REFERAT INFEKSI SISTEM SARAF PUSATKRISKI REGINA GAEZANI FKUPN 1310221025

BAB IPENDAHULUAN

BAB I LATAR BELAKANG MASALAH

BAB II PENGANTAR KASUSIdentitas PasienNama: An. A RTanggal Lahir : 30 Maret 2014Umur : 10 bulan 24 hariJenis Kelamin: PerempuanAlamat : Cawang, Kramat Jati, Jakarta timurTanggal Masuk: 23 Februari 2015Tanggal Keluar: 6 Maret 2015Bangsal : Bougenville Atas

BAB IIKASUS PENGANTAR

BAB II KASUS PENGANTARKeluhan Utama: : Kejang + 8 jam sebelum masuk rumah sakit.

BAB II KASUS PENGANTARRiwayat Penyakit Dahulu : Kejang kali ini merupakan kejang ketiga yang dialami oleh pasien. Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat trauma kepala dan kejang tanpa demam disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :Keluhan seperti ini dikeluarga disangkal. Asma (-), batuk lama (-).

Riwayat Sosial dan LingkunganPasien tinggal dilingkungan padat penduduk. Jarak antara rumah yang satu dengan rumah yang lainnya berdekatan. Penggunaan air disekitar rumah menggunakan air PAM. Pasien tinggal bersama dengan om dan tante pasien.

BAB II KASUS PENGANTAR

Pemeriksaan FisikTemuanKeadaan umumTampak sakit berat, compos mentis, lemasTTVNadi: 162 x/menit, kuat angkat, reguler, isi cukupRR: 32 x/menit, pola napas teratur.Suhu: 38,9oCKepalaNormocephal, tidak ada deformitas, distribusi rambut merata MataMata cekung (-/-), Ikterik (-/-), Konjungtiva anemis (-/-), pupil isokor (2mm/2mm)THTOtorhea (-/-), warna cairan bening, rhinorhe (-/-) faring hiperemis (-)

BAB II KASUS PENGANTAR

Pemeriksaan FisikTemuanLehertidak teraba pembesaran KGB pada daerah colli dextra et sinistraThoraxCor: S1>S2 normoreguler, murmur (-), gallop (-)Pulmo: Suara dasar nafas : SDV (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)AbdomenDatar, supel, BU (+), Timpani (+), Nyeri tekan (-)GenitaliaPerempuanEkstremitasAkral hangat (+), CRT < 3 detik, Rigiditas pada ekstremitas atas dan bawahStatus NeurologiReflek fisiologis (+), Reflek Babinsky (-)Tanda rangsang meningeal: Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinsky I (-), Brudzinsky II (-)

BAB II KASUS PENGANTAR

Darah LengkapKimia KlinikLeukosit: 23.040/ mm3 ()GDS: 130 mg/dl

Hitung jenis: Netrofil/ Limfosit/ Monosit/ Eosinofil/ Basofil 76.9%() / 18.81% ()/4.7% / 0% ()/ 0,3%Natrium: 121,7 mmol/L ()

Eritrosit: 4,64 juta/uLKalium: 5.00 mmol/L

Hemoglobin: 10.6 gr/dL ()Klorida: 99 mmol/LHematokrit: 31% ()

MCV/MCH/MCHC : 73, fL () / 26,5 pg / 33.9Procalcitonin: 0,21 (Local Infection)

BAB II RESUME

BAB II KASUS PENGANTAR

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

DEFINISIInfeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Yang dimaksud dengan kuman adalah bakteri, protozoa, dan virus. Setelah kuman berhasil menginvasi kedalam tubuh, kuman dapat tumbuh dan berkembang biak. Setelah kuman berhasil menerobos permukaan tubuh dalam dan luar ia dapat tiba di susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut : perkontinuitatum, neurogen dan hematogen.

FAKTOR PREDISPOSISI

KLASIFIKASIPembagian menurut jenis kuman mencakup sekaligus diagnosis kausal. Maka dari itu, pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi:Infeksi viralInfeksi bakteriInfeksi spiroketaInfeksi fungusInfeksi protozoa dan

INFEKSI VIRALREFERAT INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

INFEKSI SSP MENINGITIS Peradangan dari meningen yang menyebabkan terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS).Pada banyak kasus, gejala klinik meningitis saling tumpang tindih karena etiologinya sangat bervariasi

INFEKSI SSP MENINGITISMeningitis aseptik menunjukkan respon selular nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda. Penderita biasanya menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis LCS yang didominasi oleh limfosit.Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium, didapatkan penyebab dari meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari virus, di antaranya Enterovirus dan Herpes Simplex Virus (HSV).

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALMeningitis viral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai manifestasi dari infeksi SSPPada meningitis viral, perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan pemulihan komplit pada 7-10 hariLebih dari 85% kasus disebabkan oleh enterovirus non polio

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALEtiologi:Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis virus. Termasuk didalamnya echovirus, coxsackie virus A dan B, poliovirus, dan sejumlah enterovirus. Nonpolio enterovirus merupakan virus yang sering, sama dekatnya dengan prevalensi rhinoviruses (flu)Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika UtaraCacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan agen pertama dari meningitis dan meningoensefalitis.Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus meningitis viral, dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak.

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALLymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk kedalam keluarga arenaviruses. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, virus ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi mereka. Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien AIDS, Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas.Campak: Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini. Karakteristik ruam makulopapular membantu dalam diagnosis. Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di sekolah dan perkuliahan.

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALPatofisiologiJalur Hematogen (Tersering) Replikasi terjadi pada sistem organ awal masuk ke dalam darah viremia primer replikasi berlanjut viremia sekunder infeksi pada ssp (melalui endotel kapiler atau defek pada BBB)Jalur Neural terbatas pada herpes virus (HSV-1, HSV-2, dan varicella zoster virus [VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus.Virus dapat mencapai akses ke CNS dengan transport retrograde sepanjang akar saraf (Misal: melalui akar saraf trigeminal atau olfaktori

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALManifestasi KlinisDemam, sakit kepala (mayoritas)Muntah, diare, batuk, dan mialgiaPembelajaran klasik mengajarkan bahwa trias meningitis meliputi demam, rigiditas nuchal, dan perubahan status mental, meskipun tidak semua pasien mempunyai gejala ini, dan nyeri kepala hampir selalu timbul. Kejang (curiga ensefalitis)Gejala spesifik dari infeksi viral

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALPemeriksaan PenunjangLumbal pungsi penilaian terhadap LCSCT Scan menyingkirakn kemungkinan lesi intrakranial atau hidrosefalus

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALTabel : Perbedaan karakteristik LCS pada meningitis

INFEKSI SSP MENINGITIS VIRALPenatalaksanaanTerapi untuk meningitis viral kebanyakan suportif. Istirahat, hidrasi, antipiretik, dan medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika diperlukanAsiklovir harus digunakan pada kasus dengan kecurigaan HSV (pasien dengan lesi herpetic)Acyclovir (Zovirax)Untuk diberikan secepatnya ketika diagnosis herpetic meningoencephalitis dicurigai. Menghambat aktivitas untuk kedua HSV-1 and HSV-2. Dewasa: 30 mg/kg/d IV dibagi 3 kali pemberian untuk 10-14 hari. Pediatrik: 30 mg/kg/d IV dibagi 3 dosis untuk 10 hari.

INFEKSI SSP MENINGITIS BAKTERIALInfeksi purulen ruang subarakhnoid. Biasanya akut, fulminan, khas dengan demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan kaku nukhalKoma terjadi pada 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk. Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus, dan palsi saraf kranial pada 5 %. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal.

INFEKSI SSP MENINGITIS BAKTERIALCSS secara klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir, peninggian protein, dan penurunan glukosa; Pewarnaan Gram dari CSS memperlihatkan organisme penyebab pada 75 % kasusKultur CSS memberi diagnosis pada 90 % kasus dan perlu untuk melakukan tes sensitifitas antibiotika terhadap mikroba

INFEKSI SSP MENINGITIS BAKTERIALPatofisiologiHematogen bakteri (berkapsul) yang berkoloni di mukosa naso-faring / otorhinologisPenatalaksanaanTergantung etiologi, usia pasien, dan sensitifitas antibiotik Modifikasi inflamasi ruang subarachnoid dengan agen anti inflamatori mungkin memperkecil akibat meningitis bakterial. Penelitian mutakhir terapi tambahan deksametason pada bayi dan anak-anak dengan meningitis bakterial memperlihatkan bahwa sekuele neurologis jangka panjang, terutama retardasi mental dan kehilangan pendengaran, menurun pada pemberian deksametason 0.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama terapi, dan tidak memperberat efek eradikasi infeksi.

INFEKSI SSP MENINGITIS BAKTERIALMeningitis TuberkulosaPenyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacadan yang cukup tinggi.

Manifestasi klinis:Demam (94%)Nyeri Kepala (92%)MuntahKejangPenurunan Kesadaran

INFEKSI SSP MENINGITIS BAKTERIALDiagnosis2 atau 3 dari kriteria dibawah ini :ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSSkelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosispada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif

Pembagian klinis ke dalam 3 stadium :Stadium I : predominan gejala gastrointestinal, tanpa manifes kelainan neurologis. Apatis/iritabel.Stadium II : pasien nampak mengantuk dan adanya tanda rangsang meningeal. Stadium III : pasien koma, pernapasan ireguler dengan hemiparesis/ paraparesis.

INFEKSI SSP MENINGITIS BAKTERIALPenatalaksanaanSediaan OAT:Rifampisin : 10-20 mg/kgBB/hari po. Max 300 mg/hariIsoniazid: 5-10mg/kgBB/hari po. Max 600 mg/hariPirazinamid : 20-40 mg/kgBB/hari po; max 2 g/hari.Etambutol: 15-25 mg/kgBB/hari po; max 2,5 g/hari

ENSEFALITISREFERAT INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

INFEKSI SSP ENSEFALITIS VIRALInfeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme.

Etiologi:Ensefalitis virus sporadicVirus rabies, Herpes simplek virus, herpes zoster, MUMPSEnsefalitis virus epidemicVirus polio, Coxsacki virus, ARBOvirusEnsefalitis pasca infeksiPasca infeksi virus

INFEKSI SSP ENSEFALITIS VIRALDiagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Secara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik.Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP.Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL).Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah.

INFEKSI SSP ENSEFALITIS VIRALPenatalaksanaan:Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah. Tatalaksana kejang: Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.

INFEKSI SSP ENSEFALITIS VIRALMengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam.Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari.

INFEKSI SSP ENSEFALITIS VIRALKomplikasi:Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat.

ABSES SEREBRIREFERAT INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

INFEKSI SSP ABSES SEREBRIKoleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhim otak. Pada manusia dengan sitema imun baik, proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 mingguTanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massaNyeri kepala, defisit neurologis fokal, dan gangguan mentasi sering tampakDemamKejang

INFEKSI SSP ABSES SEREBRIPatogenesis:Abses otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain, dan bakteriologi sering menunjukkan sumber primerEmpiema subdural, perluasan intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga adalah etiologi tersering. Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis bakterial, predisposisi pada 25 % abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal.

INFEKSI SSP ABSES SEREBRIDiagnosis:CT scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. Karena memberikan deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat, CT scan paling bertanggungjawab atas penurunan angka kematian dari 30-50 %

INFEKSI SSP ABSES SEREBRIPenatalaksanaan:Tujuan terapi adalah memastikan segera mikroba yang bertanggung-jawab serta sensitifitas antibiotik, pensterilan SSP dan infeksi primer, menyingkirkan efek massa segera, dan mengurangi edema otak. Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak selama 4 minggu.

INFEKSI PARASITREFERAT INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

INFEKSI SSP MALARIA SEREBRALPenyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darahTanda dan Gejala:demam menggigil, anemia dan splenomegaliMalaria serebral suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.

INFEKSI SSP MALARIA SEREBRALPatofisiologiEfek sumbatan atau oklusi dari kapiler dan venula karena adanya kumpulan eritrosit yang mengandung p. Falciparum Anoksia otakTanda dan GejalaMalaria serebral sering disertai dengan bentuk lain malaria berat. Pada anak sering terjadi hipoglikemi, kejang, dan anemi berat.Sepsis dapat terjadi akibat infeksi karena kateter, infeksi nosokomial atau kemungkinan bakteremia.

INFEKSI SSP - TOKSOPLASMOSISToxoplasmosis gondii merupakan parasit intraseluler yang menyebabkan infeksi asimptomatik pada 80% manusia sehat, tetapi menjadi berbahaya pada ODHA. Toxoplasmosis pada ODHA terbanyak disebabkan oleh reaktivasi laten

INFEKSI SSP - TOKSOPLASMOSISTanda dan Gejala:Sakit kepala, penurunan kesadaran, Defisit neurologi fokal, kejang

PenatalaksanaanTerapi Empirik Toksoplasmosis OtakIndikasi:Pasien HIV positif.Ada symptom neurologi yang progresifAda lesi fokal di gambaran neuroimaging.Tidak disarankan untuk memberikan terapi empiric anti toksoplasma bila:CD4 > 200 sel/mm3IgG antitoksoplasma (-)Telah menerima terapi profilaksis adekuat dengan kotrimoksazol.

Terapi Empirik Toksoplasmosis OtakIndikasi:Pasien HIV positif.Ada symptom neurologi yang progresifAda lesi fokal di gambaran neuroimaging.Tidak disarankan untuk memberikan terapi empiric anti toksoplasma bila:CD4 > 200 sel/mm3IgG antitoksoplasma (-)

Telah menerima terapi profilaksis adekuat dengan kotrimoksazol.