PRESENTASI KASUS epilepsi

41
PRESENTASI KASUS Hafida Auliarista 20080310202

Transcript of PRESENTASI KASUS epilepsi

PRESENTASI KASUS

Hafida Auliarista20080310202

IDENTITAS PASIEN

• Nama : Sdr. YR• Usia : 19 tahun• Alamat : Geblok Kaloran Temanggung• Jenis kelamin : Laki-laki• Pekerjaan : -• No RM : 084150• Tanggal Masuk: 23-04-2014

ANAMNESA

• Keluhan utama : Kejang

• Riw. Penyakit sekarang : Pasien datang pada hari MInggu, 23 Maret 2014 dengan keluhan kejang sejak 30 menit SMRS sampai di IGD. Kejang 2x hari ini, pertama 6 jam SMRS selama 2 jam, kemudian sadar. Sebelum kejang pasien mengeluh terasa pusing. Selama kejang pasien tidak sadar. Kaki dan tangan kaku. Setelah kejang pasien sadar. Kejang kambuh jika pasien lelah dan kedinginan.

• Riw. Penyakit Dahulu :Riwayat pengobatan epilepsi (+) 3

tahun ini. Riwayat trauma tidak jelas.

• Riw. Penyakit keluarga :Riwayat penyakit serupa disangkal

• Riw. Sosial ekonomi :Pasien lulusan SMA dan tidak

melanjutkan kuliah maupun bekerja

PEMERIKSAAN FISIK

• Kesan umum/kesadaran : kaku, tidak sadar, sopor• Tanda vital :

tekanan darah 130/80 mmHgnadi 84 x/menitsuhu 36,1ᵒCrespirasi rate 28 x/menit

• Kepala CA -/-, SI -/-, Reflek cahaya ↓/↓, isokor 2mm/2mm• Leher pembesaran limfonodi (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)• Thorax cor S1-S2, regular

pulmo SDV (+/+), ST (-/-)• Abdomen datar, BU (+) normal, supel, tympani

• Ekstremitasakral hangat

kekuatan

tonus

clonus

trofi

RF

RP

+ +

+ +

555 555

555 555

N N

N N

Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

+ +

+ +

- -

- -

- -

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

• N. I : normal• N. II : melihat (+), visus sulit

dinilai• N. III : gerakan bola mata sulit

normal, reflerk pupil +/+• N. IV: gerakan bola mata arah

obliq normal• N. V : sensorik dan motorik

wajah normal• N. VI: gerakan bola mata ke

arah lateral normal

• N. VII: motorik wajah normal

• N. VIII: terdapat respon terhadap suara

• N. IX: uvula tidak terdeviasi• N. X : normal• N. XI: kekuatan otot normal• N. XII: lidah letak tengah

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Darah lengkap : dbn• Kimia Klinik :

Kolesterol total 226 mg/ dLTrigliserid 212 mg/dL

DIAGNOSIS

• Diagnosis klinis : kejang

• Diagnosis etiologi : epilepsi grand mal tipe tonik-klonik

TERAPI DAN EDUKASI

FARMAKOLOGI

• Inf. Rl 20 tpm• Inj. Sibital extra 1 A• Inj. Ceftriaxone 2x1 g• Luminal 2x1• Phenitoin 3x100• Simvastatin 0-0-1

NON FARMAKOLOGI

• Edukasi kepada pasien dan keluarga untuk tidak melakukan kegiatan yang memicu kejang

TINJAUAN PUSTAKA

pengertian• epilepsi : - gangguan SSP yang ditandai dg

terjadinya bangkitan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala

- kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)

• Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral

• Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat

Profil EEG pada penderita epilepsi

Epidemiologi

• Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy• Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun

pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular

• Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th

Etiologi

• Epilepsi mungkin disebabkan oleh:– aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang

mempengaruhi otak– gangguan biokimia atau metabolik dan lesi

mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain

– pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi

– pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril

– pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)

PatogenesisKejang disebabkan karena ada

ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak

Ketidakseimbangan bisa terjadi karena :• Kurangnya transmisi inhibitori

– Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)

• Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

Diagnosis

• Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara berulang

• Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik :– EEG– CT-scan– MRI

Klasifikasi epilepsi

• Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :– kejang umum (generalized

seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-sama

– kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

Kejang umum terbagi atas:• Tonic-clonic convulsion = grand mal

– merupakan bentuk paling banyak terjadi– pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah,

keluar air liur– bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah– terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah,

kebingungan, sakit kepala atau tidur

• Abscense attacks = petit mal– jenis yang jarang– umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal

remaja– penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip,

dengan kepala terkulai– kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak

disadari• Myoclonic seizure

– biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur– pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba– jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada

pasien normal• Atonic seizure

– jarang terjadi– pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot jatuh, tapi bisa segera recovered

Petit mal

Kejang parsial terbagi menjadi :• Simple partial seizures

– pasien tidak kehilangan kesadaran– terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari

tubuh• Complex partial seizures

– pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran

Kejang parsial

Sasaran TerapiMengontrol supaya tidak terjadi kejang dan meminimalisasi adverse effect of drug

mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter

Strategi Terapi

Prinsip umum terapi epilepsi:

– monoterapi lebih baik mengurangi potensi adverse effect, meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi dan biasanya kurang efektif karena interaksi antar obat justru akan mengganggu efektivitasnya dan akumulasi efek samping dg politerapi

– hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan

– jika mungkin, mulai terapi dgn satu antiepilepsi non-sedatif, jika gagal baru diberi sedatif atau politerapi

– berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinya– Memperhatikan risk-benefit ratio terapi– Penggunaan obat harus sehemat mungkin dan sedapat

mungkin dalam jangka waktu pendek

– mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai dg kondisi klinis pasien penting : kepatuhan pasien

– ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosis

– jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi)

– lakukan monitoring kadar obat dalam darah jika mungkin, lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien

Tatalaksana terapi

• Non farmakologi:– Amati faktor pemicu– Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya

: stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.

• Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi

Obat-obat anti epilepsiObat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:

• Inaktivasi kanal Na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik

• Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:• agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg

mengaktifkan kerja reseptor GABA contoh: benzodiazepin, barbiturat

• menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat contoh: Vigabatrin

• menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA contoh: Tiagabin

• meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin

Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Kejang parsial

Kejang Umum (generalized seizures)

Tonic-clonic

Abscense Myoclonic, atonic

Drug of choice

Karbamazepin

FenitoinValproat

ValproatKarbamaz

epinFenitoin

Etosuksimid

Valproat

Valproat

Alternatives

LamotriginGabapentinTopiramatTiagabinPrimidon

Fenobarbital

LamotriginTopiramatPrimidon

Fenobarbital

Clonazepam

Lamotrigin

Klonazepam

Lamotrigin

TopiramatFelbamat

Diagnosa positif

Mulai pengobatan dg satu AEDPilih berdasar klasifikasi kejang

dan efek samping

Sembuh ?Ya

Efek samping dapat ditoleransi ?

TidakYa

Turunkan dosisKualitas hidupoptimal ?

Ya Tidak

Lanjutkan

terapi

Tidak

Efek samping dapat ditoleransi ?

Tingkatkan dosis

Turunkan dosisTambah AED 2

TidakYa

Sembuh? Hentikan

AED1Tetap gunakan

AED2

Pertimbangkan,Atasi dg tepat

Ya Tidak

lanjutlanjut

ALGORITMA TATALAKSANA

EPILEPSI

lanjutan

Lanjutkan

terapi

Tidak sembuh

Tidak kambuhSelama > 2 th ?

ya tidak

Hentikan pengobatan

Kembali keAssesment

awal

Efek samping dapat ditoleransi ?

YaTidak

Hentikan AED yang tdk efektif,

Tambahkan AED2 yang lain

Tingkatkan dosisAED2, cek interaksi,

Cek kepatuhan

Sembuh ?

TidakYa

Lanjutkan terapi Rekonfirmasi diagnosis,Pertimbangkan pembedahan

Atau AED lain

Status epileptikus

• = kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut

• Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian

EtiologiTipe 1

(tidak ada lesi struktural)

• Infeksi • Infeksi CNS• Gangguan metabolik• Turunnya level AED• Alkohol• Idiopatik

Tipe 2 ( Ada lesi struktural)

• Anoksia/hipoksia• Tumor CNS• Overdose obat• Hemoragi• Trauma

Terapi ?

• Non-farmakologi:– Tanda-tanda vital dipantau– Pelihara ventilasi– Berikan oksigen– Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory

atau metabolik– Kadang terjadi hipoglikemi berikan glukosa

• Farmakologi : dengan obat-obatan

Algoritma tatalaksana pada status epileptikus

Penghentian pengobatan epilepsi

• Tergantung jenis bangkitan / kejang dan prognosis epilepsi• Jenis bangkitan untuk memperkirakan tingkat

kekambuhan, misalnya : • Epilepsi absence atau petit mal →tingkat kekambuhan

rendah• Berturut-turut makin tinggi tingkat kekambuhan : klonik

atau mioklonik, kejang tonik-klonik, parsial sederhana dan parsial kompleks, selanjutnya kejang yang terdiri dari lebih dari satu jenis

Jika terapi farmakologi gagal, bagaimana ?

• Perlu dipertimbangkan terapi operatif (terutama utk epilepsi refrakter/kambuhan)

• Yang paling aman & efektif : reseksi lobus temporal bagian anterior, jenis yang lain : reseksi korteks otak, hemisferektomi, pembedahan korpus kalosum, reseksi multilobar pada bayi

• Lebih kurang 70-80% penderita yg mengalami operasi terbebas dari bangkitan, walaupun beberapa diantaranya harus tetap minum obat

Prognosis

• Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat

• 20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari

• Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelek

• Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum

Lanjutan prognosis…

Penyebab kematian pada epilepsi :• Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya

berupa epilepsi misal : tumor otak, stroke• Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg

ada misal : pneumonia• Akibat langsung dari epilepsi : status

epileptikus, kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death

Terima Kasih....