Present Alkohol

download Present Alkohol

of 46

Transcript of Present Alkohol

PENDAHULUAN Alcohol termasuk zat adiktif, artinya zat tersebut dapat menimbulkan addiksi yaitu ketagihan dan ketergantungan (depedensi). Penyalahgunaan / ketergantungan NAZA jenis alcohol ini dapat menimbulkan gangguan mental organik yaitu berupa gangguan dalam fungsi berfikir, berperasaan dan berperilaku. Gangguan mental organik ini disebabkan reaksi langsung alcohol pada neuro transmitter sel sel saraf pusat (otak).

Alcohol ada 2 jenis, yaitu ; Etil alcohol (etanol) dengan humus kimia C2H5OH, dikenal sebagai alcohol gandul yang banyak dipakai pada berbagai bentuk minuman beralkohol dan merupakan alcohol yang dikenal luas dalam kalangan masyarakat.

Bentuk lain Metil alcohol (metanol) dengan rumus kimia CH3OH, dikenal sebagai alcohol kayu dimana sering digunakan pada industri pada bahan pencegah beku.

SUMBER DAN SEJARAH Alcohol dihasilkan dari proses fermentasi bahan bahan yang mengandung gula Istilah alkohol berasal dari bahasa Arab yaitu Al kuhol, yang berarti sesuatu yang tersembunyi atau antimoni yang dipecah pecahkan menjadi halus dan digunakan sebagai celak. Ahli kimia Arab dipercayai pertama kali yang melakukan proses penyulingan untuk membuat alkohol.

Proses fermentasi pertama sekali secara besar besaran di Eropah sekitar tahun 1200 Masehi.

METIL ALKOHOL Metil alkohol mempunyai nama lain Metanol (Carbinol) dengan rumus kimia CH3OH.

Metil alkohol merupakan cairan yang jernih dan tidak berwarna dengan bau yang khas, titik didih 60 0 C, mudah didapat dan harganya murah serta sangat toksik

SUMBER METIL ALKOHOL

Metanol dibuat dari destilasi kayu atau melalui sintesis kimia. Metanol banyak digunakan dalam bidang industri sebagai bahan pencegah beku, dan kadang dicampur dengan etil alkohol (methylated spirit), piridina dan Metil ungu. Selain untuk industri, metanol juga digunakan dalam bidang kesenian (sebagai pelarut cat). Dikenal beberapa bentuk murni metil alkohol seperti columbian spiritus, eagle spiritus, colonial spiritus yang merupakan bahan addiktif untuk meninggikan nilai oktan bensin dan cairan anti beku pada radiator mobil.

PATOFISIOLOGI METANOL

Metanol masuk ke dalam tubuh melalui mulut, kulit dan inhalasi Sebagian kecil akan diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui paru. Metanol didalam tubuh akan diubah menjadi formaldehida dan asam formiat. Dalam urine, asam formiat dapat dijumpai hingga 12 hari kemudian.

Metanol bekerja menekan susunan saraf pusat (SSP) tanpa melalui eksitasi.

Efek depresi metanol lebih kecil dibandingkan dengan etanol Irritasi metanol lebih besar daripada dengan dengan etanol. Metanol lebih toksik daripada etanol

TANDA DAN GEJALA KERACUNAN METANOL

Gejala keracunan metanol agak lambat, berlaku antara 24 36 jam Gejala keracunan metanol berupa loyo, muntah, sakit perut serta sakit kepala yang hebat, tidak tahan cahaya (fotofobia), menghilangnya daya penglihatan, pernafasan menjadi cepat.

Bila kadar metanol dalam darah sangat tinggi, setelah 12 24 jam kemudian maka korban akan pingsan yang diikuti kematian akibat kelumpuhan pusat medulla otak.

Dosis dan Periode Fatal Metanol Keracunan metanol umumnya terjadi akibat kecelakaan. Dengan dosis yang mematikan sebesar 30 100 ml 4 atau 60 140 ml atau 60 240 ml untuk orang dewasa, sedangkan untuk anak anak dosis mematikan untuk metanol adalah sebesar 1 ml / kgBB. Periode fatal metanol adalah 24 36 jam, dan beberapa kasus memiliki periode fatal yang memanjang yaitu 5 6 hari. Bahkan adapula yang dicatat pernah sampai 24 hari.

PENGOBATAN KERACUNAN METANOL Prinsip pengobatan pada keracunan metanol adalah : Lakukan bilas lambung dengan menggunakan larutan sodium bicarbonat / dextrose 5% dalam air hangat. Untuk mengatasi asidosis dan iritasi lambung maka dapat diberikan secara oral sodium bikarbonat 5% dalam dosis 2 gram (1/2 sendok teh) dalam 250 ml air dalam setiap 2 jam untuk mengatasi kadar alkali urin. Jika terapi dengan konsumsi oral tidak mungkin dilakukan, maka berikan 50 gram sodium bikarbonat dalam 1 liter larutan dextrose 5% lalu berikan secara IV (intra vena) dan dapat diberikan bersama dengan 10 15 unit insulin. Atau infus dengan Natrium Laktat kemudian disusul dengan Ringer Laktat untuk mengurangi asidosisnya. Untuk stimulasi kadang kadang perlu diberikan camphor atau caffein.4 Bila terdapat edema otak diberikan larutan glukosa hipertonik secara intra vena. Bila perlu dapat diberikan katartik magnesium sulfat. Pada keracunan akut, hemodialisa juga merupakan salah satu pilihan untuk mengurangi kadar metanol di dalam darah.

ETIL ALKOHOL Dengan nama lain etanol dan rumus kimia C2H5OH. Etanol bertindak sebagai depresan pada serebelum otak dengan memberikan kesan anestetik.

SIFAT ETANOL Alkohol yang dalam keadaan murni merupakan cairan yang tidak berwarna, transparan, mudah menguap dan berbau khas. Sedia etanol murni dalam bentuk : Alkohol absolut ; konsentrasi diatas 99,9% Alkohol murni ; konsentrasi diatas 90% Alkohol denaturasi (Methylated Spirit) ; konsentrasi diatas 95%.6.10

Reaksi setiap orang yang meminum alkohol berbeda beda tergantung faktor lingkungan dan sifat dasar orang tersebut. Pada orang yang menggunakan alkohol secara terus menerus untuk jangka waktu yang lama, akan menyebabkan adanya toleransi tubuh dimana sipeminum tentunya akan mengkonsumsi alkohol semakin banyak lagi dari waktu ke waktu untuk mendapatkan kesan serupa yang pernah diperoleh / dirasakan.

Peminum alkohol berat sering mengalami kecelakaan, kehilangan produktifitas, terlibat kejahatan, menderita gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Motivasi peminum alkohol adalah untuk mendapatkan rasa senang berlebihan (euphoria), melepaskan emosi serta melepaskan diri sementara dari depresi atau kecemasan yang dialaminya.

FARMAKOKINETIK ETANOL Begitu diminum alkohol langsung diserap kedalam darah melalui usus halus dan kemudian melalui sirkulasi portal masuk ke dalam hati. Alkohol diabsorpsi hanya sedikit di mukosa mulut dan lambung. Sebanyak 80% diabsorpsi di usus halus serta sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi ini tergantung kepada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman, serta vaskularisasi, motilitas dan pengisian lambung dan usus halus.

Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air dalam jarigan tesebut. Semakin hidrofil jaringan, maka semakin tinggi kadarnya.Biasanya dalam waktu 12 jam sudah tercapai keseimbangan kadar alkohol daram darah, usus dan jaringan lunak. Konsentrasi didalam otak sedikit lebih besar daripada dalam aliran darah.

METABOLISME Alkohol yang dikonsumsi sebanyak 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama didalam hati oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH) dan ko-enzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan asam asetat oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH). Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O + Energi Di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hidrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal

Pada oksidasi alkohol, banyak dilepas hidrogen, yang menyebabkan deposit lemak dalam hati meningkat, sebaliknya hati juga akan berusaha mengeluarkan kelebihan lemak dan meningkatkan sekresi lipoprotein ke dalam darah, sehingga pada para pecandu alkohol akan didapatkan hiperlipidemia dan anemia hemolitik bersama dengan perlemakan hati alkoholik dan sirosis Konsentrasi alkohol dalam urine 1,2 1,3 kali lebih besar dari dalam darah.

FARMAKODINAMIK ETANOL

SSP konsentrasi, daya ingat dan kemampuan mendiskriminasi terganggu dan akhirnya menghilang. Kardiovaskuler Nadi bertambah cepat Kulit Penurunan temperatur Mukosa Irritasi dan inflamasi

Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi tergantung dari kebiasaan minum dan sensitivitas genetika seseorang Alkohol sebanyak 75 80 gr akan menimbulkan gejala keracunan akut Alkohol sebanyak 250 500 gr dapat merupakan takaran fatal yang mematikan

GAMBARAN KLINIS TANDA GEJALA KERACUNAN ALKOHOL Kadar alkohol dlm darah (mg% atau Tanda dan Gejala mg/100 ml 10 20 30 40 Penurunan keterampilan kemampuan tangan dan perubahan penulisan tangan Penurungan lapangan pandang, ketajaman penglihatan dan pemanjanganwaktu reaksi.4 Penurunan keterampilan mengemudikan kenderaan mulai tampak.4 Semaki jelas penurunan keterampilan mengemudi kenderaan, gangguan penglihatan tiga dimensi, gangguan pendengaran, kehidupan psikis terganggu, penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.

40 50 60 80

80 100

Hilang kemampuan dalam penafsiran, gangguan koordinasi otot, hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis terhadap diri sendiri.Gangguan keterampilan mengemudi semakin jelas.

100 -150

150 200

Banyak berbicara, ramai (wisterous behaviour), refleks menurun, inkoordinasi otot otot kecil, kadang nystagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit.Penglihatan kabur, tidak dapat mengenali warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil (jarang konstriksi), diplopia, sukar memusatkan pandangan / dan nystagmus. Fase narkose, delirium, halusinasi, gangguan kontrol neuromuskuler, gangguan pada indra perasa dan klimaks dapat terjadi keadaan delirium tremens (violent imsanity), tremor tangan dan bibir, tonus otot muka menghilang. Aktivitas motorik menghilang sama sekali timbul stupor atau koma, pernafasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun dan kematian.

250 300

300 350

400 500

Jika penderita dapat tertolong, ia akan mengalami saat saat depresif, sakit kepala, mual, muntah, dan terjadi ganguan pada daerah perut. Pusat pengaturan suhu dapat terganggu sehingga terjadi hipotermi dan kematian disebabkan karena kelumpuhan pada pusat kardio respirasi. Tanda dan gejala yang diuraikan di atas adalah tanda dan gejala yang timbul pada individu dengan isozim ALDH 1, sedangkan untuk individu dengan defisiensi ALDH 1, gejala akan tampak lebih dini pada kadar alkohol darah yang jauh lebih rendah.

PENGARUH ETANOL KRONIK

o Sistem Saraf Yang pertama sekali terkena adalah korteks serebri kemudian basal ganglia, serebellum dan terakhir batang otak dan medulla. Alkohol meningkatkan permeabelitas sel membrane dan menghambat konduksi elektrik pada permukaan sel, alkohol juga menyebabkan perubahan viskositas dari sitoplasma dimana aktivitas seluler berhubungan secara langsung.

Kematian pada keracunan alkohol akut

adalah karena kelumpuhan pada pusat pusat di medulla, kecuali ditemukannya edema dan kongesti otak non spesifik. Perdarahan pada menginen dan otak mungkin dapat ditemukan. Pada alkoholik kronik terdapat suatu keadaan yang disebut ensefalitis hemorrogika superior (Werncke, 1881) yang mempunyai ciri ciri nekrosis, hemorragis kecil kecil pada hipothalamus, corpus mamillaris, dinding ventrikel ke III dan ke IV, hilangnya neuron serta adanya reaktif gliosis.

Pada mereka yang habitusi dengan anggur sering dijumpai Marchiava Bignami

Syndrome, yaitu keadaan dimana terdapat kerusakan pada daerah corpus kolosum komisura anterior, traktus optikus, substantia alba didaerah subkorteks dan pedunkulus serebelli.5 atropi pada korteks merupakan kelainan terpenting pada kasus korsakoff s syndrome yang fatal.

JANTUNG Munich Beer Heart (Bolinger, 1884) adalah suatu keadaan dimana terjadi pembesaran jantung dan hipertrofi . Hal ini terjadi karena meminum bir yang berlebihan dan dalam jangka waktu yang lama. Alkoholik kardiomiopati merupakan keadaan yang patologik dengan manifestasi klinik berupa payah jantung kiri atau kanan yang terjadi secara mendadak atau perlahan, adanya pembesaran jantung, distensi pembuluh vena leher, nadi lemah, peningkatan tekanan diastolik dan edema perifer.

SALURAN PENCERNAAN Pemberian alkohol berulang ulang dengan konsentrasi tinggi untuk waktu yang lama dapat menimbulkan kelainan pada mukosa mulut, kerongkongan dan lambung. Pada seseorang yang mengalami keracunan alkohol akut dapat terjadi hang over efect dengan tanda tanda sakit kepala (headache), loyo, muntah, mencret, gangguan pergerakan usus

HATI Gangguan nutrisi yang terjadi pada pecandu alkohol menjadi dasar dari keadaan patologis seperti perlemakan, hepatitis alkoholik, cirrhosis hepatis dan hepatoma. Hepatitis alkoholik mempunyai ciri khas yaitu nekrosis yang luas dari sel sel hati, respon sel polimorfonuklear yang dominan, sitoplasmik granul, fibrosis dan regenerasi sel sel hati.

PENYEBAB KEMATIAN PADA ALKOHOLIK Kegagalan hati (liver failure) Ruptur varises esofagus Pneumonia Tuberkulosis

SISTEM MUSKULOSKELETAL

Alkoholik miopati dapat sub klinis, akut atau kronis. Bentuk akut dapat berupa kejang kejang pada otot (kram) terutama pada anggota gerak, atau pada dinding perut. Bentuk alkoholik miopati yang khronik adalah adanya kelemahan dan atropi otot otot terutama tungkai, otot pada daerah dada dan panggul

JANIN

Kekurangan berat badan Ukuran kepala yang terlalu kecil dibanding badan Kurang keselarasan otot Keadan muka yang rata Kelemahan sendi sendi. Cacat jantung bawaan

Keterbelakangan mental.

DOSIS FATAL DAN PERIODE FATAL ETANOL Dosis fatal sangat tergantung dari umur dan kebiasaan seseorang dalam mengkonsumsi alkohol serta jenis minumannya Dengan konsentrasi 400 500 mg% atau lebih kandungan alkohol didalam darah pada orang dewasa pada umumnya sudah dapat mengakibatkan kematian

Pada kadar 500 600 mg% didalam darah, penderitakoma selama 10 16 jam. Periode fatal tentunya dipengaruhi oleh kebiasaan , umur / usia, dan jenis minuman

biasanya akan meninggal dalam waktu 1 4 jam setelah

PENATALAKSANAAN KERACUNAN ETANOL Cuci lambung Jika kondisi tidak membaik (nikethimide, coramine) dalam bentuk suntikan sebanyak 3 5 ml Gelisah mephenesin dosis 1 3 gr. Hipoglikemia 1000 cc glukosa 10% + insulin 15 unit,

vitamin B1 200mg, dan Niasinamide 200 mg.Antibiotika Pernafasan buatan Tubuh dijaga agar tetap hangat

GEJALA KERACUNAN ALKOHOLKHRONIS Mual, muntah dan diare Tremor pada tangan dan lidah Gangguan daya ingat dan Kemampuan menilai menurun Hipoproteinemia Oedema anasarka neuritis perifer Dimensia Pingsan dan koma

PENATALAKSANAAN ALKOHOLISMEKHRONIK

Beri tablet antabuse Temposil (citrated calcium carbimide) dosis 50 mg Chlorpromazine (CPZ) Makanan dengan gizi seimbang, multi vitamin Largactil Meprobamate

GAMBARAN PEMERIKSAAN

Pada orang hidup ; Tercium bau alkohol yang keluar dari dalam pernafasan Pemeriksaan kadar alkohol dalam darah, seperti pemeriksaan udara pernafasan, urine, darah vena ataupun dari cairan bilas lambung

GAMBARAN POST MORTEM Pada pemeriksaan luar mungkin hanya ditemukan bau alkohol dan tanda tanda asfiksia. Pada pemeriksaan dalam akan didapati pembendungan organ organ dalam, perdarahan pada permukaan paru dan mukosa, alat alat dalam serta bintik bintik perdarahan pada selaput otak (meningen). Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai degenerasi lemak perut, hati, ginjal dan edema otak.

KERACUNAN ETANOL (ALKOHOL)

AKUT Kaku mayat (rigor mortis), dan pembusukan akan lebih lambat terjadi. Tercium bau alkohol dari mulut maupun pakaian korban Bintik perdarahan pada konjungtiva, serta sianosis kulit Bau alkohol dari isi lambung dan organ dalam tubuh lainnya. Dinding lambung hiperemis. Kongesti pada organ organ dalam lainnya. Organ otak dan darah dapat berbau alkohol. Edema otak jelas dengan jarak antar gyrus yang dangkal. Pada pemeriksaan histopatologik tampak edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ.

KERACUNAN ETANOL

(ALKOHOL) KHRONIK Mukosa lambung tampak hiperemis dan hipertropi Hati dan ginjal mengalami pembendungan (kongesti) Pada hati dijumpai infiltrasi lemak dan cirrosis Jantung membesar dan adanya infiltrasi lemak Degenerasi otak

KOMPLIKASI KERACUNAN ALKOHOL Perdarahan lambung dan usus, bahkan sampai perforasi Kerusakan ginjal dengan zat gula dalam urine (glukosuria) Kerusakan hati Gagal jantung Edema paru Pembentukan methemoglobin (oleh amyl alcohol)

PEMERIKSAAN TOKSIKOLOGI

Pemeriksaan secara kuantitatif Pemeriksaan secara semikuantitatif dengan tehnik modifikasi mikrodifusi (Conway)

ASPEK MEDIKOLEGAL

Accidental Homicide