STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 62 Tahun

Alamat : Jalan Warakas II, Jakarta Utara

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Suku Bangsa : Indonesia

MRS : 07 Juni 2012 pukul 12.04 WIB

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis, tanggal 07 Juni 2012, pukul. 15.30 WIB

A. Keluhan utama : Timbul bisul di ketiak sejak 8 hari SMRS

B. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan timbul bisul di ketiak kanan 8 hari

SMRS. Awalnya hanya sebesar jerawat dan makin hari bisul dirasakan makin

membesar sebesar telur puyuh. Pasien mengatakan bahwa bisulnya sangat

nyeri atau sakit bila tersentuh, dan berisi nanah bercampur darah, demam (-),

riwayat trauma sebelumnya (-), sesak(-), nyeri dada (-), mual (-), muntah (-),

nyeri ulu hati (-), BAB dan BAK normal tidak ada keluhan, bengkak di kedua

kaki (+).

Pasien mempunyai riwayat kencing manis sejak 10 tahun yang lalu,

dan selalu berobat rutin ke dokter 1x setiap bulan. Selama menderita kencing

manis berat badan pasien terus mengalami penurunan dan terkadang sering

sekali timbul gatal-gatal seperti eksim di kakinya, tetapi sembuh sendiri.

Awalnya pasien mengkonsumsi obat minum untuk kencing manisnya (pasien

tidak tahu nama obatnya), dan diganti menjadi suntik insulin dalam 3 tahun

terakhir, dalam setahun biasanya 4x suntik (semua 12 unit), pasien juga sudah

lama mengeluh mempunyai gangguan penglihatan (mata berkabut), gangguan

pendengaran (-), merasa kesemutan pada kedua kaki (+)

1

C. Riwayat penyakit dahulu :

Asma (-)

Alergi (-)

Penyakit ginjal (-)

Jantung (-)

TB (-)

D. Riwayat penyakit keluarga :

DM (-)

Hipertensi (-)

Jantung (-)

E. Riwayat Kebiasaan

Merokok (-)

Olahraga (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 10 Juni 2012, pukul 15.00 WIB

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : E4M6V5/ Compos Mentis

Keadaan gizi : Normal

TB: 160 cm, BB: 55 kg

IMT = 21,5 kg/m2

Tanda vital : TD = 140/80 mmHg

Nadi = 88 x/menit, equal, isi cukup, reguler

Suhu Tubuh = 36,0 0C

RR = 20 x/menit, jenis thorakoabdominal, reguler.

Kulit : Warna sawo matang, tidak ikterik, furunkel (+) axilla

dextra, eritema(+), lunak, ukuran 4x2 cm

Kepala : Normocephal, rambut putih uban, distribusi merata,

tidak mudah dicabut.

Wajah : Simetris, ekspresi wajar

Mata : Edema palpebra -/-, conjungtiva anemis +/+, sklera

ikterik -/-, pupil bulat isokor +/+, katarak +/+.

2

Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen +/+

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-.

Mulut : Mukosa bibir lembab, faring tidak hiperemis, Tonsil T1-

T1 tenang.

Leher : I: Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid,

P: Tidak ada deviasi trakhea , tidak teraba pembesaran

KGB pada preauricularis, submandibulla, maupun

collilateralis dan supraclavicularis. JVP 5-2 cm

Thorak : Pulmo : I = simetris saat statis dan dinamis , retraksi -/-,

kelainan bentuk dada (-), deformitas (-).

P = Massa (-), nyeri tekan (-), Taktil fremitus

sinistra = dextra

P = Sonor pada kedua lapangan paru. Batas

paru hati pada linea midclvavicula dextra

ICS VI, peranjakan paru hati 5 cm.

A = Suara dasar vesikuler, Ronkhi -/-,

Wheezing -/-

Cor : I = Tidak tampak ictus cordis

P = Iktus cordis tidak teraba

P = Batas jantung bagian atas ICS III linea

parasternal sinistra

Batas jantung bagian kiri linea

midklavicula sinistra ICS V

Batas jantung bagian kanan ICS V linea

stemalis dextra

A = BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen : I = Datar, simetris

A = Bising usus (+) normal

P = Supel, turgor < 2 detik

Nyeri tekan epigastrium (-).

Hepar dan lien tidak teraba membesar.

Ginjal : ballotemen (-), nyeri ketok

costovertebrae (-)

P = Timpani, Shifting dullness (-)

3

Ekstremitas : Akral hangat, edema kedua kaki (+),

kekuatan motorik 5 5 ,

5 5

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan 07/6/2012 08/6/201

2

09/6/2012 10/6/2012 Nilai

Rujukan

Darah rutin Saat ini

Hemoglobin 11,3 12,0 12-16 g/dl

Hematokrit 34 38 37-47 %

Eritrosit 4.3 4,6 4,3-6,0 juta/µL

Leukosit 7500 7680 4800-10800/µL

Trombosit 246000 217000 150.000-400.000/µL

MCV 78 79 80-96 fl

MCH 26 26 27-32 pg

MCHC 33 33 32-36 g/dl

Kimia Darah

Ureum 23 25 20 -50

mg/dL

Kreatinin 0,7 0,9 0.5 – 1.5

mg/dL

Natrium 134 139 135 - 145

mEq/L

Kalium 3,4 3,3 3.5 – 5.3

mEq/L

Klorida 101 101 97 – 107

mEq/L

Glukosa

Sewaktu

415 281 343 190 < 140 mg/dL

Aceton darah -/negatif -/negatif -/ negatif

4

Protein total 6,49 6-8,5 g/dl

Albumin 3,31 2,5-3,5 g/dl

Globulin 3,18 2,5-3,5 g/dl

Kolesterol 140 <200

Trigliserid 95 <160

HDL 25 >35

LDL 96 <100

Bilirubin total 0,43 <1,5 mg/dl

SGPT 10 < 40 u/l

SGOT 11 <35 u/l

Urinalisa

Urin lengkap

PH 7,0 4,8-8,0

Berat Jenis 1.020 1.010-1.030

Protein -/negatif Negatif

Glukosa +++/pos Negatif

Bilirubin -/negatif Negatif

Eritrosit 1-0-1 < 2 / LPB

Leukosit 2-2-2 < 5 / LBP

Torak -/negatif Negatif

Kristal -/negatif Negatif

Epitel +/positif Positif

Lain-lain -/negatif Negatif

V. RESUME

Pasien Wanita, 61 tahun, datang ke RSPAD karena terdapat bisul yang

tidak sembuh selama 8 hari SMRS. Bisul berisi nanah bercampur darah dan nyeri

bila ditekan. Pasien tidak ada demam, batuk (-), sesak (-), mual(-), muntah(-), nyeri

ulu hati(-), BAB dan BAK normal tidak ada keluhan. Pasien diketahui menderita

kencing manis sudah 10 tahun, dan 3 tahun belakangan sudah menggunakan suntik

insulin. Pasien sudah lama mempunyai gangguan penglihatan, dan sering kesemutan

pada kedua kakinya.

5

Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran:

Compos mentis, IMT 21,5 kg/m2 (normal), TD= 140/80 mmHg, nadi 88 x/menit,

equal, isi cukup, reguler, suhu = 36,0 0C, RR = 20 x/menit, jenis thorakoabdominal,

reguler. Kulit : furunkel (+) axilla dextra, nyeri (+), eritema(+), lunak, besar 4x2 cm.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan : HB :11,3, HT : 34, MCV :78,

MCH :26, natrium :134, kalium :3,4, GDS : 415, aseton :-/negatif

VI. DAFTAR MASALAH

1. DM tipe 2 gula darah tidak terkontrol

2. Abses Axilla Dextra

3. Anemia Mikrositik Hipokrom

4. Gangguan Penglihatan e.c katarak sinilis dd/ retinopati diabetikum

VII. PENGKAJIAN

1. DM tipe 2 gula darah tidak terkontrol

Ditegakkan atas dasar dari anamnesis pasien yang sudah menderita DM

sejak 10 tahun yang lalu, dan sudah menggunakan insulin selama 3 tahun,

terdapat kesemutan, gangguan penglihatan, kedua kaki bengkak, sering timbul

gatal-gatal seperti eksim yang lama sembuh, BAB dan BAK normal.

Dari Pemeriksaan Fisik didapatkan keadaan pasien tampak sakit sedang,

kesadaran: compos mentis, IMT = 21,5 kg/m2 (normal). TD 140/80 mmHg,

Nadi= 88 x/menit, equal, isi cukup, reguler, Suhu= 36,0 0C, RR = 20 x/menit,

jenis thorakoabdominal, reguler. Dari pemeriksaan penunjang laboratorium darah

didapatkan GDS: 415 mg/dl, aseton :-/negatif.

Dipikirkan DM tipe 2 gula darah tidak terkontrol dengan komplikasi

neuropati, susp. Retinopati.

Rencana Diagnosis : KGDH tiap hari, Urinalisa urin 24 jam, HbA1C, albumin,

globulin, SGOT/SGPT, RO Thorax, EKG

BB ideal: 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg

: 90% x (150-100) x 1 kg

: 45 kg

Kebutuhan kalori basal pada wanita : 25 kal/kgBB ideal

: 25 kal x 45 kg: 1125 kal

6

Kebutuhan untuk aktivitas sedang : + 20% = 225

Stres Metabolik (infeksi) : + 10% = 112,5

Usia 60-69 tahun : - 5% = 56,3

Total kebutuhan : 1518,8 kal = 1500 kal

Rencana terapi :

Levemir 1x12 unit

Neurapid 1x12 unit

2. Abses Axilla Dextra

Ditegakkan atas dasar dari anamnesis, pasien mengeluh timbul bisul di

ketiak kanan sejak 8 hari SMRS, nyeri (+), nanah (+), darah (+), ukuran 4x2 cm,

lunak, demam (-), mual (-), muntah (-).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan terdapat abses axilla dextra, dengan

ukuran 4x2 cm, teraba lunak, nyeri (+) berisi nanah bercampur darah. Dari hasil

laboratorium didapatkan jumlah leukosit 7500, GDS : 415. Dipikirkan Abses DM

Axilla Dextra.

Rencana diagnose : kultur pus, ulang DL dan Diff Count

Rencana terapi :

Ceftriaxon 1x2 gr

Metronidazole 3x5oo mg

IVFD Nacl 0,9 % / 2 jam

Perawatan luka tiap hari

3. Anemia Mikrositik Hipokrom

Dari anamnesis didapatkan lemas (-), perdarahan (-), nafsu makan baik.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, kulit tekapak tangan

tampak pucat. Hasil laboratorium didapatkan HB :11,3, MCV :78. MCH :26.

Dipikirkan anemia mikrositik hipokrom e.c defisiensi besi.

Rencana diagnosis : feritin, darah samar

Rencana terapi : observasi

4. Gangguan penglihatan e.c katarak sinilis dd/ retinopati diabetikum

7

Ditegakkan atas dasar dari anamnesis pasien merasa penglihatannya

berkabut sejak menderita DM 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik didapat :

katarak (+/+).

Dipikirkan gangguan penglihatan e.c katarak sinilis dd/ retinopati

diabetikum.

Rencana terapi;

Observasi

Konsul ke bagian mata

VIII. KESAN UMUM

- Deskripsi

Wanita, 62 th, dengan Diabetes Melitus tipe 2 tidak terkontrol, terdapat

abses axilla dextra berisi nanah bercampur adarah sejak 8 hari SMRS,

mengalami gangguan penglihatan berupa penglihatan berkabut, sering

kesemutan dan bengkak pada kedua kaki.

- Diagnosis kerja

DM tipe 2 gula darah tidak terkontrol dan abses axilla dextra

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam = ad bonam

Quo ad functionam = ad bonam

Quo ad sanationam = ad bonam

FOLLOW UP

Senin/ 11-06-2012

S : bisul diketiak sudah mengecil, demam (-), sesak(-), pusing(-), BAB dan BAK normal

O : Ku/Kes : sakit sedang/ CM TTV : TD : 140/90 mmHg, N :72x/m, RR : 20x/m, s :36,3C

Mata : Konjungtiva anemis : +/+, Sklera ikterik-/-Leher : JVP 5-2cm

8

Paru : Sn vesikuler +/+, Ronkhi-/-, Wheezing-/-Jantung : BJ1-II regular, mur-mur (-), gallop(-)Abdomen : Cembung, Supel, Bu(+)N, Nt(-)Ekstremitas: akral hangat, CRT<2”, Edema (-)

A : DM tipe 2 GD tak terkontrol Abses axilla dextra perbaikan

P : Ceftriaxone 1x2 gr Metronisazole 3x100 Levemir 1x12 unit Neurapid 1x12 unit Perwatan Luka tiap hari

TINJAUAN PUSTAKA

9

DIABETES MELITUS TIPE 2

a. LATAR BELAKANG

Saat ini diabetes melitus sudah merupakan penyakit global. Banyak penelitian

dilakukan untuk mencoba mengatasinya. Ada berbagai penelitian yang bertujuan

untuk memperbaiki kehidupan orang dengan diabetes, ada yang berusaha untuk

mencari obat untuk menyembuhkannya dan ada pula yang mempelajari dampak

diabetes pada beberapa populasi dunia.1

b. EPIDEMIOLOGI

Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan

peningkatan angka insiden dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia.

Berdasarkan data badan pusat statistik Indonesia (2003) diperkirakan penduduk

Indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa. Dengan prevalensi DM

pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural 7,2% maka diperkirakan pada

tahun 2003 terdapat diabetisi sejumlah 8,2 juta di daerah urban dan 5,5juta di daerah

rural. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun

2030 nanti akan ada 194 juta yang berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi

prevalensi DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12

juta diabetisi didaerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. Suatu jumlah yang sangat

besar,dan merupakan beban yang sangat berat untuk dapat ditangani sendiri oleh

dokter spesialis/subspesialis bahkan oleh semua tenaga kesehatan yang ada.

Mengingat bahwa DM akan memberikan dampak terhadap kualitas sumberdaya

manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar, semua pihak, baik

masyarakat maupun pemerintah sebaiknya ikut serta dalam usaha penaggulangan DM,

khususnya dalam upaya pencegahan.2

c. DEFINISI

10

Menurut American Diabetes Association ( ADA ) 2003, diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.1

d. KLASIFIKASI ETIOLOGI

1. Diabetes melitus tipe 1

Terjadi destruksi sel β, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Terjadi

melalui proses imunologik atau idiopatik. Gambaran klinik biasanya timbul pada

masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang

timbul pada masa dewasa.

2. Diabetes melitus tipe 2

Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. Jenis

yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah

umur 40 tahun.

3. Diabetes melitus tipe lain

- Defek genetik fungsi sel β,

- Defek genetik kerja insulin,

- Penyakit eksokrin pankreas,

- Endokrinopati,

- Karena obat atau zat kimia,

- Infeksi,

- Sebab imunologi yang jarang,

- Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down, Sindrom

Klinefelter, chorea Hungtinton, porfiria, dan lain-lain).

4. Diabetes melitus gestasional

Diabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan.3

e. ETIOLOGI

11

DM tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

disebabkan karena kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin. Resistensi insulin

adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh

jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak

mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif

insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada

rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang

sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.4

f. PATOFISIOLOGI

Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak. Tetapi

jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor

insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada

keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya

(insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang

masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukora) dan

glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.5

g. GEJALA KLINIS

Keluhan Klasik :

- Banyak makan (polifagia)

- Sering merasa haus (polidipsia)

- Sering kencing (poliuria) terutama malam hari

- Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya

Keluhan lain :

- Lemah badan

- Kesemutan pada jari tangan dan kaki

- Gatal-gatal

- Penglihatan kabur

- Disfungsi ereksi pada pria

- Pruritus vulvae pada wanita

12

- Luka sukar sembuh

- Melahirkan bayi dengan berat badan > 4 kg. 3

h. FAKTOR RISIKO DM

Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :

- Riwayat keluarga dengan DM

- Umur. Risiko untuk menderita prediabetes meningkat seiring dengan

meningkatnya usia.

- Riwayat pernah menderita DM gestasional

- Riwayat lahir dengan BB rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan

BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayi yang lahir

dengan BB normal.

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :

- Berat badan lebih

- Kurang aktifitas fisik

- Hipertensi

- Dislipidemia

- Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko

menderita prediabetes dan DM tipe 2.

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :

- Penderita polycictic ovary syndrome (PCOS)

- Penderita sindroma metabolik. 3

i. DIAGNOSIS

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.

Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan

diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan

glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah

utuh (whole blood) vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan

memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh

WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan

menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

13

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui 3 cara, yaitu :

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu

≥200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan DM.

2. Dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif

dan spesifik dibandingkan dengan pemeriksaan darah puasa, namun memiliki

keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang – ulang. Cara

pelaksanaan TTGO :

3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan

jasmani seperti biasa.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum

pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa.

Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa), atau 1,75 gr/kgBB (anak-

anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk

pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.

Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan

tidak merokok.

3.Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa.2

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM

(mg/dL) :

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa

darah sewaktu

(mg/dL)

Plasma vena

Darah kapiler

< 100

< 90

100 – 199

90 – 199

≥ 200

≥ 200

Kadar glukosa

darah puasa

(mg/dL)

Plasma vena

Darah kapiler

< 100

< 90

100 – 125

90 – 99

≥ 126

≥ 100

14

j. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup diabetisi.

Tujuan penatalaksanaan

A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa

nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit

mikroaniopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan

adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.

Pilar penatalaksanaan DM

1. Edukasi

2. Terapi gizi medis

3. Latihan jasmani

4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama

beberapa waktu ( 2 – 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai

sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO)

dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan

secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan

dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat

badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera

diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala

hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan

pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah

mendapat pelatihan khusus.

1. Edukasi

Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :

- Perjalanan penyakit DM

- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

- Penyulit DM dan risikonya

- Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan.

15

- Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral

atau -insulin serta obat-obatan lain.

- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin

mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).

- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau

hipoglikemia.

- Pentingnya latihan jasmani yang teratur.

- Masalah khusus yang dihadapi (misalnya : hiperglikemia pada kehamilan).

- Pentingnya perawatan diri.

- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

2. Terapi gizi medis (TGM)

Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan

kebutuhannya guna mencapai target terapi.

Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran

makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai

dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetisi

perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis

dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun

glukosa darah atau insulin.

3. Latihan Jasmani

Manfaat

a. Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi

resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin).

b. Menurunkan berat badan.

c. Mencegah kegemukan.

d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan

lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah.

Prinsip : Continuous, Rhytmitic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE).

a. Continuous

16

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali

seminggu selama + 30 menit).

b. Rythmical

Latihan olah raga dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan

relaksasi secara teratur.

c. Interval

Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.

d. Progressive

Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas

ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

Sasaran Heart Rate = 75-85 % dari Maximum Heart Rate

Maximum Heart rate = 220 – umur

e. Endurance

Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi,

seperti jalan santai, bersepeda, jogging, dan berenang.

4. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan TGM dan latihan jasmani.

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1. Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue) : sulfonilurea dan

glinid.

2. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiaolidindon.

3. Penghambat glukoneogenesis : metformin

4. Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase α.

Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

- Penurunan berat badan yang cepat

- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

- Ketoasidosis diabetik

- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

17

- Hiperglikemia dengan asidos laktat.

- Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal.

- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

- Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan TGM.

- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.2

k. PENYULIT DM

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.

I. Penyulit akut

1. Ketoasidosis diabetik

2. Hiperosmoral nonketotik

3. Hipoglikemia

II. Penyulit menahun

1. Makroangiopati :

Pembuluh darah jantung

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati :

Retinopati diabetik

Nefropati diabetik

3. Neuropati diabetik

4. Ulkus diabetikum. 2

DAFTAR PUSTAKA

1. Gustaviani R. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi ke IV, 2006, Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

18

2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2. PB. PERKENI, Jakarta 2011

3. Rani,Aziz dkk. Panduan Pelayanan Medik, PB PAPDI,Jakarta, Balai Penerbit FK UI, 2006

4. Mansjoer,Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi III, Jakarta, Media Aesculapius, 2001

5. Price,S. dan Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6, EGC, 2006

19