Presentasi Kasus ISK

34
PRESENTASI KASUS Anak dengan Infeksi Saluran Kemih Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Salatiga Diajukan Kepada: Dr. Hj Dwi Ambarwati Sp.A Disusun oleh: Muhammad Fikri Husein 20090310057 RSUD SALATIGA

Transcript of Presentasi Kasus ISK

Page 1: Presentasi Kasus ISK

PRESENTASI KASUSAnak dengan Infeksi Saluran Kemih

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Salatiga

Diajukan Kepada:

Dr. Hj Dwi Ambarwati Sp.A

Disusun oleh:

Muhammad Fikri Husein

20090310057

RSUD SALATIGA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

Page 2: Presentasi Kasus ISK

2013

HALAMAN PENGESAHANPRESENTASI KASUS

INFEKSI SALURAN KEMIH PADA ANAK

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal Desember 2013

Menyetujui,

Dokter Pembimbing

Dr. Hj Dwi Ambarwati, Sp. A.

Page 3: Presentasi Kasus ISK

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Alhamdulillahirabbil’alamin dengan memanjatkan puji dan syukur yang tak terhingga

kehadirat Allah SWT. akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang

berjudul Infeksi Saluran Kemih. Sholawat dan salam tak lupa penulis haturkan kepada

junjungan kita, Nabi Muhammad SAW.

Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat pendidikan profesi

Kedokteraan pada Fakultas Kedokteraan dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah

Yogyakarta.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada:

1. Dr. Hj Dwi Ambarwati, Sp.A. selaku dosen pendidik klinik

2. Rekan-rekan dokter muda, serta semua pihak yang telah membantu.

Penulisan presentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna, karena itu penulis

mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Semoga untuk selanjutnya tulisan ini dapat

bermanfaat bagi semua pihak.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Salatiga, Desember 2013

Penulis

Page 4: Presentasi Kasus ISK

DAFTAR ISIPRESENTASI KASUS.........................................................................................................................1

HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................................................2

KATA PENGANTAR...........................................................................................................................3

BAB I....................................................................................................................................................6

LAPORAN KASUS....................................................................................................................................6

A. Identitas Pasien..........................................................................................................................6

B. Anamnesis.................................................................................................................................6

C. Pemeriksaan Fisik......................................................................................................................7

D. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................................8

E. Assesment..................................................................................................................................9

F. Diagnosis Banding...................................................................................................................10

G. Diagnosis Kerja.......................................................................................................................10

H. Penatalaksanaan.......................................................................................................................10

BAB II.................................................................................................................................................11

TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................................................11

A. DEFINISI................................................................................................................................11

B. EPIDEMIOLOGI.....................................................................................................................11

C. ETIOLOGI..............................................................................................................................12

D. PATOFISIOLOGI...................................................................................................................12

E. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI....................................................................................14

1. Faktor Pertahanan Host........................................................................................................14

2. Faktor Virulensi Bakteri......................................................................................................14

F. MANIFESTASI KLINIS.........................................................................................................15

G. KOMPLIKASI.........................................................................................................................16

1. Pielonefritis akut..................................................................................................................16

2. Abses ginjal, abses perirenal, dan abses pararenal...............................................................16

3. Sistitis Akut.........................................................................................................................16

4. Prostatitis.............................................................................................................................17

5. Epididimitis.........................................................................................................................17

H. DIAGNOSIS............................................................................................................................17

1. Anamnesis...........................................................................................................................17

Page 5: Presentasi Kasus ISK

2. Pemeriksaan fisik.................................................................................................................18

3. Pemeriksaan penunjang.......................................................................................................18

I. PENATALAKSANAAN.........................................................................................................19

BAB III................................................................................................................................................21

PEMBAHASAN.................................................................................................................................21

BAB IV...............................................................................................................................................23

KESIMPULAN...................................................................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................24

Page 6: Presentasi Kasus ISK

BAB ILAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : An. NNC

Umur : 5 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Tanggal Masuk : 19 Desember 2013

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Demam, BAB cair

Riwayat Penyakit Sekarang

Panas Sejak tadi malam, tiba-tiba, pusing (+), mual (+), muntah (-), sore hari menggigil (+), panas turun pagi hari, kejang (-), batuk (-), pilek (-), sesak napas (-), BAB cair sejak sore hari, lebih dari 4 kali, lendir (+), darah (-), berwarna kuning, berbuih (-), bau kecut, BAK (+), sedikit tetapi frekuensinya sering, berwarna kuning pekat, berbau, nyeri saat berkemih, nafsu makan sering.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat dengan penyakit yang sama (-)

Riwayat alergi dengan makanan (-)

Riwayat mondok di RS (-)

Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat diare (+)Riwayat penyakit kronis (-)

Riwayat Imunisasi

Imunisasi wajib : BCG (+), Hepatitis B (+), Polio (+), DTP (+), Campak (+).

Riwayat Nutrisi

Riwayat ASI eksklusif (-), Nafsu makan cukup.

Page 7: Presentasi Kasus ISK

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Sesuai umur, tidak terdapat keterlambatan tumbuh kembang.

C. Pemeriksaan FisikKesan umum : tampak lemah, compos mentis

Vital sign : HR= 86 kpm RR= 22 kpm T= 38 C

Antropometri : BB = 17 kg TB = 107 cm Z score = Median

Status Gizi = Gizi Cukup

Kepala

Bentuk dan ukuran : Normocephal

Rambut dan kulit kepala : warna hitam, kelebatan dan distribusi rambut baik,

infeksi kulit kepala (-), lesi (-).

Mata : palpebra simetris, tidak tampak edema, conjungtiva

anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-)

Hidung : simetris, cuping hidung (-), epistaksis(-),

defek kongenital (-).

Telinga : simetris, tanda- tanda infeksi (-), nyeri tekan

tragus (-), defek kongenital (-).

Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), lidah

kotor (-).

Leher

Pembesaran lnn (-), pembesaran kel. Tiroid (-), massa (-).

Thorax

I : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi (-), massa (-), iktus cordis (+).

P : sonor (+)

P : massa (-), fokal fremitus (-)

A: vesikuler (+), wheezing (-), suara jantung S1 S2 reguler.

Abdomen

I : simetris, distensi (-), massa (-)

A: bising usus dbn

P: timpani pada keempat kuadran, pekak hepar (+)

P: supel, nyeri tekan (+), massa intraabdominal (-), turgor 2 detik.

Page 8: Presentasi Kasus ISK

Extremitas

Akral hangat, CRT 2 detik, sianosis (-), edema (-).

D. Pemeriksaan Penunjang

Hasil Pemeriksaan Hematologi

AL : 8.7 x 103/ μL Laju Endap Darah (LED)

AE: 4.06x 103/ μL I jam 13 mm

Hb: 11.2 / dL II jam 38 mm

Ht: 32.7% Golongan Darah O

MCV: 80.6 FL

MCH: 27.7 Pg

MCHC: 34.4g/dL

AT : 336 x 103 μL

Hitung Jenis

Eosinofil: 0%

Basofil : 0%

Batang : 0%

Segmen : 79 %

Lymposit : 1%

Pemeriksaan Urine Analisa

Makroskopis Mikroskopis

Warna : Kuning Epithel : 1-2 /LPK

Bau : Khas Lekosit : 8-10 /LPB

PH : 6.0 Eritrosit : 6-8 /LPB

Kejernihan : Keruh Bakteri : Positif /LPB

Berat Jernih : > 1.030 mg/dl Silinder : Negatif /LPK

Page 9: Presentasi Kasus ISK

Protein : 30 mg/dl Kristal urat amorf: Positif /LPK

Reduksi : Normal Benang Mucus : Positif /LPK

Bilirubun : Negatif

Urobilinogen : Normal

Keton : (+4) over

Nitrit : Negatif

Blood : 1.00 ¿ μ1

Lekosit : > 5 /μ 1

Hasil pemeriksaan Feces analisa

Makroskopis Mikroskopis

Warna : Coklat Lemak : Negatif

Bentuk : Lembek Protein : Negatif

Bau : Khas Karbohidrat : Negatif

Lendir : Negatif Amuba : Negatif

Darah : Negatif Telur cacing : Negatif

Lekosit : 1-2 /LPB

Eritrosit : 0-1 /LPB

E. AssesmentObservasi Diare, Observasi Febris, Observasi Miksi

Page 10: Presentasi Kasus ISK

F. Diagnosis BandingObservasi Diare Observasi Febris Observasi Miksi

Diare cair akut

Diare kronis

Diare persistent

Diare dengan gizi buruk

HIV/AIDs

Gastritis

Disentri

Demam Typoid

Otitis Media Kronik

DF

DHF

HIV/AIDs

Meningitis

ISK

Thypoid

ISK

BSK

SN

Inkontinensia

BPH

G. Diagnosis KerjaIinfeksi Saluran Kemih (ISK) dengan diare

H. Penatalaksanaan- Turunkan suhu < 38 C

- Kebutuhan Cairan : 1350 cc oral 350 cc

IV 1000 cc = 1000cc x 20 (makro)/24jam x60

= 13-14 tpm

Infus RL 13-14 tpm

TD II

Inj. Ceftriaxone 2 x 350 mg

PO: L Bio 2 x 1sachet

Zinc 1x 1 tab

Sanmol 3-4x /hari, 160 mg

Page 11: Presentasi Kasus ISK

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Berdasarkan ada tidaknya komplikasi, ISK dibagi menjadi ISK simpleks dan kompleks.

ISK simpleks/ sederhana/ uncomplicated UTI adalah terdapat infeksi pada saluran kemih tetapi

tanpa penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih. ISK kompleks/ dengan

komplikasi/ complicated UTI adalah terdapat infeksi pada saluran kemih disertai penyulit (lesi)

anatomis maupun fungsional saluran kemih misalnya sumbatan muara uretra, refluks

vesikoureter, urolithiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik, dan sebagainya.5

Berdasarkan letaknya, ISK dibagi menjadi ISK atas dan bawah. ISK atas adalah infeksi

pada parenkim ginjal atau ureter, lazimnya disebut sebagai pielonefritis. ISK bawah adalah

infeksi pada vesika urinaria (sistitis) atau uretra. Batas antara atas dan bawah adalah

vesicoureteric junction.1

B. EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi ISK pada anak bervariasi sangat luas dan dipengaruhi beberapa faktor

diantaranya adalah usia, jenis kelamin, sampel populasi, metode pengumpulan urin, kriteria

diagnosis dan kultur. Umur dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. Insidens

tertinggi adalah pada satu tahun pertama kehidupan yaitu sekitar 1%, kemudian menurun

terutama pada anak laki-laki. Pada masa neonatus, bakteriuri ditemukan sebanyak 1% dan

lebih banyak pada bayi laki-laki (2-4 kali). Prevalens ISK pada bayi baru lahir kurang bulan

sekitar 2,9% sedangkan pada bayi cukup bulan sekitar 0,7%. ISK lebih sering terjadi pada

anak usia prasekolah yaitu sekitar 1-3% dibandingkan dengan usia sekolah sekitar 0,7-2,3%.

Selama masa remaja, baik perempuan maupun laki-laki sama-sama berisiko tinggi

mengalami ISK.2

Dalam suatu penelitian, insidens ISK pada 6 tahun pertama kehidupan adalah sekitar

6,6% anak perempuan dan 1,8% anak laki-laki. Sedangkan pada 3 bulan pertama postnatal,

ISK paling sering terjadi pada anak laki-laki terutama yang belum disirkumsisi. Prevalens

ISK pada anak perempuan usia 1-5 tahun adalah 3% dan usia sekolah 1%, sedangkan pada

anak laki-laki usia sekolah 0,03%.2

Page 12: Presentasi Kasus ISK

C. ETIOLOGI

Sekitar 50% ISK disebabkan Escherichia coli, penyebab lain adalah Klebsiella,

Staphylococcus aureus, coagulase-negative staphylococci, Proteus dan Pseudomonas sp. dan

bakteri gram negatif lainnya. Escherichia coli adalah penyebab paling umum pada anak-anak,

hingga 80%. Pada bayi baru lahir (0-28 hari), infeksi diperantarai oleh aliran darah.

Sedangkan setelah usia itu, ISK umumnya terjadi dengan naiknya bakteri ke saluran kemih.

Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Selain menyebabkan infeksi, bakteri ini

mengeluarkan zat yang dapat memfasilitasi pembentukan batu di saluran kemih.

Mikroorganisme lain yang dapat menyebabkan ISK adalah beberapa bakteri yang

umumnya menginfeksi saluran cerna dan Candida albicans, jamur yang umumnya

menginfeksi pasien dengan kateter (kateter : semacam selang) pada saluran kemihnya,

kekebalan tubuh yang rendah, diabetes mellitus, atau pasien dalam terapi antibiotik.

D. PATOFISIOLOGI

Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau

steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk kedalam saluran kemih

dab berbiak didalam media urine. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara: (1)

Ascending, (2) Hematogen seperti pada penularan M Tuberculosis atau S aureus, (3)

limfogen, dan (4) langsung dari organ sekitarnya yang sebelumnya telah terinfeksi.8

Hampir seluruh ISK terjadi secara asenden. Bakteri berasal dari flora feses, berkolonisasi

didaerah perineum dan memasuki kandung kemih melalui uretra. Pada bayi, septikemia

karena bakteri gram negatif relatif lebih sering, hal ini mungkin disebabkan imaturitas

dinding saluran pencernaan pada saat kolonisasi oleh Escherichia coli atau karena imaturitas

sistem pertahanan. Penyebaran secara hematogen lebih sering terjadi pada neonatus. Infeksi

nosokomial juga dapat terjadi, biasanya disebabkan operasi atau intrumentasi pada saluran

kemih. Bakteri penyebab ISK yang paling sering ditemukan di praktek umum adalah E. coli

(lebih dari 90%), sedangkan yang disebabkan infeksi nosokomial (hospital acquired) sekitar

47%.4

Page 13: Presentasi Kasus ISK

Gambar 1.Masuknya kuman secara ascending kedalam saluran kemih, (1) Kolonisasi kuman

disekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) Penempelan kuman pada buli-

buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal

Awal terjadinya ISK adalah bakteri berkolonisasi di perineum pada anak perempuan atau

di preputium pada anak laki-laki. Kemudian bakteri masuk kedalam saluran kemih mulai dari

uretra secara asending. Setelah sampai di kandung kemih, bakteri bermultiplikasi dalam urin

dan melewati mekanisme pertahanan antibakteri dari kandung kemih dan urin. Pada keadaan

normal papila ginjal memiliki sebuah mekanisme anti refluks yang dapat mencegah urin

mengalir secara retrograd menuju collecting tubulus. Akhirnya bakteri bereaksi dengan

urotelium atau ginjal sehingga menimbulkan respons inflamasi dan timbul gejala ISK.3,4

Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara

mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih

sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host

yang menurun atau karena virulensi agent meningkat.8

Mekanisme tubuh terhadap invasi bakteri terdiri dari mekanisme fungsional, anatomis

dan imunologis. Pada keadaan anatomi normal, pengosongan kendung kemih terjadi reguler,

drainase urin baik dan pada saat setiap miksi, urin dan bakteri dieliminasi secara efektif. Pada

tingkat seluler, bakteri dihancurkan oleh lekosit polimorfo nuklear dan komplemen. Maka

setiap keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan normal tersebut dapat

menyebabkan risiko terjadinya infeksi.4

Pada anak perempuan, ISK sering terjadi pada usia toilet training karena gangguan

pengosongan kandung kemih terjadi pada usia ini. Anak mencoba untuk menahan kencing

agar tidak ngompol, dimana kontraksi otot kandung kemih ditahan sehingga urin tidak keluar.

Hal ini menyebabkan tekanan tinggi, turbulensi aliran urin dan atau pengosongan kandung

kemih yang tidak tuntas, kemudian semuanya akan menyebabkan bakteriuria. Gangguan

pengosongan kandung kemih dapat terjadi pula pada anak yang tidak BAK secara teratur.3

Page 14: Presentasi Kasus ISK

E. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

1. Faktor Pertahanan Host

Saluran kemih yang normal umumnya resisten terhadap invasi oleh bakteri dan efisien

dengan cepat menghilangkan mikroorganisme yang mencapai kandung kemih. Urin dalam

keadaan normal mampu menghambat dan membunuh mikroorganisme. Faktor-faktor yang

dianggap bertanggung jawab termasuk pH rendah, ekstrem di osmolalitas, konsentrasi urea

tinggi, dan tingginya konsentrasi asam organik. Pertumbuhan bakteri pada laki-laki terhambat

oleh sekresi pada prostat. Adanya bakteri di dalam kandung kemih merangsang berkemih,

dengan diuresis meningkat dan efisien pengosongan kandung kemih. Faktor-faktor ini sangat

penting dalam mencegah inisiasi dan penjegahan infeksi kandung kemih. Pasien yang tidak

mampu untuk membuang urin sepenuhnya berada pada risiko lebih besar untuk mengalami

infeksi. Selain itu, pasien dengan jumlah urin sisa lebih sedikit dalam kandung kemih mereka

menanggapi dengan kurang menyenangkan dibandingkan dengan pasien yang dapat

mengosongkan kandung kemih mereka sepenuhnya .Salah satu faktor virulensi penting dari

bakteri adalah kemampuan mereka untuk masuk ke sel epitel kemih, sehingga Kolonisasi

kemih saluran, infeksi kandung kemih, dan faktor pyelonephritis.9

2. Faktor Virulensi Bakteri

Organisme patogen memiliki perbedaan derajat patogenisitas (virulensi), yang berperan

dalam pengembangan dan beratnya infeksi. Bakteri yang masuk epitel saluran kemih terkait

dengan kolonisasi dan infeksi. Mekanisme adhesi bakteri gram negatif, terutama E. coli,

berkaitan dengan bakteri fimbriae ini fimbriae adalah komponen glikolipid pada sel epitel

spesifik. Jenis yang paling umum dari fimbriae adalah tipe 1, yang mengikat residu mannose

dalam glikoprotein. Glikosaminoglikan dan Tamm- protein Horsfall kaya residu mannose

yang berisi tipe 1 fimbriae. Selain itu sekretori IgA antibodi, mengandung reseptor untuk tipe

1 fimbriae, yang memudahkan fagositosis, tetapi mereka bukan reseptor untuk fimbriae P.

faktor virulensi lainnya adalah produksi hemolisin dan aerobactin. hemolisin adalah protein

yang diproduksi oleh bakteri sitotoksik menyebabkan lisis berbagai sel, termasuk eritrosit,

dan monosit. E. coli dan bakteri gram negatif lainnya membutuhkan besi untuk metabolisme

aerobik. Aerobactin memfasilitasi mengikat dan menyerap zat besi oleh E. coli, namun,

makna dari patogenesis UTI masih belum diketahui.9

Page 15: Presentasi Kasus ISK

F. MANIFESTASI KLINIS

Secara umum, gejala ISK kompleks hampir sama dengan gejala ISK simpleks. Tetapi

pada ISK kompleks biasanya gejala sistemik lebih menonjol yaitu demam dan loin tenderness

disertai hitung bakteri yang tinggi (> 100.000 CFU/ml) dan adanya pus dalam urin. Derajat

beratnya gejala dapat bervariasi dari ringan sedang sampai berat. Pada bayi baru lahir gejala

yang timbulbiasanya berupa gejala nonspesifik yaitu penurunan nafsu makan, penurunan

berat badan, gelisah, muntah dan diare. Gejala yang lebih berat dapat berupa letargis, kejang

atau tanda sepsis seperti hipo- atau hipertermi. Pada anak yang lebih besar gejala yang timbul

dapat berupa gejala yang mengarah pada saluran kemih seperti disuri, poliuri, urgensi nyeri

perut dan flank pain. Sedangkan gejala nonspesifik atau sistemik lebih jarang dan tidak

terlalu berat. Apabila infeksi disebabkan adanya obstruksi maka gejala yang timbul adalah

hipertensi, ginjal dan kandung kemih dapat teraba dan nyeri, tanda-tanda syok, septikemia

dan distensi abdomen.4

Anak yang tidak mendapat antibiotik pada gejala akut umumnya berkembang menjadi

kronis. Pada beberapa kasus anak yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala tetapi beberapa

yang lainnya menunjukan demam berulang, malaise dan gejala terlokalisir yang menetap

yang tidak terdiagnosis. Anak yang mengalami infeksi dan tidak dieradikasi dengan antibiotik

dapat mengalami ISK berulang dengan proporsi yang tinggi umumnya akan mengalami

rekurensi daripada relaps.4

Pada anak laki-laki rekurensi jarang terjadi lebih dari 1 tahun setelah infeksi pertama.

Penelitian yang dilakukan Winberg dkk, 23 % anak laki-laki yang mengalami ISK pada tahun

pertama kehidupan dapat terjadi rekurensi dalam waktu 12 bulan dan hanya 3% terjadi

setelah periode tersebut. Berbeda dengan anak perempuan, rekurensi yang terjadi sebanyak

29% dan dapat dialami pada usia periode follow up.4

Page 16: Presentasi Kasus ISK

G. KOMPLIKASI

1. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan

parenkim ginjal. Pada umumnya kuman yang menyebabkan infeksi ini berasal dari saluran

kemih bagian bawah yang naik ke ginjal melalui ureter.

Gambaran klasik dari pielonefritis akut adalah demam tinggi dengan disertai menggigil,

nyeri didaerah perut dan pinggang, disertai mual dan muntah. Kadang-kadang terdapat gejala

iritasi pada buli-buli yaitu berupa disuria, frekuensi, atau urgensi.8

2. Abses ginjal, abses perirenal, dan abses pararenal

Abses ginjal adalah abses yang terdapat pada parenkim ginjal. Abses ini dibedakan dalam

2 macam yaitu abses korteks ginjal dan abses kortiko-meduler. Abses korteks ginjal atau

disebut karbunkel ginjal pada umumnya disebabkan oleh penyebaran infeksi kuman

Stafilokokus aureus yang menjalar secara hematogen dari fokus infeksi diluar sistem saluran

kemih.

Abses perineral adalah abses yang terdapat didalam rongga perineral yaitu rongga yang

terletak diluar ginjal tetapi masih dibatasi oleh kapsula Gerota, sedangkan abses pareneral

adalah abses yang terletak diantara kapsula Gerota dan peritoneum posterior. Abses perineral

dapat terjadi karena pecahnya abses renal kedalam rongga perineral; sedangkan abses

pararenal dapat terjadi karena: (1) pecahnya abses perineral yang mengalir ke rongga

pararenal atau (2) karena penjalaran infeksi dari usus, pankreas, atau dari kavum pleura ke

rongga pararenal.8

3. Sistitis Akut

Sistitis Akut adalah inflamasi akut pada mukosa buli-buli yang sering disebabkan oleh

infeksi bakteri. Mikroorganisme penyebab infeksi ini terutama adalah E. Coli, Enterococci,

Proteus, dan Stafilokokus aureus yang masuk ke buli-buli terutama melalui ureta.

Wanita lebih sering mengalami serangan sistitis dari pada pria karena ureta wanita lebih

pendek dari pada pria. Disamping itu getah cairan prostat pada pria mempunyai sifat

bakterisidal sehingga relatif tahan terhadap infeksi saluran kemih.

Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi kemerahan (eritema), edema,

dan hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urine, akan mudah terangsang untuk segera

Page 17: Presentasi Kasus ISK

mengeluarkan isinya, hal ini menimbulkan gejala frekuensi. Kontraksi buli-buli akan

menyebabkan rasa sakit/nyeri didaerah suprapubik dan eritema mukosa buli-buli mudah

berdarah dan menyebabkan hematuria.8

4. Prostatitis.

Prostatitis adalah reaksi inflamasi pada kelenjar prostat yang dapat disebabkan oleh

bakteri maupun non bakteria. Untuk menentukan penyebab suatu prostatitis, diambil sample

(contoh) urine dan getah kelenjar prostat melalui uji 4 tabung sesuai yang dilakukan oleh

Meares.8

5. Epididimitis

Epididimitis adalah reaksi inflamasi yang terjadi pada epididimis. Diduga reaksi inflamasi

ini berasal dari bakteri yang berada didalam buli-buli, prostat, atau uretra yang secara

ascending. Menjalar ke epididimis. Dapat pula terjadi refluks urine melalui duktus

ejakulatorius atau penyebaran bakteri secara hematogen atau langsung ke epididimitis seperti

pada penyebaran kuman tuberkulosis.8

H. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Adanya riwayat sering ngompol, muntah, diare, gagal tumbuh, demam dengan penyebab

yang tidak jelas dapat terjadi pada anak dengan ISK. Informasi mengenai bladder control,

pola BAK dan pancaran air kencing juga penting dalam diagnosis. Gejala poliuri, polidipsi

dan penurunan nafsu makan menunjukkan kemungkinan adanya gagal ginjal kronik, begitu

pula dengan adanya gejala pancaran air kencing lemah, teraba massa/benjolan atau nyeri pada

abdomen, menunjukkan kemungkinan suatu striktur atau katup uretra. Pada anak sekolah

gejala ISK umumnya terlokalisir pada saluran kemih yaitu disuri, polakisuri dan urgensi.10

AAP merekomendasikan untuk mempertimbangkan ISK pada anak usia 2 bulan hingga 2

tahun yang mengalami demam tanpa sebab yang jelas.6

Page 18: Presentasi Kasus ISK

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan teliti dengan tujuan untuk memeriksa adanya

kondisi-kondisi yang dapat menjadi predisposisi terjadinya ISK. Meliputi pemeriksaan fisik

secara umum yang berhubungan dengan gejala ISK misalnya demam, nyeri ketok sudut

kosto-vertebral atau nyeri tekan supra simfisis, teraba massa pada abdomen atau ginjal teraba

membesar. dan pemeriksaan neurologis terutama ekstremitas bawah. Pemeriksaan genitalia

eksterna yaitu inspeksi pada orifisium uretra (fimosis, sinekia vulva, hipospsdia, epispadia),

anomali pada penis yang mungkin berhubungan dengan kelainan pada saluran kemih dan

adanya testis yang tidak turun pada prune-belly syndrome harus dilakukan. Stigmata kelainan

kongenital saluran kemih lain seperti: arteri umbilikalis tunggal, telinga letak rendah, dan

supernumerary nipples harus diperhatikan.2,3,4

3. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium

Urinalisis sampel urin segar dan tidak disentrifugasi (lekosituria > 5/LPB atau dipstick positif

untuk lekosit) dan biakan urin adalah pemeriksaan yang penting dalam penegakkan diagnosis

ISK. Diagnosis ISK ditegakkan dengan biakan urin yang sampelnya diambil dengan urin

porsi tengah dan ditemukan pertumbuhan bakteri >100.000 koloni/ml urin dari satu jenis

bakteri, atau bila ditemukan > 10.000 koloni tetapi disertai gejala yang jelas dianggap

ISK.4,6 Cara pengambilan sampel lain yaitu melalui kateterisasi kandung kemih, pungsi

suprapubik dan menampung urin melalui steril collection bag yang biasa dilakukan pada

bayi. Akurasi cara pengambilan urin tersebut memberikan nilai intepretasi yang berbeda.6

b. Pencitraan

ISK kompleks beruhubungan dengan adanya kelainan anatomi dan fungsi saluran kemih.

Pencitraan dilakukan dengan tujuan untuk:

-Mendeteksi adanya kelainan struktural dan fungsional seperti obstruksi, RVU atau gangguan

pengosongan kandung kemih

-Mendeteksi akibat dini dan lanjut ISK

-Mendeteksi dan memonitor anak yang mempunyai risiko ISK

Terdapat beberapa kontroversi mengenai konsensus pemeriksaan pencitraan dalam evaluasi

ISK pada anak. Teknik pencitraan yang umum digunakan adalah sebagai berikut.3,4

Page 19: Presentasi Kasus ISK

Ultrasonografi

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sering digunakan untuk menggantikan urografi

intravena sebagai skrining inisial, karena lebih cepat, non-invasif, aman, tidak mahal, sedikit

menimbulkan stres pada anak, dapat diulang untuk kepentingan monitoring dan mengurangi

paparan radiasi. Dengan pemeriksaan USG dapat terlihat formasi parut ginjal, tetapi beberapa

parut juga dapat luput dari pemeriksaan karena pemeriksaan USG sangat tergantung dengan

keterampilan orang yang melakukan USG tersebut. Dan pemeriksaan dengan USG saja tidak

cukup, kombinasi dengan pemeriksaan foto polos abdomen dapat membantu memberikan

informasi mengenai ukuran ginjal, konstipasi, spina bifida occulta, kalsifikasi ginjal dan

adanya batu radioopak. Secara teori, obstruksi dan RVU dapat mudah dideteksi, tetapi

kadang-kadang lesi yang ditemukan dikatakan sebagai kista jinak atau penyakit polikistik

apabila pemeriksaan USG tersebut tidak diikuti dengan pemeriksaan radiologi.4

Urogafi Intravena

Urografi intravena adalah pemeriksaan saluran kemih yang paling sering dilakukan

apabila dicurigai adanya refluks atau parut. Dengan urografi intravena dapat diketahui adanya

duplikasi ginjal dan ureter, dimana sangat sulit dideteksi dengan USG. Kelainan lain yang

dapat pula dideteksi dengan urografi adalah horseshoe kidney dan ginjal/ureter ektopik.

Kekurangan urografi intravena adalah kurang sensitif dibandingkan Renal Scintigraphy

dalam mendeteksi Pyelonephritis dan parut ginjal. Tingkat radiasi yang tinggi dan risiko dari

reaksi kontras juga menjadi hal yang harus dipertimbangkan.4

I. PENATALAKSANAAN

Terapi ISK pada anak harus segera diberikan untuk mencegah kemungkinan berkembang

menjadi pielonefritis. Apabila gejala yang timbul berat, maka terapi harus segera diberikan

sementara menunggu pemeriksaan hasil biakan urin. Apabila gejala ringan dan diagnosis

meragukan, maka terapi dapat ditunda sampai hasil biakan urin diketahui, dan pemeriksaan

biakan dapat diulang apabila hasil biakan pertama meragukan. Terapi inisial dengan

trimethoprim-sulfamethoxazole selama 3-5 hari efektif terhadap strain E. coli. Nitrofurantoin

5-7 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis efektif untuk bakteri Klebsiella-Enterobacter.

Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari juga efektif sebagai terapi inisial.3,4

Page 20: Presentasi Kasus ISK

Pada anak dengan infeksi akut, immunocompromised atau usia kurang 2 bulan dianggap

menderita ISK kompleks sehingga untuk tatalaksana yang baik adalah perawatan di rumah

sakit untuk pemberian antibiotik intravena. Antibiotik yang diberikan dapat seftriakson 50-75

mg/kgBB/hari maksimal 2 gram atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari dikombinasikan dengan

gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. Pemberian antibiotik intravena diberikan sampai keadaan anak

secara klinis stabil dan afebris selam 48-72 jam, kemudian antibiotik dapat dilanjutkan

dengan antibiotik oral sesuai dengan uji sensitivitas biakan urin. Lamanya pemberian terapi

masih kontroversi, untuk ISK kompleks atau anak usia kurang dari 2 tahun diberikan selama

7-14 hari. Antibiotik oral golongan sefalosporin generasi ke-3 seperti sefiksim sama

efektifnya dengan seftriakson intravena terhadap beberapa bakteri gram negatif kecuali

Pseudomonas. Pemberian fluoroquinolone oral dapat diberikan sebagai terapi alternatif untuk

bakteri yang resisten terutama Pseudomonas pada pasien usia lebih dari 17 tahun. Keamanan

dan efikasi pemberian siprofloksasin oral pada anak masih dalam penelitian. Pada beberapa

anak ISK dengan demam, pemberian injeksi seftriakson intramuskular loading dose diikuti

terapi oral sefalosporin generasi ke-3 dinilai efektif.2,3,4

Setelah pemberian terapi inisial 7-14 hari, dilanjutkan dengan pemberian antibiotik

profilaksis jangka panjang sampai didapatkan hasil pemeriksaan radiologis ginjal dan saluran

kemih. Apabila dari pemeriksaan radiologis didapatkan hasil yang normal maka antibiotik

profilaksis dapat diberikan selama 6 bulan, tetapi apabila didapatkan kelainan maka dapat

diberikan selama 1-2 tahun atau lebih.4 Antibiotik profilaksis yang sering digunakan antara

lain adalah trimethoprim-sulfamethoxazole, trimethoprim atau nitrofurantoin dengan dosis

1/3 dosis terapetik satu kali/hari.4

Untuk tatalaksana pada anak dengan abses renal atau perirenal atau dengan obstruksi

saluran kemih dapat dilakukan tindakan bedah (misalnya drainase perkutaneus) disamping

pemberian antibiotik.

Page 21: Presentasi Kasus ISK

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium. Dari anamnesis ditemukan demam selama ± selama 1 hari,

mendadak (+), turun dipagi hari, menggigil (+), Pusing (+), batuk (-), pilek (-), mual (+),

muntah (-), diare (+), BAB (+) warna kuning, lebih dari 4 kali, lendir (+), darah (-), berbuih

(+), BAK (+) warna kuning pekat, kuantitas sedikit tetapi frekuensi sering, nyeri saat

berkemih, berbau, nyeri tekan perut (+), nafsu makan sering dan minum. Sedangkan pada

pemeriksaan fisik diperoleh nyeri tekan pada epigastrium, akral dingin (-), nadi masih dalam

rentang normal yaitu 86 x/menit dan tegangan cukup, conjungtiva anemis (-). Pada

pemeriksaan laboratorium hematologi di rumah sakit diperoleh hasil berupa angka trombosit

yaitu 336 x 103/µl, angka leukosit 8,7x103, angka eritrosit 4.06x103/μL

hematokrit 32,7 %, hemoglobin 11,2 gr/dl, dan pada hitung jenis Segmen 79%, lymposit 1%.

Pemeriksaan urine analisa pada makroskopis ditemukan warna kuning, bau khas, kejernihan

keruh, berat jernih > 1.030 mg/dl, protein 30 mg/dl, blood 1.00/ μL, lekosit >5/μL, pada

mikroskopis ditemukan lekosit 8-10/LPB, eritrosit 6-8/LPB, Bakteri Positif/LPB, kristal urat

amorf positif/LPK, dan benang mucus positif/LPK. Sedangkan hasil pemeriksaan feces

analisa ditemukan bentuk cair, lekosit 1-2/LPB dan lainnya dalam batas normal. Dari hasil

pemeriksaan laboratorium dapat disimpulkan bahwa terjadi infeksi pada saluran kemih,

disertai diare dan penurunan hemoglobin dan hematokrit. Oleh karena itu diagnosis kerja dari

kasus ini adalah Infeksi saluran kemih disertai diare.

Tatalaksana pada kasus ini adalah pemberian cairan isotonis, yaitu Ringer laktat atau

NaCl 0.9% hal ini dikarenakan cairan yang keluar dari BAB dan BAK yang sering. Karena

Berat badannya 17 kg maka kebutuhan cairannya adalah 1350cc/hari atau per oral 350cc dan

Ringer laktat 13-14 tpm.

Pemberian ceftriaxon merupakan golongan sefalosporin yang mempunyai spektrum luas

dengan waktu paruh eliminasi 8 jam. Efektif terhadap mikroorganisme gram positif dan gram negatif. Indikasi

ntuk infeksi-infeksi berat dan yang disebabkan oleh kuman-kuman gram positif maupungram negatif yang

resisten terhadap antibiotika lain nfeksi saluran pernafasan, Infeksi saluran kemih, Infeksi gonoreal, Septisemia

bakteri, Infeksi tulang dan jaringan, Infeksi kulit. Dosis dewasa dan anak-anak diatas 12 tahun : 1-2 g sekali

sehari secara intravena, dosis lebih dari 4 g sehari harus diberikan dengan interval 12 jam. Bayi dan anak-anak di

Page 22: Presentasi Kasus ISK

bawah 12 tahun , Bayi 14 hari : 20 – 50 mg/kg berat badan sekali sehari, Bayi 15 hari sampai dengan 12 tahun :

20 – 80 mg/kg berat badan sekali sehari- Anak-anak dengan berat badan 50 kg atau lebih dapat digunakan dosis

dewasa melalui infus paling sedikit > 30 menit.

Page 23: Presentasi Kasus ISK

BAB IV

KESIMPULAN

ISK merupakan suatu infeksi pada saluran kemih yang ditandai dengan adanya bakteri

patogen, yang sering terjadi pada anak dan memberi gejala yang samar dengan resiko

kerusakan ginjal dan komplikasi lain yang berat. Anamnesis yang tepat dapat menegakkan

diagnosis ISK disertai pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan antara pemeriksaan

urine dan pencitraan radiologi.

Pemberian antibiotika yang tepat pada ISK sangat penting untuk mencegah kuman

dan timbulnya komplikasi yang lebih berat, selain pemberian terapi simptomatik terhadap

gejala lain yang timbul. Pencegahan ISK dapat dilakukan dengan menjaga higiene saluran

kemih, kencing teratur, serta sirkumsisi pada anak laki-laki.

Page 24: Presentasi Kasus ISK

DAFTAR PUSTAKA

1. Rusdijas, Ramayati R. Infeksi Saluran Kemih. Dalam : Alatas H. Tambunan

T,Trihono PP, penyunting. Buku ajar Nefrologi anak. Jakarta: IDAI, 2002; 142-163

2. Raszka WV, Khan O. Pyelonefritis. Pediatrics in Review. 2003; 26: 364-9.

3. Elder JS. Urinary Tract Infections. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM, Jenson HB,

penyunting. Nelson textbook of pediatrics, edisi ke-17. Philadelphia:WB Saunders,

2004;1785-94.

4. Jones VK, Asscher. Urinary Tract Infection and Vesicoureteral reflux. Dalam:

Edelman, Jr CM. Pediatric Kidney Disease. Edisi ke-2. Boston: Little brown Co.1992;

1943-91.

5. Azzarone G, Liewehr S, O’Connor K. Cystitis. Pediatrics in Review. 2007;

28(12): 474-76.

6. American Academy of Pediatrics. Practice parameter. The Diagnosis Treatment

and Evaluation of the Initial Urinary Tract Infection in febrile infants and Young

Children. Pediatrics 1999; 103: 1-12

7. Candice E, Johnson. New advances in childhood urinary tract infections.

Pediatrics in Review. 1999; 20(10): 335-42.

8. Purnomo, B Basuki, 2007 Dasar dasar urologi : CV Infomedika. Jakarta.

9. Dipiro, Joseph T (editor), 2005 Pharmacotherapy: A Pathophisiology approach, 3rd

edition, McGraw Hill, New York.