Presentasi Kasus

REHABILITASI MEDIK

SEORANG LAKI LAKI 56 TAHUN DENGAN HEMIPARESE DEKSTRA, AFASIA GLOBAL, PARESE NERVUS VII DEKSTRA ET CAUSA STROKE NON HEMORAGIK

Oleh :

Tenri Ashari Wanahari

G99131087

Pembimbing :

Dr. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.RM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2014

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Umur : 56 tahun

Jenis kelamin : Laki laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Losari RT/RW 05/02 Pulutan Nogosari Boyolali

Status : Menikah

Tanggal Masuk : 16 Juni 2014

Tanggal Periksa : 26 Juni 2014

No RM : 01259792

B. Keluhan Utama :

Kelemahan anggota gerak sebelah kanan dan tidak bisa berbicara.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 12 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien ditemukan

dalam keadaan kondisi lemas terduduk saat bangun dari tempat tidur. Dua

hari yang lalu, menurut keluarga pasien, pasien mengalami kelemahan

anggota gerak sebelah kanan dan tidak bisa bicara. Pasien masih sadar,

tampak bingung, dan tidak dapat diajak berkomunikasi. Nyeri kepala (-),

muntah (-), kejang (-), bicara pelo (-), riwayat jatuh (-), demam (-) wajah

tampak merot ke sebelah kiri (+). Pasien tidak mengeluhkan telinga

berdenging, pusing berputar, kesulitan menelan, penglihatan kabur

maupun dobel. Tidak ada gangguan BAK dan BAB.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat trauma : disangkal

Riwayat hipertensi : (+) sejak 4 tahun yang lalu

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat stroke : disangkal

1

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat alergi obat/ makanan : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat mondok : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat alergi obat/ makanan : disangkal

Riwayat asma : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi

Penderita makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk

berupa daging, tahu, tempe, telur, dan sayur.

Riwayat merokok : disangkal

Riwayat mengonsumsi alkohol : disangkal

Riwayat olahraga : pasien jarang berolahraga

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan seorang pedagang. Pasien dirawat di RSUD Dr.

Moewardi sebagai pasien BPJS.

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum sakit sedang, GCS E4VxMx, gizi kesan cukup.

B. Tanda Vital

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 84 x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris

Respirasi : 18 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal

Suhu : 36,5 0C per aksiler

VAS : 3

2

C. Kulit

Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider

naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-).

D. Kepala

Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam

beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-).

E. Mata

Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan

tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-),

sekret (-/-).

F. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)

G. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

H. Mulut

Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-),

stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-).

I. Leher

Simetris, trakea di tengah, step off (-), JVP tidak meningkat, limfonodi

tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-)

J. Thoraks

a. retraksi (-)

b. Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi : konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,

bising (-)

c. Paru

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri,

gerakan paradoksal (-)

3

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar (vesikuler / vesikuler), suara tambahan

(-/-)

K. Trunk

Inspeksi : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-)

Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)

Perkusi : nyeri ketok kostovertebra (-)

Tanda Patrick/Fabere : (-/-)

Tanda Anti Patrick : (-/-)

Tanda Laseque/SLR : (-/-)

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : tympani

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

M. Ekstremitas

Oedem Akral dingin

N. Status Psikiatri

a. Deskripsi Umum

1. Penampilan : laki laki, tampak sesuai umur, berpakaian pantas, ,

perawatan diri kurang.

2. Kesadaran : Kuantitatif : compos mentis

Kualitatif : tidak berubah

3. Perilaku dan Aktivitas Motorik : kesan apatis

4. Pembicaraan : (-)

5. Sikap Terhadap Pemeriksa : tidak kooperatif, kontak mata (-)

4

- - - -

- - - -

b. Afek dan Mood

- Afek : datar

- Mood : normal

c. Gangguan Persepsi

- Halusinasi : sulit dievaluasi

- Ilusi : sulit dievaluasi

d. Proses Pikir

- Bentuk : sulit dievaluasi

- Isi : sulit dievaluasi

- Arus : sulit dievaluasi

e. Sensorium dan Kognitif

- Daya Konsentrasi : sulit dievaluasi

- Orientasi

Orang : sulit dievaluasi

Waktu : sulit dievaluasi

Tempat : sulit dievaluasi

- Daya Ingat

Jangka pendek : sulit dievaluasi

Jangka panjang : sulit dievaluasi

f. Daya Nilai : daya nilai realitas dan sosial sulit dievaluasi

g. Insight : sulit dievaluasi

h. Taraf Dapat Dipercaya : sulit dievaluasi

O. Status Neurologis

a. Kesadaran : GCS E4VxMx

b. Fungsi Luhur : sulit dievaluasi

c. Fungsi Vegetatif : DC, NGT, iv line

d. Fungsi Sensorik

- Rasa Eksteroseptik Lengan Tungkai

Suhu (sde) (sde)

Lengan Tungkai

5

Nyeri (+/ +) (+/ +)

Rabaan (+/ +) (+/ +)

- Rasa Propioseptik Lengan Tungkai

Rasa Getar (sde) (sde)

Rasa Posisi (sde) (sde)

Rasa Nyeri Tekan (+/ +) (+/ +)

Rasa Nyeri Tusukan (+/ +) (+/ +)

- Rasa Kortikal

Stereognosis : sulit dievaluasi

Barognosis : sulit dievaluasi

Pengenalan 2 titik : sulit dievaluasi

e. Fungsi Motorik dan Reflek :

Atas Tengah

Bawah

Ka/ki ka/ki ka/ki

1. Lengan

- Kekuatan 2/5 2/5 2/5

- Tonus n/n n/n n/n

- Reflek Fisiologis

Reflek Biseps +3/+2

Reflek Triseps +3/+2

- Reflek Patologis

Reflek Hoffman + / -

Reflek Tromner + / -

Atas Tengah

Bawah

Ka/ki ka/ki ka/ki

2. Tungkai

- Kekuatan 2/5 2/5 2/5

6

Tonus n/n n/n n/n

- Klonus

Lutut - / -

Kaki - / -

- Reflek Fisiologis

Reflek Patella +3/+2

Reflek Achilles +3/+2

- Reflek Patologis

Reflek Babinsky + / -

Reflek Chaddock + / -

Reflek Oppenheim + / -

Reflek Schaeffer + / -

Reflek Rosolimo - / -

f. Nervus Cranialis

N. III : pupil isokor diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+)

N. VII : kesan parese dekstra UMN

N. XII : Sde

P. Range of Motion (ROM)

NECKROM Pasif ROM Aktif

Fleksi 0-700 0-700

Ekstensi 0-400 0-400

Lateral bending kanan 0-600 0-600

Lateral bending kiri 0-600 0-600

Rotasi kanan 0-900 0-900

Rotasi kiri 0-900 0-900

Ekstremitas Superior ROM pasif ROM aktif Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Shoulder Fleksi 0-900 0-900 Sde 0-800

Ekstensi 0-300 0-300 Sde 0-300

Abduksi 0-1800 0-1800 Sde 0-1500

Adduksi 0-450 0-400 Sde 0-450

7

External Rotasi 0-450 0-450 Sde 0-400

Internal Rotasi 0-550 0-550 Sde 0-500

Elbow Fleksi 0-800 0-800 Sde 0-600

Ekstensi 5-00 5-00 Sde 3-00

Pronasi 0-900 0-900 Sde 0-800

Supinasi 900-0 900-0 Sde 800-0Wrist Fleksi 0-900 0-900 Sde 0-800

Ekstensi 0-700 0-700 Sde 0-600

Ulnar deviasi 0-300 0-300 Sde 0-100

Radius deviasi 0-200 0-200 Sde 0-100

Finger MCP I fleksi 0-500 0-500 Sde 0-400

MCP II-IV fleksi 0-900 0-900 Sde 0-800

DIP II-V fleksi 0-900 0-900 Sde 0-800

PIP II-V fleksi 0-1000 0-1000 Sde 0-900

MCP I ekstensi 0-00 0-00 Sde 0-00

Ekstremitas Inferior ROM pasif ROM aktifDextra Sinistra Dextra Sinistra

Hip Fleksi 0-120 0-100 Sde 0-120Ekstensi 0-30 0-20 Sde 0-30Abduksi 0-45 0-40 Sde 0-45Adduksi 30-0 20-0 Sde 30-0Eksorotasi 0-45 0-40 Sde 0-45Endorotasi 0-35 0-30 Sde 0-35

Knee Fleksi 0-135 0-120 Sde 0-135Ekstensi 0-0 0-0 Sde 0-0

Ankle Dorsofleksi 0-20 0-10 Sde 0-20Plantarfleksi 0-50 0-40 Sde 0-50Eversi 0-5 0-5 Sde 0-5Inversi 0-5 0-5 Sde 0-5

Q. Manual Muscle Testing (MMT)

N E C K

Fleksor M. Sternocleidomastoideus 5Ekstensor 5

TRUNK

Fleksor M. Rectus Abdominis 5Ekstensor Thoracic group 5

Lumbal group 5Rotator M. Obliquus Externus Abdominis 5Pelvic Elevation M. Quadratus Lumbaris 5

Ekstremitas Superior Sinistra Dekstra

Shoulder Fleksor M Deltoideus anterior 5 2M Biseps 5 2

Ekstensor M Deltoideus anterior 5 2

8

M Teres mayor 5 2Abduktor M Deltoideus 5 1

M Biceps 5 1Adduktor M Lattissimus dorsi 5 1

M Pectoralis mayor 5 1Internal Rotasi

M Lattissimus dorsi 5 1M Pectoralis mayor 5 1

Eksternal Rotasi

M Teres mayor 5 1M Infra supinatus 5 1

Elbow Fleksor M Biceps 5 2M Brachialis 5 2

Ekstensor M Triceps 5 2Supinator M Supinator 5 2Pronator M Pronator teres 5 2

Wrist Fleksor M Fleksor carpi radialis 5 2Ekstensor M Ekstensor digitorum 5 2Abduktor M Ekstensor carpi radialis 5 2Adduktor M ekstensor carpi ulnaris 5 2

Finger Fleksor M Fleksor digitorum 5 1Ekstensor M Ekstensor digitorum 5 1

Ekstremitas inferior Dextra SinistraHip Fleksor M Psoas mayor 5 1

Ekstensor M Gluteus maksimus 5 1Abduktor M Gluteus medius 5 1Adduktor M Adduktor longus 5 1

Knee Fleksor Harmstring muscle 5 1Ekstensor Quadriceps femoris 5 1

Ankle Fleksor M Tibialis 5 1Ekstensor M Soleus 5 1

R. Status Ambulasi

Fully dependent

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium Darah (Tanggal 17 dan 18 Juni 2014)

27/08/2014 28/08/2014 Satuan RujukanHb 10,3 g/dl 13.5-18.0Hct 32 40-54

RBC 225 106/l 4.6-6.2WBC 7.4 103/l 4,5-11AT 3.45 103/l 150-440

Gol Darah O

9

GDS 118 mg/dL 80-140Ureum 38 mg/dL 10-50

Kreatinin 0,8 mg/dL 0,7-1,3Asam urat 3.6 mg/dl 3.4 -7.0

Na 137 134 mmol/ L

136-146K 3.1 3.4 mmol/

L3,5-5,1

Cl 108 mmol/ L

98-106Bil. Tot 1.00 mg/dl 0-1.10

Bil. Direk 0,20 mg/dl 0-0.25

Bil. Indirek 0,80 mg/dl 0-0.75

Kolesterol Total

250 mg/dl 50-200

HDL-L 30 mg/dl 41-67LDL-L 160 mg/dl 0-130

Trigliserid 100 mg/dl 50-150

Glukosa puasa

95mg/dl

78 – 110

B. CT Scan (Tanggal 17 Juni 2014)

10

Tak tampak lesi hipo/hiperdens di brain parenkim

11

Tak tampak midline shifting

Sistem ventrikel dan sisterna tampak melebar

Sulci dalam dan gyri tampak dangkal

Pons, cerebellum dan cerebellopontin angle tak tampak kelainan

Orbita, mastoid dan sinus paranasales kanan, kiri tak tampak kelainan

Craniocerebral space tak tampak kelainan

Calvaria intak

Kesan : Brain atrophy

C. Foto Thorax (Tanggal 17 Juni 2014)

Cor : ukuran membesar dengan CTR > 50%, tampak kalsifikasi aorta

12

Pulmo : tak tampak infiltrate di kedua lapang paru, corakan

bronkovaskular normal

Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam

Hemidiafragma kanan kiri normal

Trakea di tengah

Sistema tulang baik

Kesimpulan : Cardiomegaly dengan aortosclerosis

IV. ASSESSMENT

Klinis : Hemiparese dekstra, parese N. VII dekstra UMN, afasia global

Topis : Cortex cerebri

Etiologis : Stroke infark trombotik

V. DAFTAR MASALAH

Masalah Medis : Stroke infark trombotik

Hipertensi stage I

Afasia global

Problem Rehabilitasi Medik

1. Fisioterapi :

Penderita tidak bisa berkomunikasi

Penderita sulit menggerakkan lengan dan tungkai kanannya.

2. Speech Terapi : Gangguan dalam modalitas bahasa

3. Ocupasi Terapi : Gangguan dalam melakukan aktivitas fisik

4. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas

sehari-hari

5. Ortesa-protesa : Keterbatasan saat ambulasi

6. Psikologi : Beban pikiran karena kesulitan melakukan

aktivitas sehari –hari

VI. PENATALAKSANAAN

13

Terapi Medikamentosa :

1. Diet nasi biasa, rendah garam

2. Head up 30º

3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

4. Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam

5. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam

6. Injeksi Sohobion 5000 mcg/24 jam drip

7. Inf. Aminofluid 1 fl/24 jam 20 tpm

8. Aspilet 1 x 80 mg

9. KSR 3 x 600 mg

Rehabilitasi Medik:

- Edukasi pasien dan keluarganya tentang penyakit pasien

- Fisioterapi :

Positioning dan turning setiap 2 jam

Latihan ROM aktif sisi sehat

Latihan ROM pasif sisi sakit

Latihan mobilisasi bertahap

Strengthening exercise otot yang lemah

Stretching exercise sendi yang kaku

- Terapi okupasi:

latihan dalam melakukan kegiatan sehari-hari

- Terapi wicara :

stimulasi dengan rangsang getar atau nyeri

- Sosiomedik :

motivasi dan konseling keluarga pasien untuk selalu berusaha

menjalankan home program maupun program di RS.

- Orthesa protesa: diberikan alat bantu jalan (Wheel Chair)

- Psikologi : memberikan motivasi kepada keluarga pasien agar

selalu melaksanakan program rehabilitasi.

VII. IMPAIRMENT, DISSABILITY DAN HANDICAP

14

- Impairment : hemiparese dekstra, parese N VII dekstra UMN,

afasia global.

- Disability : penurunan fungsi tungkai dan lengan kanan, tidak

dapat berbicara.

- Handicap : keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari,

keterbatasan melakukan komunikasi dan sosialisasi.

VIII.PLANNING

Planning Diagnostik : -

Planning Terapi : -

Planning Edukasi : - Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa

terjadi

- Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan

yang dilakukan

- Edukasi untuk home exercise dan ketaatan

untuk melakukan terapi

Planning Monitoring : - Evaluasi hasil fisioterapi, terapi okupasi,

wicara dan ROM

- Monitoring tekanan darah dan jantung

IX. TUJUAN

1. Membantu mempertahankan fungsi sensorik yang ada untuk

mempertahankan kemampuan komunikasi dengan lingkungan.

2. Mengurangi atau menghilangkan rasa lemah pada separuh badan

sebelah kanan.

3. Mengembalikan penderita pada tingkat aktivitas normalnya.

4. Membantu pemulihan penderita sehingga mampu mandiri dalam

menjalankan aktivitas kehidupan sehari-hari.

X. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

15

STROKE

I. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih

dari 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskuler (WHO, 2005).

II. Klasifikasi

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan

arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau

perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea

(WHO, 2005). Stroke non hemoragik ialah sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih

pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang

menyebabkan cacat atau kematian (Widjaja, 2010).

Perbedaan antara stroke perdarahan dengan stroke iskemik

Gejala Stroke perdarahan Stroke iskemik

Permulaan Sangat akut ( dalam beberpa

menit bisa terjadi ), contoh:

tiba-tiba sakit kepala terus

lumpuh

Sub akut ( berkembang dari

ringan sampai berat, tidak

terjadi dalam 1 hari )

Waktu Aktivitas ( di tengah-tengah

pekerjaan )

Bangun tidur ( istirahat )

Peringatan Tidak ada Sering ada contoh: kesemutan

yang makin lama makin berat,

biasanya serangan sembuh,

tapi balik lagi di lain waktu

( TIA )

Nyeri +++ ( karena vol.otak tetap,

darah bertambah sehingga

mendesak jaringan otak,

timbul nyeri

-

Kejang Sering ( ++ ) karena cortex -

16

tergeser ke tepi

Kesadaran turun +++ +

Menurut klinis, stroke iskemik dibedakan menjadi :

stroke sepintas (TIA): berlangsung kurang dari24 jam.

stroke reversibel (RIND) (Reversible Ischemic Neurologic Deficit ):

baik kembali seperti semula setelah 24 jam.

stroke berkembang : stroke yang bertambah berat.

stroke komplit (completed stroke ) : stroke yang sudah tidak berkembang

lagi, tetap, tidak membaik tapi juga tidak memburuk (Warlow et al.,

2008).

III.Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan

penyebab pertama kecacatan. Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik dan

nonhemorrhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000

populasi dan bertambah dengan umur. Angka morbiditas lebih berat dan

angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan

stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya

lagi (Nassisi, 2009).

IV. Faktor Risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada

stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di

modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto

(2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran

faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah

hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol

8,97% (Madiyono dan Suherman, 2003).

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Heriditer

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

17

1. Riwayat stroke

2. Hipertensi

3. Penyakit jantung

4. Diabetes melitus

5. TIA

6. Hiperkolesterol

7. Obesitas

8. Merokok

(Utami, 2009)

V. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme

patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.

a. Trombosis Cerebri

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau

cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering

timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap.

Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten

dalam beberapa jam atau hari.

b. Emboli Cerebri

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau

cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,

seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis

biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai

trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak

sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda

disertai nyeri kepala berdenyut (Sudoyo, 2006).

VI. Patofisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang

yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.

Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi

koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak

18

membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi

mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam

darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak

50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan

untuk seluruh otak  adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan

melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan

sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang

memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri

serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu

dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi

(Mardjono dan Sidharta, 2010).

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara

umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit,

akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu

arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh

arteri tersebut dikarenakan masih  terdapat sirkulasi kolateral yang memadai

ke daerah tersebut (Mardjono dan Sidharta, 2010). Proses patologik yang

sering mendasari dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah

yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa :

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada

aterosklerosis dan thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok

atau hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal

dari jantung atau pembuluh ekstrakranium (Price dan Wilson, 2006)

VII. Manifestasi Klinis

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi.

19

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak

mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang

tercantum dan disebut sindrom neurovaskular (Smith et al., 2006):

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang

terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteria serebri media

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan

media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di

ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di

hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan

daerah bicara motorik Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)

a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai

lengan) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

b. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua

fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

c. Disfasia

3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya

bilateral)

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. Meningkatnya reflek tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f. Disfagia

20

g. Disartria

h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. Gangguan penglihatan dan pendengaran

5. Arteri serebri posterior

a. Koma

b. Hemiparese kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

VIII. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

obat yang memperbaiki perfusi ke daerah penumbra, yaitu

golongan trombolitik (streptokinase, urokinase, aktivator

plasminogen)

obat yang melindungi daerah penumbra agar tidak mengalami

kematian sel, yaitu golongan neuroprotektan (citikolin,

piracetam, nimodipin) (Feigin, 2011).

2. Rehabilitasi Medik

Rehabilitasi pasien stroke dimulai sesegera mungkin setelah

hemodinamik pasien stabil sesuai kondisi pasien sehingga dapat

membantu memaksimalkan kualitas hidup pasien pasca serangan

stroke, baik dalam aktifitas sehari-hari (ADL), adaptasi dengan

lingkungannya, mencegah komplikasi, serta edukasi kepada keluarga

pasien agar memberikan dukungan bagi perbaikan kondisi pasien.

Intervensi rehabilitasi pada stroke secara khusus, ditujukan

untuk:

1. Mencegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring

2. Menyiapkan/mempertahankan kondisi yang memungkinkan

pemulihan fungsional yang paling optimal

3. Mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas

sehari-hari

21

4. Mengembalikan kebugaran fisik dan mental

Intervensi rehabilitasi medik yang dapat diberikan, antara lain:

Okupasi terapi, terfokus pada latihan dalam ADL, termasuk

makan, minum, mandi, menulis, dan lain-lain

Fisio terapi, terfokus pada latihan perpindahan, mobilisasi, dan

kegiatan-kegiatan gross motor lainya.

Terapi wicara, untuk pasien yang mengalami gangguan dalam

berbicara dan menelan.

Petugas sosiomedik, memotivasi dan melakukan konseling

keluarga pasien untuk selalu menjalankan home program atau pun

program di RS.

Ortesa protesa, pemakaian kursi roda, walkers, dll.

Psikoterapi, untuk memberikan dukungan pada kondisi psikis

pasien, karena pada pasien stroke biasanya terdapat kondisi psikis

yang tidak stabil, depresi, dll (Garrison dan Susan, 2006).

Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke:

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 o Evaluasi ambulasi

o Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

22

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu o Team/family planning

o Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu o Follow up

o Review functional abilities

IX. Prognosis

Secara umum, perbaikan stroke digambarkan sebagai berikut :

10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna

25% pulih dengan kelemahan minimum

40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan

perawatan khusus.

10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi di rumah atau

fasilitas perawatan jangka panjang lainnya.

15% langsung meninggal setelah serangan stroke.

Terdapat dua tipe perbaikan stroke yang mempengaruhi perilaku

aktifitas kehidupan sehari-hari yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat

fungsional. Perbaikan neurologis merujuk adanya peningkatan hubungan

spesifik antara stroke dengan defisit neurologis seperti defisit motorik,

sensorik, visual, atau bahasa. Perbaikan fungsional merujuk adanya

peningkatan pada aktifitas perawatan diri sendiri dan mobilitas yang dapat

terjadi sebagai konsekuensi dari perbaikan neurologis. Perbaikan paling sering

melibatkan beberapa kombinasi dari peningkatan neurologis dan fungsional

(Januar R, 2002).

23

DAFTAR PUSTAKA

Feigin V. 2011. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke.

Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. hal: 29-30.

Garrison, Susan J. 2006. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik : Stroke. Jakarta : Hipokrates.

24

Januar R. 2002. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat

Inap Di RSU Herna Medan Tahun 2000. FKM USU Medan.

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (diakses tanggal 26 Juni

2014).

Madiyono dan Suherman. 2003. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada

Usia Muda. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal: 3-11.

Mardjono M dan Sidharta P. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian

Rakyat. hal: 290-91.

Nassisi D. 2008.   Stroke Hemorrhagic . Departement of Emergency Medicine,

Mount Sinai Medical Center. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview  (diakses

tanggal 26 Juni 2014).

Utami DN. 2009. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada

Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak

Lampung Tengah Tahun 2009. Bandar Lampung: PSIK-UNIMAL.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007.

Jakarta: PERDOSSI.

Price SA & Wilson LM. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit jilid 2. Jakarta: EGC. pp: 1110-19.

Rismanto. 2006. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi

Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.

25

Semarang: FKM UNDIP . http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?

action=4&idx=3745. (diakses tanggal 26 Juni 2014).

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D. 2005. Cerebrovascular Diseases. In:

Kasper, D.L. et al. ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal

Medicine. New York: McGraw-Hill. pp: 2372-2392.

Sudoyo AW. 2006. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G. 2008.

Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell

Publishing.

Widjaja AC. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada

Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP Semarang.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf   ( diakses

tanggal 26 Juni 2014).

World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO

STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

26