda. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta. 2006.

26