Preeklampsia Berat

Pembimbing:dr. Marleni Parapat

oleh:dr. Stefano Leatemia3111100114157893

DOKTER INTERNSIPRSUD KOJA ABERTUGAS DI PUSKESMAS KEMAYORANPERIODE 12 FEBRUARI 2015 12 JUNI 2015

I. PENDAHULUAN

1.1 Latar belakangKematian Ibu dan Angka Kematian Perinatal di Indonesia masih sangat tinggi. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (2002-2003). Angka kematian ibu adalah 307 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2010 sebesar 125/100.000 kelahiran hidup angka tersebut masih tergolong tinggi.Yang menjadi sebab utama kematian ibu di Indonesia di samping perdarahan adalah pre-eklampsia atau eklampsia dan penyebab kematian perinatal yang tinggi. Pre-eklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, penyebabnya belum diketahui. Pada kondisi berat pre-eklamsia dapat menjadi eklampsia dengan penambahan gejala kejang-kejang.Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia adalah iskemia plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan terjadinya preeklampsia dan eklampsia ( multiple causation ). Faktor yang sering ditemukan sebagai faktor risiko antara lain nulipara, kehamilan ganda, usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, punya riwayat keturunan, dan obesitas. Namun diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditentukan mana yang menjadi sebab dan mana yang menjadi akibat. Komplikasi preeklampsia sebenarnya dapat dicegah dengan pemeriksaan kehamilan (antenatal care/ANC) yang memadai, atau pelayanan berkualitas dengan standar pelayanan yang telah ditetapkan.Untuk memenuhi target penurunan Angka Kematian Ibu pada Indonesia Sehat 2010 menjadi 125 per 100.000 kelahiran hidup adalah cukup memprihatinkan, oleh karenanya perlu adanya antisipasi terhadap faktor risiko yang dapat menyebabkan kematian ibu.

1.2 TujuanSebagaimana telah dinyatakan dalam latar belakang bahwa penderita kehamilan / persalinan dengan pre-eklampsia merupakan masalah yang cukup serius karena dapat mengancam kematian pada ibu melahirkan maupun fetus maka makalah ini dibuat dengan tujuan meningkatkan pengetahuan tentang preeklampsia mulai dari definisi, etiologi, diagnosis, gejala, penatalaksanaan hingga pencegahan preeklampsia.II. LAPORAN KASUS

DOKTER INTERNSIPSTATUS KANDUNGAN DAN KEBIDANANPUSKESMAS KECAMATAN KEMAYORANJAKARTA PUSAT

Nama:dr. Stefano LeatemiaTanda TanganSTR: 3111100114157893Dr. Pembimbing : dr. Marleni Parapat

IDENTITAS PASIENNama lengkap: Ny. Siti MaulanaPekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Jenis kelamin : PerempuanPendidikan : SMA

Suku bangsa : JawaNo. registrasi : 154/2015

Tanggal lahir : 19 September 1991Tanggal masuk : 6 April 2015, 09.30 WIB

Alamat : Sumur Batu RT 04 / RW 02, Kemayoran, Jakarta PusatDokter yang memeriksa : dr. Stefano Leatemia

Agama : IslamStatus perkawinan : Menikah

Nama Suami : Tn. Jamal

A. ANAMNESISDiambil dari: AutoanamnesisTanggal: 6 April 2015 Jam: 10.00 WIB

Keluhan utama : Keluar lendir dan sedikit darah dari jalan lahir sejak 3 jam sebelum datang ke Puskesmas Keluhan tambahan : Perut terasa mulas dan kencang - kencang sejak 3 jam sebelum datang ke Puskesmas. Riwayat Penyakit Sekarang :Tiga jam sebelum datang ke Puskesmas (pukul 07.00 WIB), Pasien mengeluarkan lendir dan sedikit darah dari jalan lahir disertai perut terasa mulas dan kencang- kencang Pasien dibawa ke Puskesmas Kecamatan Kemayoran karena panik akan kehamilannya karena ini merupakan kehamilan pertama bagi pasien.Os mengatakan rutin memeriksakan kehamilannya setiap bulan ke puskesmas dan tidak pernah memiliki riwayat tekanan darah tinggi selama pemeriksaan (120/80mmHg). Os mengeluhkan adanya rasa pegal-pegal pada tengkuk leher sejak 3 hari sebelum datang ke Puskesmas. Dan Os sering merasakan sakit kepala sejak minggu kehamilan pertama. Os tidak pernah mengeluhkan penglihatan mata menjadi buram. Os tidak merasa mual maupun muntah dan tidak pernah kejang.

Riwayat HaidMenarche: 14 tahunSiklus haid : 28 hari Lamanya : 5 hariBanyaknya : banyak ( 3-4 pembalut/hari)Haid terakhir (HPHT): 13 Juli 2014Taksiran partus (HPL): 20 April 2015

Riwayat PerkawinanMenikah 1 kali pada usia 22 tahun, selama 1 tahun

Riwayat Kehamilan dan KelahiranNoAnak keTahun PersalinanJenis KelaminUmurKehamilanJenis PersalinanPenolongHidup / MatiRiwayat NifasMenetek s/d umur

1.I2015 Hamil ini

Riwayat Kontrasepsi (Keluarga Berencana)( ) Pil KB( - ) Suntikan 3 bulan( ) IUD( ) Susuk KB( ) Lain-lain

Penyakit Dahulu ( ) Cacar( ) Malaria( ) Batu ginjal/saluran kemih( ) Cacar air( ) Disentri( ) Burut ( hernia )( ) Difteri( ) Hepatitis( ) Batuk rejan( - ) Tifus abdominalis( ) Wasir( ) Campak( ) Diabetes( ) Sifilis ( ) Alergi( ) Tonsilitis( ) Gonore( ) Tumor( ) Hipertensi( ) Penyakit pembuluh( ) Demam rematik akut( - ) Ulkus ventrikuli( ) Pendarahan otak( ) Pneumonia( ) Ulkus duodeni( ) Psikosis( - ) Gastritis( ) Neurosis( ) Tuberkulosis( ) Batu empedu( ) Jantung( ) Operasi ( ) Kecelakaan Riwayat keluargaHubunganUmurJenis kelaminKeadaan kesehatanPenyebab meninggal

Ayah58 tahunLaki-lakiHidup-

Ibu55 tahunPerempuanHidup-

Suami 37 tahunLaki-lakiHidup-

Ada kerabat yang menderita :PenyakitYaTidakHubungan

Alergi-

Asma-

Tuberkulosis-

HIV-

Hepatitis B-

Hepatitis C-

Hipertensi-

Cacat bawaan-

Lain lain-

B. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan UmumKeadaan Umum: Tampak Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan Darah: 160/110 mmHgNadi: 106 x/ menit ( kuat angkat, teratur)NRS: 5 ( moderate )Suhu: 36,20CPernafasaan: 22x/ menit. Abdominal-torakalTinggi Badan: 155 cmBerat Badan : 63 kgIMT: 26,25 ( Obesitas )

Aspek kejiwaanTingkah laku: tenangAlam perasaan: biasaProses pikir: wajar

KulitWarna : sawo matangEffloresensi : tidak adaJaringan parut : tidak adaPigmentasi : tidak adaPertumbuhan rambut : normalPembuluh darah : tidak menonjol dan melebarSuhu raba : normal, kulit LembabKeringat : setempat yaitu di kepala dan leherTurgor : baikLapisan lemak : tebalIkterus : tidak adaEdema : ada (kaki kanan dan kiri)

KepalaNormocephali, Rambut hitam, distribusi merataMata Pupil isokor 3mm, reflek cahaya (+/+), Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-), Udem palpebra (-/-)TelingaSelaput pendengaran utuh, Serumen (-), Perdarahan (-)HidungSekret (-), Deviasi septum (-), Pernapasan cuping hidung (-), epistaksis (-)MulutLidah dalam batas normal, Pursed Lips breathing (-)LeherTiroid dan KGB tidak teraba, Deviasi trakea (-), Hipertrofi otot pernapasan tambahan (-), Retraksi suprasternal (-), JVP 5-2 cm H2ODada (Thorax)Inpeksi Bentuk : Normal, pernafasan abdomino-torakal. Buah dada: simetris, tidak ada massa, hiperpigmentasi areolla mamae (+), ASI (-)Paru-paru (Pulmo)KananKiri

InspeksiAnterior

Bentuk : Pectus pectinatum, sela iga tidak melebar, retraksi sela iga (-) Pergerakan simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Kulit berwarna sawo matang, lesi (-)

Tipe pernapasan abdomino-torakalBentuk : Pectus pectinatum, sela iga tidak melebar, retraksi sela iga (-) Pergerakan simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Kulit berwarna sawo matang, lesi (-)

Tipe pernapasan abdomino-torakal

PosteriorBentuk vertebra normalKulit : Tidak ada lesi patologis Bentuk vertebra normalKulit : Tidak ada lesi patologis

Palpasi Anterior

-Tidak ada nyeri tekan -Sela iga paru tidak melebar

Pergerakan simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Fremitus : simetris-Tidak ada nyeri tekan -Sela iga paru tidak melebar

Pergerakan simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Fremitus : simetris

Posterior-tidak ada nyeri tekanFremitus : simetris -tidak ada nyeri tekanFremitus : simetris

Perkusi AnteriorSela iga 1-6 sonorSela iga 1-6 sonor

PosteriorLinea skapularis : Sonor Linea skapularis : Sonor

AuskultasiAnteriorSuara nafas vesikuler, Rhonki (-), Wheezing (-)Suara nafas vesikuler, Rhonki (-), Wheezing (-)

PosteriorSuara nafas vesikuler, Rhonki (-), Whezing (-)Suara nafas vesikuler, Rhonki (-), Whezing (-)

Jantung (Cor)Inspeksi: ictus cordis tidak tampakPalpasi : ictus cordis teraba pada sela iga V, 2 cm medial dari linea midclavicularis sinistraPerkusi: Batas atas : Pada sela iga II garis parasternal kiriBatas kiri : Pada sela iga V, 2 cm medial dari garis midclavicularis kiri Batas kanan: Pada sela iga V, pada garis parasternal kiri.Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler, tidak terdengar murmur dan gallop pada ke 4 katup jantung

Perut (Abdomen)Inspeksi Bentuk : membuncit, Simetris lesi luka post operasi (-)

Palpasi Nyeri tekan ( - ), massa ( - ), Defans muskuler (-) Hati: tidak dapat dinilai Limpa: tidak dapat dinilai Ginjal: ballotement ( - ), CVA (-)Perkusi : TimpaniAuskultasi : Bising usus normal

Anggota gerak : Lengan KananKiriOtotTonus :NormotonusNormotonusMassa :EutrofiEutrofiSendi:Tidak ada kelainanTidak ada kelainanGerakan:AktifAktifKekuatan:+5+5Oedem:Tidak adaTidak ada

TanganWarna:Sawo matangSawo matangTremor:Tidak adaTidak adaKelainan jari:Tidak adaTidak ada

Tungkai dan KakiKananKiriLuka:Tidak adaTidak adaOtot Tonus :NormotonusNormotonusMassa : EutrofiEutrofiSendi:NormalNormalGerakan:AktifAktifKekuatan :+5+5Oedema:AdaAdaIkterus:--

C. PEMERIKSAAN GINEKOLOGIPemeriksaan Luar InspeksiWajah: Chloasma gravidarum (-)Payudara: pembesara payudara (-), puting susu menonjol, cairan dari mammae (-)Abdomen : pembesaran abdomen (+), striae nigra (-), striae livide (-), striae albicans (-), linea nigra (-)bekas operasi (-) Palpasi : Leopold I :Bulat,keras, tidak melenting (Bokong) TFU = 3 jari dibawah xiphoideus (30 cm) Leopold II :Keras memanjang pada bagian kiri (PUKI) Leopold III : Bulat, lunak, melenting (Kepala)Leopold IV : Konvergen (bagian terbesar kepala belum masuk panggul)Auskultasi : Denyut jantung janin = 12-12-13 (148 x/menit)

HIS = (+) 2 kali dalam 10 menit Tafsiran berat janin = TFU (cm) -12 x 155 = (30-12) x 155 = 2750 gram

Pemeriksaan DalamVaginal Toucher Fluxus (+), Fluor (+), berbauv/u/v: tidak ada kelainanportio: sebesar jempol tanganoue: terbuka 8 cmcut: sebesar tinju dewasaap: massa (-), nyeri (-)cd: tidak menonjolVT : 2 cm, KK (+), EFF 25%Bagian bawah kepala H1Ubun-ubun kecil kiri depanPPV (+) lendir dan darahDJJ: (12-12-13) = 148x/menit, teraturPEMERIKSAAN TAMBAHANProteinuria +3 D. RINGKASAN (RESUME)

Os wanita, GIP0A0 berumur 23 tahun, datang dengan keluhan keluar lendir dan sedikit darah dari jalan lahir sejak 3 jam sebelum datang ke Puskesmas. Perut terasa mulas dan kencang sejak 3 jam sebelum datang ke Puskesmas, (10 menit 2 kali @ 5 detik).Keluhan : Pegal-pegal pada tengkuk leher sejak 3 hari sebelum datang ke Puskesmas (+) Sakit kepala sejak minggu kehamilan pertama (+) Penglihatan mata menjadi buram (-) Riwayat kejang (-)Riwayat Hipertensi pada pemeriksaan ANC sebelumnya (-)Riwayat Hipertensi pada keluarga (-)

Haid terakhir (HPHT): 13 Juli 2014Taksiran partus (HPL): 20 April 2015

Pemeriksaan FISIKKU : Sakit ringanTekanan darah : 160/110 mmHgNadi : 106 x/menitRR: 22 x/menitSuhu: 36,2oCMata: CA -/- SI -/-Thorax: Vesikuler Rh -/- wh -/- BJ I/II reguler , murmur (-), gallop (-)Abdomen: membesar, BU (+), nyeri tekan suprapubik (+) TFU = 3 jari dibawah procesus xiphoideus (30 cm) Linea nigra (+) Palpasi : Leopold I: BokongLeopold II:Punggung Kiri Leopold III: KepalaLeopold IV: Bagian terbesar kepala belum masuk panggulHIS = (+) 2 kali dalam 10 menit TBJ = 2750 gramDJJ = 12-12-13 (148 x/menit)Extremitas : kaki edem +/+, sianosis -/-, akral hangat PPV = (+) lendir dan darahPemeriksaan DalamVaginal Toucher 2 cm, KK (+), EFF 25%Bagian bawah kepala H IUbun-ubun kecil kiri depanPPV (+) lendir dan darahDJJ: (12-12-13) = 148 x/menit, teratur

E. DIAGNOSISDiagnosis kerja dan dasar diagnosisDiagnosis kerja: GIP0A0 Umur 33 tahun, Hamil 38 mingguAnak I hidup intrauterinePresentasi Kepala, U , PUKIInpartu kala I fase latenPreeklamsia Berat

Dasar diagnosis: HPHT : 13 Juli 2014 Pemeriksaan Obsetri (Luar dan Dalam (VT)) Pemeriksaan tekanan darah (160/110 mmHg) Hasil pemeriksaan urin : proteinuria dipstick +3

F. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN1. Pemeriksaan EKG dan foto thorax untuk persiapan operasi2. Pemeriksan Laboratorium CT/BT untuk persiaan operasi3. Pemeriksaan urin (protein dan kreatinin), SGOT & SGPT, LDH, dan Hemoglobin post operasi.

G. PENGELOLAAN:Medika Mentosa: O2 2 liter/menit IVFD RL 500cc + (MgSO4 15cc) 20 tetes per menit MgSO4 10 cc dengan induksin 1 ampul Nifedipine 1 x 10 mg per oral

Non Medika Mentosa : Bed rest Edukasi pasien agar tenang dan tidak mengejan Rujuk ke RS Budi Kemulyaan

H. PROGNOSIS :Passage: ad bonamPassanger: ad bonamPower: ad bonam

III. TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Hipertensi dalam kehamilanHipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 adalah :1,2 Hipertensi kronikHipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. Pre-eklampsiaPre-eklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick) serta edema generalisata (anasarka) atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu. EklampsiaEklampsia adalah pre-eklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma. Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsiaHipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda pre-eklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria Hipertensi gestasional (transient hypertension) Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda pre-eklampsia tetapi tanpa proteinuria.

Faktor risikoTerdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut :1,21. Primigravida, primipaternitas2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar3. Umur yang ekstrim4. Riwayat keluarga pernah pre-eklampsia/eklampsia5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil6. Obesitas

PatofisiologiPenyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :1,21. Teori kelainan vaskularisasi plasenta2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetik5. Teori defisiensi gizi6. Teori inflamasi

3.2 Definisi preeklampsiaPre-eklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan post partum. Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.1Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi), pembengkakan jaringan (edema anasarka), dan ditemukannya protein dalam urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan.Preeklampsia dan eklampsia adalah penyakit hipertensi dalam kehamilan dengan gejala utama hipertensi akut pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan wanita dalam masa nifas. Pada wanita tingkat tanpa kejang disebut preeklampsia danpada tingkat dengan kejang disebut eklampsia. Pada umumnya, preeklampsia dan eklampsiabaru timbul sesudah minggu ke-20, setelah persalinan gejala-gejalanya menghilang dengan sendiri. Untuk diagnosis preeklampsia pada wanita yang hamil 20 minggu atau lebih, ditemukan sekurang-kurangnya hipertensi dan proteinuria. Namun demikian proteinuria bisa saja tidak ada apabila timbul hipertensi yang disertai dengan nyeri kepala, penglihatan menjadi kabur, nyeri abdominal atau dari pemeriksaan laboratorium ditemukan gangguan enzim hati, maka keadaan ini sangat dicurigai suatu preeklampsia (atypical preeclampsia).1-3Dikatakan hipertensi apabila tekanan sistolik 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg diatas tekanan biasanya. Tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih atau kenaikan 15 mmHg diatas biasanya. Tekanan ini diperoleh dengan sekurang-kurangnya pengukuran dua kali dengan selang waktu 6 jam.Proteinuria adalah protein lebih dari 0,3gr/L dalam urin 24 jam atau lebih dari 1gr/Lpada pemeriksaan urin sewaktu. Proteinuria ini harus ada dalam 2 hari berturut-turut atau lebih.1,2Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.

3.3 EpidemiologiInsiden preeklampsia di Amerika Serikat diperkirakan berkisar antara 2% sampai 6%wanita nulipara yang sehat. Di antara semua kasus dari preeklampsia, 10% terjadi pada usiakehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden global preeklamsia telah diperkirakan 5-14% dariseluruh kehamilan. Di negara berkembang, insiden penyakit ini dilaporkan 4-18%, dengangangguan hipertensi yang menjadi penyebab kedua paling umum dari bayi lahir mati (stillbirth) dan kematian neonatal dini di negara-negara.Insidens kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedemparu. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi padapostpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemesterketiga. Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 %pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. Faktor risiko preeklampsia adalah: 31. Nullipara2. Kehamilan ganda3. Obesitas4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya6. Diabetes mellitus gestasional7. Adanya trombofilia8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

3.4 EtiologiEtiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyakteori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori, namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang dipakai sebagai penyebab pre-eklampsia adalah teori "iskemia plasenta". Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut: 41. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin.4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.Berbagai teori yang dikemukakan mengenai faktor yang berperan mengenai penyakitini antara lain:1. Faktor imunologis, endokrin dan genetikHal ini didasarkan atas pengamatan bahwapenyakit ini lebih sering ditemukan pada:a. Primigravidab. Hiperplasentosisc. Kehamilan dengan inseminasi donord. penurunan konsentrasi komplemen C4e. wanita dengan fenotip HLA D4f. adanya aktivasi sistem komplemen netrofil dan makrofag atau diantara kelompokatau keluarga tertentu2. Faktor nutrisiAda yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan denganbeberapa keadaan kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam natrium, atau kekurangan asam lemak tak jenuh "Poly Unsaturated Fatty Acid (PUFA)" dalam makanannya.3. Faktor endotelTeori jejas endotel akhir-akhir ini banyak dikemukakan sehubungan dengan peranannya dalam mengatur keseimbangan antara kadar zat vasokonstriktor(tromboksan, endotelin, angiotensis, dan lain-lain) dan vasodilator (prostasiklin,nitritoksida, dan lain-lain) serta pengaruhnya pada sistem pembekuan darah.Reaksi imunologi, peradangan, ataupun terganggunya keseimbangan radikal bebas dan antioksidan banyak diamati sebagai penyebab terjadinya vasospasme dan kerusakan ataujejas endotel.3

3.5 PatofisiologiPerubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasmepembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Vasospasme merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semuanya ini menyebabkan terjadinya kerusakan / jejas endotel, yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor(endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dan vasodilator ( nitrioksida, prostasiklin,dan lain-lain) serta gangguan pada sistem pembekuan darah.3Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badandan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadaraldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi airdan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.Vasokonstriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya perubahan pada banyakorgan/ sistem, antara lain:a. Perubahan KardiovaskulerTurunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yangdiakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadarprogesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin IIdan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normalke tekanan darah sebelum hamil. Pada preeklampsia reaktivasi vaskular dimulai pada usia kehamilan 20 minggu, tetapihipertensi diditeksi umumnya pada trisemester kedua.Tekanan darah dipengaruhi oleh curahjantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalahkarena vasospasme menyeluruh.2b. Regulasi Volume Darah, hematokrit, dan viskositas darahPengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.Rata-rata volume plasma menurun 30-40% pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. Hipovolemia ini diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi.Volume plasma yang menurun memberikan dampak luas pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ. Hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya eklampsia.c. Aliran Darah di Organ-Organ Aliran darah di otakPada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal iniberhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjalTerjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadipertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rataberkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120 ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar,yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah danmenjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efekprogesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinyapreeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antaramassa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yangberkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsia tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, makanilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum adaperubahan pada GFR, dan hiperurisemia dapat merupakan gejala awal. Kerusakan selglomerulus mengakibatkan permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan menyebabkan proteinuria. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesarsindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.2 Aliran darah uterus dan choriodesiduaPerubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahanpatofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di desidua. Aliran darah paruKematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya oleh karena edemaparu yang menimbulkan dekompensasi cordis. Aliran darah di mataDapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah keeklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanyaperubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.d. Keseimbangan air dan elektrolitKadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia elektrolit total sama seperti wanita hamil, demikian juga kadar natrium dan kalium tidak berubah, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan, ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.2

3.6 DiagnosisPREEKLAMPSIAKriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi danproteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP(2000) seperti digambarkan dibawah ini :1Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:1. Tekanan darah 140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.

Disebut preeklampsia berat bila terdapat:1. Tekanan darah 160 / 110 mmHg.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 5 gr / 24 jam, atau dipstick +3.3. Trombosit < 100.000 / mm34. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )5. Peningkatan SGOT / SGPT.6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Preeklampsia 6EKLAMPSIAEklampsia adalah kejang pada wanita hamil, dalam persalinan, atau masa nifas yangdisertai gejala-gejala preeklampsia (hipertensi, edema dan/atau proteinuri).Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia danterjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri diepigastrium, dan hiperefleksia.Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:1. Tingkat invasi (tingkat permulaan). Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak matabergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri. Tingkat iniberlangsung beberapa detik2. Tingkat kontraksi (tingkat kejang tonik). Kejang tonik yang berlangsung 15-20 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkokkedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.3. Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonik). Berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksidan berulang-ulang dalam tempo yang cepat.4. Tingkat koma3

3.7 Manifestasi klinisDua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.11. Tekanan darahKelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidakmengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Sebagai batasan diambil tekanan darah 140 mmHg (sistoli) dan 90mmHg(diastolik), tetapi juga kenaikan sistolik 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg diatas tekananbiasa.2. Kenaikan Berat badan dan EdemaPeningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului seranganpreeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertamapreeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen (edema patologik) yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yangmembengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar (generalisata).3. ProteinuriaDerajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme pembuluh-pembuluh darah ginjal) Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat,proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikanberat badan yang berlebihan.4. Nyeri kepalaKarena vasospasme atau edema otak. Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.5. Nyeri epigastriumNyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Disebabkan karena regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema atau sakit karenaperubahan pada lambung.6. Gangguan penglihatanSeperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, edema, atau ablatio retinae.

3.8 PenatalaksanaanPada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal,yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluaruterus. Tujuan pengobatan adalah : 31. Mencegah terjadinya eklampsi.2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.4. Mencegah hipertensi yang menetap.

PENANGANAN PREEKLAMPSIA RINGANPenderita preeklampsia ringan masih akan mengalami perbaikan dengan istirahat danpemberian sedatif. Penderita preeklampsi ringan idealnya harus dirawat inap, akan tetapi pertimbangan efisiensi, perawatan penderita preeklamsi ringan dilakukan diluar rumah sakit dengan memperhatikan hal-hal sebagai berikut :31. Rawat jalan :a. Banyak istirahat (berbaring atau tidur miring)b. Diet cukup protein , rendah karbohidrat, lemak, dan garamc. Sedatif ringan berupa fenobarbital (3x30mg peroral) atau diazepam (3x2 mgperoral) selama 7 harid. Penderita dianjurkan untuk melakukan kontrol ualng seminggu.2. Rawat inap:a. Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak ada perbaikan pada gejala klinisb. Berat badan meningkat lebih dari 2 kg selama 2 kali berturut-turutc. Timbul salah satu atau lebih gejala preeklampsia berat

PENANGANAN PREEKLAMPSIA BERATDasar pengobatannya antara lain istirahat, diet, sedatif, oabt antihipertensi, dan induksi persalinan. Penderita preeklampsi berat dapat ditangani secara aktif maupun konservatif. Pada perawatan konservatif, kehamilan dipertahankan bersamaan dengan pemberian obat medisinal, sedangkan pada perawatan aktif kehamialan segera diakhiri atauditermiansi didahului dengan pemberian pengobatan medisinal.3Indikasi perawatan aktif:1. Ibu a. Kehamilan > 37 minggub. Adanya tanda-tanda impending eklampsia, seperti sakit kepala hebat,penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan, hiperrefleksi, serta kegagalan terapi pada perawatan konservatif.2. Janin : Gawat janin dan Pertumbuhan janin terhambat3. Laboratorium : HELLP Syndrome

Penanganan medisinal :1. Obat antikejanga. Magnesium Sulfat (MgSO4).MgSO4 IM : Dosis awal 4 gram MgSO4 20% IV dengan kecepatan tidak melebhi 1gram/menit. Dilanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50% IM. Sebagai dosis pemeliharaan,diberikan 5 gram MgSO4 50% im setiap 6 jam sekali setelah dosis awal

MgSO4 drip : Dosis awal : 4-6 gram MgSO4 dalam 100 ml cairan infus diberikan dalam waktu15-20 menit. Maintenence :Berikan 2 gram per jam dalam 100 ml cairan infus. Beberapa merekomendasikan 1 gram.

Syarat - syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai) Refleks patella (+) kuat Frekuansi pernafasan > 16 kali per menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam)

Sulfas magnesikus dihentikan bila : Ada tanda - tanda intoksikasi Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.b. Diazepam Apabila tidak tersedia MgSO4 dapat diberikan injeksi diazepam 10 mg iv, yang dapat diulangi setelah 6 jam.2. Obat antihipertensi: 3a. Hidralazine 2 mg iv, dilanjutkan dengan 100 mg dalam 500cc NaCl secara titrasi sampai tekanan darah sistolik < 170mmHg dan diastolik 180mmHg dandiastolik >110mmHg3. Lain-lain.3a. Diuretikum, tidak diberikan kecuali ada edema paru, gagal jantung kongestif,dan edema anasarka. Jika ada indikasi memberikan diuretik, ada juga indikasiuntuk mengakhiri kehamilanb. Kardiotonika, bila ada tanda-tanda gagal jantungc. Obat antipiretik bila ada demamd. Antibiotik bila ada tanda-tanda infeksie. Antinyeri bila penderita gelisah karena kesakitan

EKLAMPSIAPerawatan dasar eklampsia yang utama adalah terapi supportif untuk stabilisasi fungsivital, yang harus selalu diingat airway, breathing, circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, menagani hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat, dan dengan cara yang tepat. Obat antikejang yang menjadi pilihan utama adalah magnesium sulfat. Pemberian magnesium pada dasarnya sama seperti pemberian MgSO4 pada preeklampsi berat. Namunbila timbul kejang lagi dapat diberikan dosis tambahan 2 gr MgSO4 iv selama 2 menit,sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan ini hanyadiberikan sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang, diberikan amobarbital 3-5 mg/kgbb per intravena secara pelan-pelan Bila dengan jenis obat ini kejangmasih sukar diatasi , dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang +diperlukan sangat tinggi,pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman.2,3

3.9 KomplikasiKomplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayihidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. Sindroma HELLP ( Hemolisis Elevated Liver Enzymes andLow Platelet) Kelainan ginjal DIC. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

3.10 PencegahanYang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia padaperempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Preeklampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nin medikal dan medikal.51. Pencegahan dengan non medikalPencegahan non medikal ialah pencegahan dengan tidak memberikann obat.Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring diperlukan pada mereka yang memiliki resiko tinggi terjadinya preeklampsi meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia dan persalinan preterm. Retriksi garam tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia. Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung :a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFAb. Antioksidan : vitamin C, vitamin E, karoten, N-asetilsistein, dllc. Elemen logam berat : zinc, magnesium, kalsium2. Pencegahan dengan medikalPencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada buktiyang kuat. Pemberian diuretik terbukti mencegah terjadinya eklampsia bahkan memperberat hipovolemmia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinyapreeklampsia. Pemberian kalsium : 1500-200mg/hari dapat dipakai sebagai risiko terjadinyapreeklampsia. Selain itu dapat diberikan pula zinc 200mg/hari, magnesium 365mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsi adalah aspirin dosis rendah rata-rata 100 mg/hari., atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan.2

3.11 PrognosisDi seluruh dunia, preeklampsia dan eklampsia diperkirakan bertanggung jawab untuksekitar 14% dari kematian ibu per tahun (50,000-75,000). Morbiditas dan mortalitas padapreeklampsia dan eklampsia berhubungan dengan kondisi berikut.:1,5 Disfungsi endotel sistemik Vasospasme dan-pembuluh kecil trombosis yang mengarah ke jaringan dan organ iskemia SSP peristiwa, seperti kejang, stroke, dan perdarahan Nekrosis tubular akut koagulopati Plasenta pada ibu

Secara umum, risiko kekambuhan preeklampsia pada wanita yang kehamilan sebelumnya disertai preeklamsia adalah sekitar 10%. Jika seorang wanita sebelumnya telahmenderita preeklamsia berat (termasuk sindrom HELLP dan / atau eklampsia), dia memiliki resiko 20% terkena preeklamps pada kehamilan berikutnya. Semakin awal penyakittermanifestasi selama kehamilan, semakin tinggi kemungkinan untuk kambuh.

IV. PENUTUP

4.1 KesimpulanPreeklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi,oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapatdiketahui dengan pasti. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemerikasan lainnya yang menunjang. Manifestasi klinis preeklampsia dapat berupa nyeri ulu hati, pandangan kabur, dan sakit kepala. Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusioplasenta, hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru,nekrosis hati, Sindroma HELLP, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspirasi, dan DIC, prematuritas,dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatifuntuk mempertahankan kehamilan dan tindakan aktif sesuai dengan usia kehamilan ataupun tidak adanya perbaikan dengan pengobatan konservatif. Penatalaksanaan lainnnya adalah dengan memberikan obat antikejang dan antihiprtensi. Magnesium sulfat adalah antikejangyang menjadi pilihan utama untuk preeklampsiberat dan eklampsi. Namun, apabila usia kehamilan sudah cukup, maka kehamilan harus diterminasi dengan cara sectio caesar atau vakum ekstraksi.

4.2 SaranPreeklampsia dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi yang dapat menyebabkan kematian ibu dan janin. Maka dari itu, Antenatal care (ANC) perlu digalakkan dalam masyarakat agar terhindar dari akibat buruk yang mungkin akan ditimbulkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lim KH. Preeclampsia. 11 November 2011. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview. 30 Juli 2013.2. Prawirohardjo S. Malpresentasi dan Malposisi. Dalam : Ilmu Kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010.3. Mose JC. Gestosis. Dalam: Ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi Martaadisoebrata D, Wijayanegara H, Wirakusuma FF, et. al. Jakarta: EGC;2004.Hal. 68-82.4. Mochtar R. Toksemia Gravidarum. Dalam: Sinopsis Obstetri. Edisi 2. Jilid 1. Jakarta: EGC; 1998. Hal. 198-208.5. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL et. al. Pregnancy Hipertension. Dalam: Williams Obstetrics. Edisi 23. USA: McGraw-Hill Companies; 2010. Hal. 706-49.6. Wagner LK. Diagnosis and Management of Preeclampsia. AAFP Journal. 15 Desember 2004.7. Koscica KL, Gimovsky ML: Vacuum extraction. Optimizing outcomes. Reducing legal risk. OBG Management April 2002.8. Prawirohardjo S. Ilmu Bedah Kebidanan. Edisi ke-1. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010