Praktikum Patologi Klinik (Titis)

67
BAB I TUJUAN Berikut ini adalah tujuan praktikum pemeriksaan patologi klinik. a. Menunjang pemahaman mahasiswa dalam penerapan ilmu kedokteran dasar yaitu patologi klinik khususnya mengenai hematologi. b. Melatih keterampilan mahasiswa dalam melakukan pemeriksaan yang berkaitan dengan hematologi rutin. c. Mengetahui prosedur dalam melakukan pemeriksaan hematologi rutin. d. Mengetahui materi yang berhubungan dengan hematologi. e. Mengetahui kelainan-kelainan yang berhubungan dengan abnormalitas pemeriksaan darah.

Transcript of Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Page 1: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

BAB I

TUJUAN

Berikut ini adalah tujuan praktikum pemeriksaan patologi klinik.

a. Menunjang pemahaman mahasiswa dalam penerapan ilmu kedokteran

dasar yaitu patologi klinik khususnya mengenai hematologi.

b. Melatih keterampilan mahasiswa dalam melakukan pemeriksaan yang

berkaitan dengan hematologi rutin.

c. Mengetahui prosedur dalam melakukan pemeriksaan hematologi

rutin.

d. Mengetahui materi yang berhubungan dengan hematologi.

e. Mengetahui kelainan-kelainan yang berhubungan dengan

abnormalitas pemeriksaan darah.

Page 2: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

BAB II

DASAR TEORI

Patologi adalah perubahan struktural dan fungsional pada jaringan dan

organ tubuh yang menyebabkan atau disebabkan oleh penyakit. Patologi klinis

adalah patologi yang diterapkan pada pemecahan masalah klinis khususnya pada

metode laboratorium dalam diagnosis klinis. Salah satu materi dalam patologi

klinik adalah hematologi. Hematologi adalah ilmu yang berkaitan dengan susunan

dan fungsi darah. Darah dari setiap individu dapat dibedakan dengan

menggunakan golongan darah. Golongan darah adalah ciri khusus darah dari

suatu individu yang mencerminkan perbedaan suatu perbedaan jenis karbohidrat

dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Darah manusia dibedakan

menjadi empat macam; A, B, AB, dan O yang masing-masing memiliki

karakteriktik berbeda.

Darah tersusun dari plasma darah dan sel darah. Plasma darah, terdiri dari

albumin, bahan pembeku darah, immunoglobin (antibodi), hormon, berbagai

protein dan garam. Sel darah meliputi sel darah merah atau eritrosit, sel darah

putih atau leukosit, dan trombosit atau platelet. Eritrosit adalah sel darah yang

komposisinya paling banyak.

Eritrosit memiliki bentuk bulat dengan cakram atau cekungan di bagian

tengahnya. Bentuk yang demikian akan memudahkan eritrosit untuk melalui

pembuluh darah. Jumlah eritrosit normal pada orang dewasa pria + 5 juta/mm3

darah, sedangkan wanita + 4,5 juta/mm3 darah. Besarnya volume sel-sel eritrosit

seluruhnya di dalam 100mm3 darah dan dinyatakan dalam % disebut dengan

hematokrit. Eritrosit mengandung hemoglobin yang memiliki empat ikatan yang

memudahkan untuk menangkap oksigen. Pemeriksaan yang digunakan untuk

mengukur kadar hemoglobin dalam darah adalah metode Sahli.

Leukosit berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Leukosit terdiri dari sel

bergranula (granulosit) dan sel tak bergranula (agranulosit). Sel bergranula adalah

neutrofil, eosinofil, dan basofil. Neutrofil memiliki granula, memiliki 2-5 lobus,

dan pada wanita, inti neutrofilnya berbentuk gada. Eosinofil memiliki lobus 2-3,

Page 3: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

inti memiliki warna biru, dan sitoplasma memiliki warna merah. Basofil memiliki

inti sel berwarna merah dan sitoplasma berwarna biru. Sel tak bergranula

(agranulosit) adalah limfosit dan monosit. Limfosit berukuran besar dan bertaki.

Monosit memiliki sel yang besar dan seperti ginjal. Trombosit atau platelet

merupakan pecahan dari sel megakariosit. platelet berperan dalam pembekuan

darah. Pemeriksaan bilik hitung dapat digunakan untuk menghitung banyaknya

leukosit dalam darah.

Mekanisme pembekuan darah melalui 2 jalur yaitu melalui jalur intrinsik

dan ekstrinsik. Jalur tersebut dibedakan berdasarkan tempat perdarahannya.

Berikut ini adalah penjelasan singkat mengenai jalur pembekuan darah tersebut.

a. Jalur Intrinsik

Mencetuskan pembekuan intravaskuler serta pembekuan

sampel darah. Semua unsur yang diperlukan untuk menghasilkan

pembekuan melalui jalur intrinsik tersedia dalam darah. Jalur ini

yang melibatkan tujuh langkah terpisah, berjalan pada saat faktor

XII diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di

pembuluh yang cedera atau permukaan benda asing.

Gambar 1 Lintasan Intrinsik

Page 4: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

b. Jalur Ekstrinsik.

Mengambil jalan pintas dan hanya memerlukan empat

langkah. Jalur ini, yang memerlukan kontak dengan faktor-faktor

jaringan di luar darah, mengawali proses pembekuan darah yang

keluar ke jaringan. Jika mendapat trauma, jaringan akan mengeluarkan

suatu kompleks protein yang dikenal sebagai tromboplastin jaringan.

Tromboplastin jaringan secara langsung mengaktifkan faktor X,

sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur

ekstrinsik.

Gambar 2 Lintasan Ekstrinsik

Mekanisme intrinsik dan ekstrinsik biasanya bekerja secara

stimultan. Apabila cedera jaringan menyebabkan ruptur pembuluh,

mekanisme intrinsik menghentikan darah di pembuluh yang cedera,

sementara mekanisme ekstrinsik menyebabkan darah yang keluar ke

dalam jaringan membeku sebelum pembuluh tersebut ditambal.

Biasanya pembentukan bekuan sudah selsesai seluruhnya dalam tiga

sampai enam menit. Setelah bekuan terbentuk, kontraksi trombosit

yang merangkap di dalam bekuan menciutkan jaring fibrin, menarik

tepi-tepi luka di pembuluh saling mendekat, dan akhirnya luka

tertutup. (Sherwood,2001)

Page 5: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Pembekuan darah pada orang normal.

Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada

pembuluh darah yaitu:

a. Saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh, lalu

darah keluar dari pembuluh

b. Pembuluh darah mengerut atau mengecil

c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada

pembuluh

Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman

yang akan menutup luka sehingga darah berhenti keluar dari

pembuluh.

Pemeriksaan yang digunakan untuk mengukur kecepatan sedimentasi

eritrosit dalam darah yang belum membeku dalam satuan mm/jam. LED

merupakan uji yang tidak spesifik. LED dijumpai meningkat selama proses

inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit

kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya

kehamilan). Sebagian ahli hematologi, LED tidak andal karena tidak spesifik, dan

dipengaruhi oleh faktor fisiologis yang menyebabkan temuan tidak akurat.

Seperti yang telah dijelaskan, proses pembekuan darah diperlukan untuk

menghambat perdarahan di dalam maupun di luar tubuh. Sedangkan perdarahan

adalah peristiwa keluarnya darah dari pembuluh darah karena pembuluh tersebut

mengalami kerusakan. Kerusakan ini bisa disebabkan oleh benturan fisik, sayatan,

atau pecahnya pembuluh darah yang tersumbat

Berdasarkan letak keluarnya darah, pendarahan dibagi menjadi 2 macam,

yaitu:

a. Pendarahan terbuka

Pada perdarahan tebuka, darah keluar dari dalam tubuh.

Tekanan dan warna darah pada saat keluar tergantung dari jenis

pembuluh darah yang rusak. Jika yang rusak adalah pembuluh

arteri (pembuluh nadi), maka darah memancar dan berwarna merah

Page 6: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

terang. Jika yang rusak adalah pembuluh vena (pembuluh balik),

maka darah mengalir dan berwarna merah tua. Jika yang rusak

adalah pembuluh kapiler (pembuluh rambut), maka darah

merembes seperti titik embun dan berwarna merah terang.

b. Pendarahan tertutup.

  Pada pendarahan tertutup, darah keluar dari pembuluh

darah dan mengisi daerah di sekitarnya, terutama dalam jaringan

otot. Pendarahan ini dapat diidentifikasi dengan adanya memar

pada korban. Bentuk lain dari pendarahan tertutup adalah

pendarahan dalam. Pada pendarahan dalam, darah yang keluar dari

pembuluh darah mengisi rongga dalam tubuh, seperti rongga dalam

perut.

Page 7: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

BAB III.

ALAT DAN BAHAN

3.1 PRAKTIKUM I

3.1.1 Laju Endap Darah (LED)

Alat : 1. Tabung westergreen

2. Rak westergreen

Reagen : Natrium sitrat 3, 8%

Bahan : Darah EDTA

3.1.2 Hemoglobin

Alat : 1. Alat untuk mengambil darah vena atau

kapiler

2. Hemometer Sahli

Terdiri dari:

a. Tabung pengencer panjang 12 cm,

dinding bergaris angka 2-22

b. Tabung standar Hb

c. Pipet Hb

d. Pipet HCL

e. Botol tempat aquadest dan HCl

0,1 N

f. Batang pengaduk

3.1.3 Jumlah Leukosit

Alat : 1. Hemositometer

Terdiri dari:

a. Bilik hitung

b. Pipet leukosit

Page 8: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

c. Pipet eritrosit

2. Kaca penutup

3. Mikroskop

Reagen : Larutan Turk terdiri dari:

a. Gentian violet 1 % : 1 ml

b. Asaml asetat glasial : 1 ml

c. Aquadest : 100 ml

Bahan : Darah vena atau darah kapiler

3.2 PRAKTIKUM 2

3.2.1 Jumlah Eritrosit

Alat : Alat untuk mengambil darah vena/kapiler

Hemositometer :

a. Bilik hitung Neubauer Improve

b. Kaca penutup

c. Pipet eritrosit : pipet dengan bola merah dengan skala 0,5-1-

101

Mikroskop

Reagen

Larutan haymen terdiri dari:

a. Na2SO4 Kristal : 5,0 gram

b. NaCl : 1,0 gram

c. HgCl2 : 0,5 gram

d. Aquadest : 200,0 ml

Page 9: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

3.2.2 Hematokrit

Alat

1. Alat untuk memeperoleh darah vena / kapiler.

2. Pipet Hematokrit: panjang 7,5 cm dan diameter 1,2 mm.

3. Vasellin

4. Sentrifuge yang dapat memutar dengan kecepatan 16.000 rpm.

5. Skala pembaca Ht

Reagensia : Heparin

Bahan : Darah vena / darah kapiler.

3.2.3 Golongan Darah ABO

Alat : pipet tetes dan object glass

Bahan : darah

Anti-A

Anti-B

3.3 PRAKTIKUM 3

3.3.1 Waktu Perdarahan

Alat :

1. Lancet

2. Kapas alcohol

3. Gelas obyek

4. Kertas saring

5. Stop watch, penggaris

Page 10: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

3.3.2 Waktu Pembekuan

Metode Lee dan White (Pemeriksaan Waktu Pembekuan)

Alat :

1. Tabung reaksi

1. Alat pengambilan darah vena

2. Stopwatch

3. Rak Tabung

4. Inkubator (kalau ada)

3.3.3 Rumple Leed

Alat :

1. Tensimeter

2. Stetoskop

3.3.4 Identifikasi Sel

Alat : Mikroskop

Sedian sel darah

Page 11: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

BAB IV

CARA KERJA

4.1 PRAKTIKUM I

4.1.1 Laju Endap Darah (LED)

Metode Westergreen

1. Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan

sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat

3,2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0.85 % 4 : 1

(4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.85%). Homogenisasi sampel

sebelum diperiksa.

2. Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke

dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.

3. Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus, jauhkan dari

getaran maupun sinar matahari langsung.

4. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit.

4.1.2 Hemoglobin

Cara kerja :

a. Isi tabung pengencer dengan HCl 0,1 N sebanyak 5 tetes

b. Dengan pipet hb isap darah sampai 20 µL jangan sampai ada gelembung

udara yang terhisap

c. Hapus darah yang ada pada ujung pipet

d. Tuang darah ke dalam tabung pengencer, bilas dengan HCL bila masih

ada darah dalam pipet

e. Diamkan 1 menit

f. Tambahkan aquadest tetes demi tetes dan aduk

g. Bandingkan larutan tabung dengan warna larutan standart

h. Persamaan campuran harus tercapai dalam waktu 3-5 menit

i. Amati pada skala di tabung pengencer

Page 12: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

4.1.3 Jumlah Leukosit

Cara Kerja :

1. Bilik hitung dicari dengan mikroskop cari kotak sedang sedang dipojok

bilik hitung.

2. Hisap darah dengan pipet leukosit sampai angka 1 pengenceran 10 kali.

3. Hapus darah yang melekat pada ujung pipet.

4. Kemudian dengan pipet yang sama hisap larutan Turk sampai garis skala

11.

5. Hati-hati jangan sampai ada gelembung udara.

6. Angkatlah pipet dari cairan tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu

lepaskan karet penghisap.

7. Kocok dengan arah horizontal selama 15-30 detik.

8. Buang 3 tetesan yang pertama.

9. Tuang pada bilik hitung yang telah ditutup dengan kaca penutup dan

diletakkan di mikroskop.

10. Lakukan penghitungan sel leukosit dengan pembesaran obyektif 10 x atau

40 x.

Nilai rujukan menurut Dacie :

Dewasa pria : 4-11 ribu/mm3

Dewasa wanita : 4-11 ribu/mm3

Bayi : 10-25 ribu/mm3

1 tahun : 6-18 ribu/mm3

12 tahun : 4,5-13 ribu/mm3

4.2 PRAKTIKUM 2

Page 13: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

4.2.1 Jumlah eritrosit

Prinsip pemeriksaan : menghitung sel eritrosit dalam larutan yang

menghancurkan sel-sel lain.

Cara pemeriksaan : serupa menghitung sel leukosit:

a.Bilik hitung yang telah ditutup dengan kaca penutup diletakkan di

bawah mikroskop.

b. Cari kotak kecil. Atau kotak eritrosit (ditengah).

c.Dengan pipet eritrosit hisap darah sampai angka 1 (pengenceran 100

x). atau sampai angka 0,5 (pengenceran 200 x). bersihkan ujung

pipet.

d. Pertahankan posisi pipet, hisap larutan hayem sampai angka 101

e. Bersihkan ujung pipet

f. Kocok dengan arah horizontal

g. Buang 3 tetes pertama

h. Tetes ke bilik hitung lewat sela-sela kaca penutup

4.2.2 Hematokrit

Cara pemeriksaan :

1. Darah telah di siapkan.

1. Isi tabung kapiler dengan darah sampai ¾ tabung.

2. Bakar ujung tabung yang kosong dengan lampu spritus atau

disumbat dengan vasellin, hingga benar-benar tertutup.

3. Sentrifuge dengan kecepatan 16.000 rpm selama 3-5 menit.

4. Baca dengan skala hematokrit panjang kolom merah.

Nilai rujukan menurut DACIE :

Pria : 47 ± 7 %.

Wanita : 42 ± 5 %.

Bayi baru lahir : 54 ± 10 %.

Page 14: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

3 bulan : 38 ± 6 %.

3-6 bulan : 40 ± 45 %.

10-12 tahun : 41 ± 4 %.

4.2.3 Golongan Darah ABO

Cara kerja :

a. Tetes darah dengan anti-A

b. Tetes darah dengan anti-B pada sisi object glass yang lain

c. Aduk campuran tersebut

d. Amati apakah ada gumpalan atau tidak

4.3 PRAKTIKUM 3

4.3.1 Waktu Perdarahan

Cara pemeriksaan :

1. Cuping telinga tempat pemeriksaan dipijit-pijit atau di gosok supaya

hiperemis.

2. Bersihkan cuping telinga dengan kapas alcohol, biarkan kering.

3. Tusuk cuping telinga dengan lancet sedalam 2-3 mm dan bairkan darah

keluar dengan bebas, saat darah keluar jalankan stopwatch.

4. Isap darah vena yang keluar dengan kertas saring tiap setengah menit

sampai darah berhenti jangan sampai kertas saring menyentuh luka,

hentikan stopwatch saat darah tidak dapat dihisap lagi, dan catat waktu.

Penilaian hasil : Normal 1-3 menit.

4.3.2 Waktu Pembekuan

Cara Pemeriksaan :

1. Siapkan 3 tabung reaksi yang bebas dari kotoran letakkan pada rak.

2. Ambil darah vena 3 cc secara legendaris, saat darah mulai keluar jalankan

stopwatch (catat waktunya).

Page 15: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

3. Masukkan sampel darah perlahan-lahan pada 2 tabung pertama dengan

posisi miring masing-masing 1 cc, sisanya masukkan dalam tabung ke-3

sebagai control.

4. Diamkan 2-3 menit, kemudian setiap 0,5 menit tabung 1 digoyang → catat

waktu terjadinya bekuan. Bila sudah timbul bekuan pada tabung 1,

lakukan hal yang sama terhadap tabung ke-2 (goyangkan) → catat

waktunya.

5. Amati tabung ke-3 apakah sudah timbul bekuan, bila belum tampak

bekuannya lakukan hal yang sama seperti tabung yang lain.

Arti klinis

1. Normal : 9-15 menit

2. Memnjang : Kelainan beberapa factor koagulasi (koagulopati) inhibitor

dalam darah missal heparin.

4.3.3 Rumple Leed

Cara Pemeriksaan :

1. Ukur tekanan systole dan diastole, ambil rata-ratanya.

2. Lakukan bendungan pada lengan atas pada tekanan rata-rata tersebut,

maksimal 100 mmHg dan pertahankan selama 10 menit.

3. Baca hasilnya pada volar lengan bawah kira-kira 4 cm dibawah lipat siku

dengan penampang 5 cm.

Penilaian hasil :

1. Normal

Bila dalam waktu 10 menit tidak timbul petechiae pada area

pembacaan atau timbul petechiae kurang dari 5 buah.

2. Positif

Dalam waktu 10 menit timbul 10 atau lebih petechiae.

3. Negatif

Dalam waktu 10 menit atau lebih tidak timbul petechiae atau kurang

dari 10 buah.

Page 16: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

4.3.4 Identifikasi Sel

Cara Pemeriksaan :

a. Letakkan sedian pada mikroskop.

b. Amati sel darah putih yang ada

Page 17: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

BAB V

HASIL

5.1 PRAKTIKUM 1

5.1.1 Hasil Pengamatan Laju Endap Darah (LED)

Hasil pengamaatan laju endap darah dari campuran reagen natrium

sitrat 3,8 % dengan darah setelah diamati selama 30 menit, adalah sebagai

berikut:

:

Dari hasil pengamatan tersebut, lapisan 1 adalah eritrosit, lapisan 2

adalah leukosit, lapisan 3 adalah plasma darah. Jumlah keseluruhan campuran

adalah 196 mm, maka LED nya 12mm / 30 menit.

5.1.2 Hasil Pengamatan Hemoglobin

Campuran antara reagen HCl (5 tetes) dan darah kemudian

ditambahkan dengan aquadest tetes demi tetes sebagai campuran, hingga

mencapai 12, 4 gr %.

5.1.3 Hasil Pengamatan Jumlah Leukosit

Hasil pengamatan jumlah leukosit menghasilkan bilik hitung yang dapat

dilihat dalam mikroskop berupa:

8 * 7

5

1 9

12 mm

14 mm

16 mm

Page 18: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Maka perhitungan jumlah leukositnya menjadi:

Perhitungan:

5.2 PRAKTIKUM 2

5.2.1 Hasil Pengamatan Jumlah Eritrosit

Pada pengamatan eritrosit dengan contoh darah Ny. Apriyatun

menghasilkan bilik hitung berupa 220 eritrosit.

Perhitungan:

5.2.2 Hasil Pengamatan Golongan Darah ABO

Pada pengamatan golongan darah pada sample Ny. Apriyatun

memiliki hasil pada campuran anti-A dengan darah menggumpal dan anti-B

dan darah tidak menggumpal.

5.2.3 Hasil Pengamatan Hematokrit

Pada hasil pengamatan hematokrit dimana darah setelah disentrifuge

dalam pipet hematokrit, pada skala pembaca hematokrit menunjukan angka

40 % .

5.3 PRAKTIKUM 3

Jumlah eritrosit = Jumlah eritrosit yang dihitung X 400 X 10 X 100 Jumlah Kotak kecil

= 220 X 400 X 10 X 100 = 5,5 juta / mm3 (Normal) 16

Page 19: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

5.3.1 Hasil Pengamatan Waktu Perdarahan

Pada pengamatan untuk mengetahui waktu perdarahan dengan

sample darah Tn. Septyan Dwi W. dengan bercak pertama mempunyai

penampang 5 mm dan perdarahan berhenti pada waktu 2 menit 11 detik

(normal)

Dengan batasan normal waktu perdarahan adalah 1- 3 menit.

5.3.2 Hasil Pengamatan Waktu Pembekuan

Pada pembekuan darah yang mengambil sample darah Nn. Dwi

Sartika. Hasil pengamatan adalah sebagai berikut:

Total Tabung 1 : 1 menit

Tabung 2 : 1.28 menit

Tabung 3 : 1. 39 menit

Sedangkan waktu pengambilan darah : 3 menit

Total keseluruhan waktu pembekuan : 7.07 menit

Hasil pemeriksaan tidak normal, karena batas normal waktu

pembekuan darah adalah 9 – 15 menit. Banyak hal yang dapat

mempengaruhi pemeriksaan adalah adanya pembekuan darah, kesalahan

sampling, atau pembekuan yang terlalu cepat.

5.3.3 Hasil Pemeriksaan Rumple Leed

Pemeriksaan rumple leed dilakukan dengan membendung vena pada

tekanan tertentu dan mendeteksi adanya kelainan sistem vaskuler dan

trombosit dengan tanda-tanda petechiae yang timbul. Hasil pemeriksaan

menunjukkan terdapat 3 buah petechiae. Tekanan yang digunakan sebesar

100 mmHg.

Jadi, penilaian hasilnya adalah normal, karena pada waktu 10 menit

timbul l petechiae kurang dari 5 buah.

5.3.4 Hasil Pemeriksaan Identifikasi Sel

Page 20: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Hasil identifikasi sel menunjukan bahwa sel darah yang diamati adalah

sebagai berikut:

1. Basofil batang

Gambar 1. Basofil batang

2. Neutrofil bersegmen

Gambar 2. Neutrofil bersegmen

3. Lymphosit

Gambar 3. Sel lymfosit

4. Eosinophil bersegmen

Page 21: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Gambar 4. Sel eusinofil bersegmen

BAB VI

Page 22: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

PEMBAHASAN

6.1 PRAKTIKUM I

6.1.2 Laju Endap Darah (LED)

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate, ESR) yang juga

disebut kecepatan endap darah (KED) atau laju sedimentasi eritrosit adalah

kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku, dengan

satuan mm/jam. LED merupakan uji yang tidak spesifik. LED dijumpai

meningkat selama proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan

jaringan (nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi

stress fisiologis (misalnya kehamilan). Sebagian ahli hematologi, LED tidak

andal karena tidak spesifik, dan dipengaruhi oleh faktor fisiologis yang

menyebabkan temuan tidak akurat.

Prosedur

Tujuan :

Hasil pengamatan laju endap darah dari campuran reagen natrium sitrat

3,8% dengan darah setelah diamati selama 30% adalah sebagai berikut.

Dari hasil pengamatan tersebut, lapisan I merupakan eritrosit, lapisan II

merupakan leukosit, dan lapisan III merupakan plasma darah. Jumlah

keseluruhan campuran adalah 196mm. Maka, sediaan yang kelompok B2

amati merupakan darah wanita dewasa dengan LED: 12mm/30menit.

Nilai normal LED pada manusia:

12 mm

14 mm

16 mm

Page 23: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

a. Pria 0-15 mm/jam

b. Wanita 0-20 mm/jam

6.1.3 Hemoglobin

Campuran antara reagen HCl(5tetes) dan darah 20mikro kemudian

ditambahkan aquades tetes demi tetes sampai campuran mencapai 12,4gr%.

Jadi, sediaan yang kelompok B2 amati merupakan sediaan darah dari wanita

dewasa. Standar hemoglobin wanita dewasa adalah 11,5-16,5%.

Standar Normal Hemoglobin :

a. Pria Dewasa 12,5-18,0 gr%

b. Wanita dewasa 11,5-16,5 gr%

c. Bayi <3bulan 9,5-13,5 gr%

d. Bayi >3bulan 10,5-13,5 gr%

e. 1 tahun 10,5-13,5 gr%

f. 3-6 tahun 12,0-14,0 gr%

g. 10-12 tahun 11,5-14,5 gr%

Abnormalitas hemoglobin :

Anemia

Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah

hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada

dibawah normal.

Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka

mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya keseluruh bagian

tubuh.

Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah

hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut

oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.

Penyebab Anemia

Page 24: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Sumsum tulang membuat sel darah merah. Proses ini membutuhkan zat

besi, serta vitamin B12 dan asam folat. Eritropoietin (EPO) merangsang

pembuatan sel darah merah. EPO adalah hormon yang dibuat oleh ginjal.

Anemia dapat terjadi bila tubuh kita tidak membuat sel darah merah

secukupnya. Anemia juga disebabkan kehilangan atau kerusakan pada sel

tersebut. Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan anemia:

a. Kekurangan zat besi, vitamin B12 atau asam folat. Kekurangan asam

folat dapat menyebabkan jenis anemia yang disebut megaloblastik,

dengan sel darah merah yang besar dengan warna muda

b. Kerusakan pada sumsum tulang atau ginjal

c. Kehilangan darah akibat perdarahan dalam atau siklus haid perempuan

d. Penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)

Infeksi HIV dapat menyebabkan anemia. Begitu juga banyak infeksi

oportunistik terkait dengan penyakit HIV. Beberapa obat yang umumnya

dipakai untuk mengobati HIV dan infeksi terkait dapat menyebabkan anemia.

Pada anak-anak, anemia terjadi akibat infeksi cacing tambang, malaria,

atau pun disentri yang menyebabkan kekurangan darah yang parah.

6.1.4 Jumlah Leukosit

Hasil pengamatan jumlah leukosit menghasilkan kotak/bilik hitung yang

diamati pada mikroskop berupa:

8 * 7

5

1 9

Maka, perhitungan jumlah leukositnya menjadi:

Page 25: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Sehingga, dari hasi perhitungan tersebut, sediaan yang kelompok B2

amati merupakan sediaan darah dari wanita dewasa. Standar jumlah leukosit

wanita dewasa adalah 4-11.000/mm3.

Kadar jumlah Leukosit normal pada manusia:

a. Pria 4.000-11.000 /mm3

b. Wanita 4.000-11.000 /mm3

c. Bayi 10-25/mm3

d. 1 tahun 6-18 /mm3

e. 12 tahun 4,5-13/mm3

Kondisi abnormalitas Leukosit :

1. Leukopenia

Berkurangnya jumlah sel darah putih di dalam darah di bawah

5000/mm3 (kamus Kedokteran Dorland edisi 29). Kondisi leukopenia

terjadi bila sumsum tulang memproduksi sangat sedikit sel darah putih

sehingga tubuh tidak terlindung dengan sempurna terhadap banyak

bakteri dan agen lain yang mungkin masuk menginvasi jaringan. (buku

Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11, Guyton & Hall)

2. Leukimia

Produksi sel darah putih yang berlebihan yang tidak terkontrol

disebabkan oleh mutasi yang bersifat kanker pada sel mielogen atau sel

limfogen. Hal ini menyebabkan leukimia, yang biasanya ditandai

dengan jumlah sel darah putih abnormal yang sangat meningkat dalam

sirkulasi darah.

Leukimia dibedakan menjadi 2 tipe, yaitu:

a. Leukimia limfositik

Page 26: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Leukimia limfositik disebabkan oleh produksi sel limfoid yang

bersifat kanker, biasanya dimulai dari nodus limfe atau jaringan

limfositik lain dan menyebar ke daerah tubuh lainnya

b. Leukimia Mielogenosa

Leukimia mielogenosa dimulai dengan produksi sel mielogenosa

muda yang bersifat kanker (karsinogenik) di sumsum tulang dan

kemudian menyebar ke seluru tubuh, sehingga sel darah putih

diproduksi di banyak organ ekstramedular(terutama di nodus limfe,

limpa dan hati).

Pada leukimia ini kadang-kadang proses yang bersifat kanker itu

memproduksi sel yang berdiferensiasi sebagian, menghasilkan apa yang

disebut dengan leukimia netrofilik, leukimia eosinofilik, leukimia basofilik,

atau leukimia monositik. Namun, yang lebih sering terjadi adalahsel leukimia

dengan bentuk yang aneh dan tidak berdiferensiasi, maka leukimia yang

terjadi semakin akut, dan jika tidak diobati sering menyebabkan kematian

dalam beberapa bulan. Pada sel-sel yang berdiferensiasi, prosesnya dapat

berlangsung kronik, kadang begitu lambatnya sampai lebih dari 10-20 tahun.

6.2 PRAKTIKUM 2

6.2.1. Hasil Pengamatan Jumlah Eritrosit

Pada pengamatan eritrosit dengan contoh darah Ny. Apriatun

menghasilkan kotak atau bilik hitung yang dilihat dimikroskop dengan toal

220. Untuk penghitungan Jumlah eritrositnya yaitu :

Indeks normal wanita dewasa antara 3,9 – 5,6 Juta/mm3

Abnormal

Jumlah eritrosit = Jumlah eritrosit yang dihitung X 400 X 10 X 100 Jumlah Kotak kecil

= 220 X 400 X 10 X 100 = 5,5 juta / mm3 (Normal) 16

Page 27: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Berdasarkan jumlah sel dan kadar hemoglobin yang merupakan bagian

penting dari sel erytrosit,kelainan sel darah merah (erytrosit) dibedakan

menjadi anemia bila jumlah atau kadarnya rendah dan polycythemia bila

jumlahnya meningkat. WHO menetapkan kriteria diagnosis anemia bila

kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl, kadar hemoglobin ini biasanya

sebanding dengan jumlah erytrosit dan hematokrit. Sebaliknya, disebut

polycythemia bila kadar hemoglobin lebih dari 18,0 g/dl dan jumlah erytrosit

lebih dari 5,5 juta/uL disertai dengan peningkatan sel leukosit dan platelet.

Dibanding polycythemia, penyakit anemia mempunyai prevalensi yang

lebih tinggi terutama pada wanita. Pasien anemia tampak pucat, lesuh, lemah

dan pusing karena reaksi tubuh yang kekurangan oksigen. Dampak dari

penyakit anemia adalah menurunnya kualitas hidup, kinerja rendah, IQ

rendah, sampai dengan kematian penderitanya. Pada ibu hamil, anemia bisa

berakibat serius pada janin berupa keguguran atau cacat bawaan.

Anemia terjadi karena menurunnya kadar hemoglobin yang terikat pada

sel erytrosit atau jumlah erytrosit yang mengikat hemoglobin kurang.

Penyebabnya dapat oleh karena kegagalan proses synthesis atau kualitas

hemoglobin dan erytrosit yang dihasilkan tidak sempurna, pemecahan

erytrosit abnormal, kehilangan darah masif, intake nutrient kurang atau

merupakan penyakit sekunder akibat penyakit lain.

Berdasarkan morfologi dan ukuran sel erythrosit, anemia

diklasifikasikan menjadi: Anemia mikrositik, anemia normositik dan anemia

makrositik.

Page 28: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Klasifikasi yang lain, membagi anemia berdasarkan penyebabnya

:

a. Iron deficiency anemia

b. Hemoglobinopathies

1. Sickle-cell disease

2. Thalassemia

3. Methemoglobinemia

c. Megaloblastic Anemia

1. Vit. B12 deficiency anemia

2. Folat deficiency anemia

3. Pernicious anemia

d. Hemolytic Anemia

1. Genetic disorders of RBC membrane

a. Hereditary spherocytosis

b. Hereditary elliptocytosis

2. Genetic disorders of RBC metabolism

a. G6PD deficiency

b. Pyruvate kinase deficiency

3. Immune mediated hemolytic anemia

a. Autoimmune hemolytic anemia

b. Alloimmune hemolytic anemia

c. Drug Induced

4. Paroxymal nocturnal hemoglobinuria (PNH)

5. Dyrect physical damage to RBCs mis

microangiopathic

Page 29: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

e. Aplastic Anemia

1. Fanconi anemia

2. Acquired pure red cell aplasia

3. Diamond-Blackfan anemia

a. Mikrositik anemia

Anemia mikrositik terjadi karena karena gangguan sinthesis

atau defect hemoglobin sehingga menyebabkan kadar

hemoglobin yang terikat pada eritrosit menjadi rendah. Karena

kadar hemoglobin rendah menyebabkan ukuran eritrosit lebih

kecil (MCV kurang dari < 80 fl), dan ini merupakan bentuk

kompensasi sel agar dapat lebih mudah kontak dengan oksigen

dengan kadar hemoglobin terbatas .

Anemia mikrositik paling sering disebabkan karena

defesiensi zat besi (anemia defisiensi besi). Besi merupakan

unsur esensial molekul heme, dimana heme merupakan bagian

dari hemoglobin. Anemia defisiensi besi bisa disebabkan karena

intake zat besi kurang atau mal-absorbsi, pendarahan kronis,

keganasan yang menyebabkan pendarahan kronis atau infeksi

cacing.

Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan hapusan darah

tepi, dan dipastikan dengan menurunnya kadar serum iron (Fe),

unsaturated iron binding capacity (UIBC) meningkat dan kadar

simpanan besi (feritin) menurun.

Diagnosa banding mikrositik anemia selain anemia

defesiensi besi adalah anemia sideroblastik, dimana pada

keduanya didapatkan gambaran morfologi sel eritrosit yang sama

yakni hipokrom mikrositik. Tetapi pada anemia sideroblastik

justru kadar serum iron meningkat, UIBC menurun dan feritin

meningkat. Hal ini terjadi karena kegagalan pengikatan besi pada

molekul hemoglobin (myelodysplastic syndrome) sehingga

terjadi penumpukan besi pada daerah sekitar inti dan

Page 30: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

mitokondria. Sideroblas adalah erythroblast dengan granula besi

di sekitar inti yang terlihat pada pengecatan besi.

Penyebab anemia mikrositik yang lain adalah

Hemoglobinopathies, dimana hemoglobin terbentuk dengan

kualitas tidak sempurna. Thalassemia dan sickle cell anemia

adalah kelainan konginetal pada synthesis protein globin yang

merupakan bagian dari molekul hemoglobin. Struktur abnormal

hemoglobin ini menyebabkan eritrosit lebih mudah beraglutinasi

dan mengalami pemecahan sebelum waktunya.

b. Normositik Anemia

Bila pada anemia mikrositik terjadi kelainan pada

pembentukan hemoglobin, maka pada normositik anemia,

kelainan disebabkan karena sel eritrosit yang merupakan

“kendaraan” hemoglobin, kurang atau tidak cukup jumlahnya.

Penyebabnya bisa pada proses pembuatan sel eritrosit

(erythropoisis) terganggu, kehilangan sel darah merah dalam

jumlah besar atau pemecahan sel yang tinggi.

Karena kadar hemoglobin pada dasarnya cukup untuk

setiap sel eritrosit maka volumenya masih normal (MCV 80 –

100 fl)

Pemecahan sel eritrosit yang tinggi terjadi pada anemia

hemolitik, misalnya pada autoimune hemolytic anemia (AIHA)

atau pada hereditary spherocytosis atau ovalocytosis . Termasuk

dalam AIHA adalah anemia yang disebabkan karena SLE,

Idiopathic, Infectius mononucleosis, paroxysmal nocturnal

hemoglobinuria. Dalam penderita AIHA tubuh membentuk

antibody abnormal yang bisa berikatan dengan sel eritrosit,

akibat dari ikatan ini sel eritrosit akan mudah lisis.

Pada anemia hemolitik atau pada anemia yang disebabkan

karena pendarahan akut, akan didapatkan peningkatan sel

reticulocyte, yakni sel eritrosit muda yang masih mengandung

Page 31: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

sisa-sisa ribosome. Peningkatan reticulosite ini mencerminkan

adanya peningkatan aktifitas erythroid hematopoietic pada

sumsum tulang untuk mengkompensasi kehilangan sel darah

merah pada proses hemolitik maupun kehilangan sel akibat

pendarahan. Peningkatan ini menunjukkan bahwa aktifitas

“pabrik” pembuatan sel eritrosit masih berfungsi. Ini untuk

membedakan penyebab dari kegagalan sinthesis.

Sebaliknya, apabila gangguan terjadi pada proses

erythropoeisis, menurunnya jumlah eritrosit tidak disertai

peningkatan sel reticulocyte. Kasus ini dijumpai pada anemia

aplastik dimana terjadi aplasia pada sel-sel erythropoeisis pada

sumsum tulang atau pada gagal ginjal kronis dimana terjadi

gangguan pada produksi hormone erythropoeisis.

Anemia normositik dalam kenyataannya lebih sering

merupakan secondary anemia, yang merupakan akibat dari

penyakit yang lain misalnya anemia karena penyakit menahun,

nephritis, rheumatoid arthritis, keganasan tanpa pendarahan

kronis dan gagal ginjal kronis.

c. Makrositik Anemia

Termasuk dalam type makrositik anemia adalah anemia

megaloblastik. Anemia ini disebabkan karena proses pematangan

inti sel erythroblast yang terganggu akibat kekurangan vitamin

B12 dan folat yang merupakan zat yang dibutuhkan pada

synthesis DNA. Produk yang dihasilkan akibat gangguan ini

berupa eritrosit makrositik (MCV > 100fl) yang mudah pecah.

Termasuk dalam kategori makrositik anemia adalah anemia

pernisiosa, yang disebabkan karena mal absorbsi vitamin B-12.

6.2.2 Pengamatan Golongan Darah ABO

Pada pengamatan golongan darah, dengan mengambil sample

darah dari Ny. Apriyatun memiliki hasil, pada anti-A darah tersebut

Page 32: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

menggumpal dan anti-B tidak menggumpal. Jadi, golongan darah Ny.

Apriyatun bergolongan darah A.

Gambar 1. Darah setelah diberi anti A dan anti B

Tabel Golongan Darah ABO

Golongan

darah

(fenotip)

Antigen

dalam

eritrosit

Antibodi

dalam

serum

A

B

AB

O

A

B

A dan B

-

Anti B

Anti A

-

Anti A dan

Anti B

6.2.3 Pengamatan Hematokrit

Pada hasil pengamatan Hematokrit dimana darah setelah di

sentrifuge didalam pipet hematokrit, pada skala pembaca Hematokrit

menunjukkan angka 40. Sehingga nilai hematokrit adalah 40%.

Anti AAnti B

Page 33: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Gambar 2. Menunjukkan pengamatn hematokrit

6.2.4 Mengamati Nilai Indeks Eritrosit

a. MCV = Hematokrit X 10 = 40 X 10 = 72,7 Femtoliter Eritrosit (juta) 5,5

Pada penjumlahan MCV ternyata sampel darah adalah abnormal.

Nilai normal 82-92 Femtoliter.

b. MCH = Hemoglobin X 10 = 13 X 10 = 23,6 Pikogram Eritrosit (juta) 5,5

Pada penjumlahan MCH ternyata sampel darah adalah abnormal.

Nilai normal 27-32 Pikogram.

c. MCHC = Hemoglobin X 100 % = 13 X 100 % = 32,5 % Hematokrit 40

Pada penjumlahan MCHC ternyata sampel darah adalah normal.

Nilai normal 32-37 %

6.3 PRAKTIKUM 3

6.3.1Waktu Perdarahan

Page 34: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Praktikum ini bertujuan untuk menilai faktor-faktor hemostasis

yang letaknya ekstravaskuler, tetapi keadaan dinding vaskuler dan

trombosit juga berpengaruh.

Percobaan dilakukan sekali dengan mengambil sample darah

yang berasal dari cuping telinga milik Tn. Septyan. Dari hasil

percobaan, didapatkan bahwa waktu perdarahan Tn. Septyan, yaitu 2

menit 11 detik, dengan bercak yang terdapat pada kertas saring

mempunyai penampang 5 mm.

Seseorang dapat dikatakan memiliki waktu perdarahan yang

normal dengan catatan :

a. Pemeriksaan hasil bercak yang dihasilkan pada kertas saring

mempunyai penampang 3-5 mm

b. Waktu perdarahan luka adalah 1-3 menit

Hasil yang didapat, mengindikasikan Tn. Septyan berada dalam

batas normal, dengan panjang penampang bercak 3-5mm dan waktu

perdarahan 2 menit 11 detik.

Apabila waktu perdarahan lebih dari batas normal dikarenakan

jumlah trombosit yang kurang dari normal, 150.000-450.000/mm3, bila

waktu perdarahan lebih dari batas normal dapat disimpulkan bahwa

pasien memiliki penyakit yang berkaitan dengan kurangnya jumlah

trombosit dalam tubuh atau yang disebut dengan trombositopenia.

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini terjadi akibat

berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.

Penyakit yang disebabkan trombositopenia adalah sebagai berikut:

a) Anemi aplastik

Page 35: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

b) Leukemia akut

c) Sindrom mielodisplastik

d) Mielosklerosis

e) Infiltrasi sumsum tulang: limfoma, carcinoma

f) Mieloma multipel

g) Anemia megaloblastik

Waktu perdarahan setiap orang berbeda-beda itu diakibatkan dari

faktor-faktor yang mempengaruhinya seperti:

a) Metode yang digunakan; teknik yang tidak tepat – bila terjadi luka

fungsi yang mungkin lebih dalam daripada yang seharusnya. Bila

tetesan darah ditekan paksa pada permukaan kertas dan tidak

menunggu tetesan darah benar-benar terisap dengan sendirinya

pada kertas penghisap, hal ini dapat merusak partikel fibrin

sehingga memperlama perdarahan.

b) Obat aspirin dan antikoagulan dapat memperlama perdarahan

6.3.2 Waktu Perdarahan

Praktikum ini mempunyai tujuan untuk mengetahui waktu

pembekuan darah, dan hasil dari percobaan ini dapat dijadikan ukuran

aktivitas faktor-faktor koagulasi.

Hasil dari percobaan mengenai waktu pembekuan darah yang

mengambil sample darah vena dari Nn. Dwi Sartika, didapatkan hasil

sebagai berikut:

a) Waktu yang dibutuhkan untuk mengambil darah vena sampai

dimasukkan ke dalam tabung : membutuhkan waktu 3

menit

b) Darah pada tabung 1 : membeku pada waktu 1menit

Page 36: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

c) Darah pada tabung 2 : membeku pada waktu 1 menit 28

detik

d) Darah pada tabung 3 : membeku pada waktu 1 menit 39

detik

e) Total keseluruhan waktu pembekuan darah vena Nn. Dwi sartika

adalah : 7 menit 7 detik

Karena waktu pembekuan darah memiliki batasan normal antara

9-15 menit, dapat disimpulkan bahwa waktu pembekuan pada darah

vena Nn. Dwi Sartika dikatakan tidak dalam batasan normal karena

hanya memiliki waktu pembekuan 7 menit 7 detik.

Apabila melihat batasan normal yang ada, dapat disimpulkan Nn.

Dwi Sartika mempunyai gangguan dengan faktor koagulasinya, seperti:

a) Faktor I   : Fibrinogen

b) Faktor II   : Protrombin

c) Faktor III : Trombokinase

d) Faktor IV : Kalsium

e) Faktor V : Proakselerin adalah substansi yang

terdapat di dalam plasma, bukan di dalam serum,

yang berfungsi saat pembentukan tromboplastin,

baik secara intrinsik maupun ekstrinsik.

f) Faktor VII : Prokonvertin

g) Faktor VIII : Plasmokinin

h) Faktor IX   : Protromboplastin beta

i) Faktor X   : Faktor Stuart

j) Faktor XI   : Faktor PTA

Page 37: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

k) Faktor XII   : Faktor Hageman

l) Faktor XIII  : Fibrinase

Namun keabnormalan waktu pembekuan darah dapat

dikarenakan kesalahan sampling atau pembekuan darah yang

terlalu cepat.

Disisi lain hasil yang mengindikasikan abnormal ini dapat

mengetahui bahwa pasien tersebut mengidap suatu penyakit yang

berkaitan dengan kekurangan faktor koagulasi seperti penyakit:

a) Hemofilia

Darah pada penderita hemofilia tidak dapat membeku

dengan sendirinya secara normal. 

b) Von willebrand

Suatu penyakit yang diakibatkan oleh kekurangan atau

kelainan pada vaktor von willebrand di dalam darah yang

sifatnya diturunkan. Faktor von willebrand adalah suatu

protein yang mempengaruhi fungsi trombosit

c) Trombositosis

Peningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. 

d) Trombositopenia

Suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan

trombosit. Kadar trombosit di dalam plasma darah kurang

dari 200.000 permilimeter kubik.

e) D.I.C (disseminated intravascular coagulation)

Page 38: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Pembekuan intravaskuler tersebar (DIC) adalah sindrom

multifaset, sindrom kompleks dimana homeostatik

normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah

agar tetap cair berubah menjadi sistem yang patologik,

sehingga terjadi trombi fibrin yang menyumbat

miovaskuler dari tubuh. 

Namun karena Nn. Dwi Sartika tidak memiliki kelainan genetik

dan kelainan faktor pembekuan darah, dapat disimpulkan bahwa

cepatnya waktu pembekuan darah dikarenakan kesalahan dalam

pengambilan sampling darah vena dan waktu pengambilan darah yang

lebih dari 30 detik, sehingga telah terjadi proses pembekuan darah

sebelum pemeriksaan dikerjakan.

6.3.3 Rumple Reed

Tujuan dari pemeriksaan rumple leed ini adalah untuk mendeteksi

kelainan sistem vaskuler dan trombosit.

Percobaan rumple leed dengan probandus Tn. Hasta Adin

dilakukan sekali percobaan pada lengan kanan. Karena Tn. Hasta

memiliki tekanan 125/80 mmHg yang seharusnya dilakukan percobaan

pada tekanan 102, 5 mmHg, namun hanya diberikan tekanan 100 mmHg

sesuai dengan petunjuk dan dipertahankan selama 10 menit. Setelah

dipertahankan selama 10 menit, dengan perubahan warna tangan

menjadi kebiruan, dihitung petechiae yang ada pada lengan bawah Tn.

Hasta Adin yang menunjukan terdapat 3 buah petechiae.

Apabila dilihat dari penilaian hasi rumple leed, yaitu:

a. Dikatakan normal : apabila dalam waktu 10 menit tidak timbul

petechiae pada area pembacaan atau timbul petechiae kurang

dari 5 buah.

Page 39: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

b. Dikatakan positif : apabila dalam waktu 10 menit timbul 10

atau lebih petechiae.

c. Dikatakan negatif : apabila dalam waktu 10 menit atau lebih

tidak timbul petechiae atau kurang dari 10 buah.

Seseorang dikatakan tidak normal atau positif apabila timbul petechiae

lebih dari 5 buah, itu dapat disebabkan karena adanya gangguan pada vaskuler dan

gangguan pada trombosit, contohnya adalah:

a) Demam berdarah dengue

b) Kurang vitamin C

c) Purpura

d) Tifus

e) Meningitis

f) Hipertensi

g) Vaskulitis

h) D.I.C

i) Pasca transfusi purpura (reaksi negatif pasca transfusi darah)

Dari hasil rumple leed yang menunjukan hanya terdapat 3 buah petechiae

dalam waktu 10 menit dapat dikatakan Tn. Hasta Adin normal.

6.3.4 Identifikasi Sel

1. Basofil batang

Page 40: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Gamabr 1. basofil batang

Kurang dari 1 % leukosit darah berupa basofil, dan karena itu

basofil sukar ditemukan dalam apusan darah normal. Basofil ini

merupakan leukosit yang bergranuler, dan mempunyai ciri-ciri:

a) Berdiameter 12-15 µm

b) Intinya terbagi dalam lobuli yang tidak teratur dan sering

terhalangi granul-granul spesifik diatasnya.

c) Jumlah di tubuh 0-100 mm3 dalam keadaan normal

d) Granuler spesifiknya berdiameter 5 µm terpulas secara

metakromatik, berwarna biru tua atau coklat

e) Jumlah granuler spesifik pada basofil lebih sedikit dan ukuran

serta bentuk granulnya lebih tidak teratur dibandingkan granul

dari granulosit lain.

f) Granuler spesifiknya mengandung histamin dan heparin

Karena mengandung histamin dan heparin, sel basofil ini fungsinya

adalah sebagai reaksi terhadpa antigen tertentu, misalnya pada

penyakit kulit hipersensitivitas basofil kutaneus, terdapat banyak

basofil di area peradangan.

2. Neutrofil bersegmen

Page 41: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Gambar 2. Neutrofil bersegmen

Neutrofil merupakan 60-70% dari leukosit yang beredar dalam

tubuh, jadi mudah ditemukan dalam apusan darah. Neutrofil

merupakan leukosit yang bergranuler yang mempunyai ciri-ciri:

a) Sitoplasma neutrofil mengandung granul halus berwarna ungu

atau merah muda yang sukar dilihat dengan mikroskop cahaya

biasa, akibatnya sitoplasma neutrofil tampak bening.

b) Inti neutrofil terdiri atas bebrapa lobus yang dihubungkan oleh

benang kromatin halus, jumlah lobus yang lebih sedikit

menunjukan bahwa neutrofil kurang matang atau belum

matang.

c) Pada wanita tampak seperti pemukul drum atau drumstik

d) Neutrofil berumur pendek sekitar 6-7 jam dalam darah dan

memilki jangka hidup selama 1-4 hari dalam jaringan ikat.

e) Jumlah dalam darah normal adalah 2.500-7.500 /mm3

f) Neutrofil bergerak secara amoboid, dan berbentuk bulat

Neutrofil adalah sel fagosit yang aktif terhadap bakteri dan

partikel kecil lainnya, di dalam jaringan, terdapat faktor kemotaktik

Page 42: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

yang akan menarik sel neutrofil ke tempat mikroorganisme, dan

kemudian memakan dan menghancurkan bakteri.

Bila di dalam darah kekurangan jumlah neutrofil, dapat dipastikan

seseorang dapat menderita neutropenia, dimana di dalam darah jumlah

sel neutrofil sedikit. Penurunan jumlah neutrofil ini dapat disebabkan

karena berkurangnya pembentukan neutrofil di sumsum tulang atau

karena penghancuran sejumlah besar sel darah putih dalam sirkulasi.

Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan kekurangan jenis sel

darah lainnya. Penyakit keturunan lainnya yang jarang terjadi,

seperti agranulositosis genetik infantil danneutropenia familial, juga

menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah putih.

Pada neutropenia siklik (suatu penyakit yang jarang), jumlah

neutrofil turun-naik antara normal dan rendah setiap 21-28 hari;

jumlah neutrofil bisa mendekati nol dan kemudian secara spontan

kembali ke normal setelah 3-4 hari. Pada saat jumlah neutrofilnya

sedikit, penderita penyakit ini cenderung mengalami infeksi

3. Lymphocyte

Gambar 3 Lymphocyte

Limphocyte merupakan leukosit yang agranuler atau hampir tidak

memiliki sitoplasma. Mencakup sekitar 20-30 % leukosit darah

Page 43: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

normal. Dengan jumlah dalam darah adalah 1.500-3.500 /mm3.

Limphocyte ini memiliki ciri-ciri sebagai berikut:

a) Inti bulat, berbentuk tapal kuda

b) Berdiameter 6-8 µm di kenal sebagai limphocyte kecil, dan

limphocyte berukuran sedang dan besar dengan diameter 18

µm. Perbedaan ini mempunyai arti fungsional karena limfosit

yang berukuran besar diyakini adalah sel yang telah diaktifkan

oleh antigen spesifik.

c) Limfosit kecil dalam darah memiliki inti sferis dan kadang-

kadang berlekuk, kromatinnya padat dan tampak sebagai

gumpalan kasar sehingga inti terlihat gelap.

d) Sitoplasma limfosit sangat sedikit, bersifat basa lemah dan

berwarna biru muda, dan mengandung granul azurofilik.

e) Sitoplasma limfosit kecil mengandung sedikit mitokondria dan

sebuah kompleks golgi kecil, dan mengandung poliribosom

bebas.

f) Jangak hidup limfosit bervariasi, sebagian hanya hidup

bebrapa hari dan yang lain bertahan di sirkulasi darah

bertahun-tahun lamanya.

g) Terdapat 2 limfosit, yaitu limfosit sel T dan sel B

Limfosit berperan penting dalam mekanisme pertahanan

imunologik tubuh. Bila dirangsang antigen spesifik, sebagian limfosit

(sel B) berdiferensiasi menjadi sel plasma yang akan menghasilkan

antibodi.

Bila seseorang didalam tubunya kekurangan atau mengalami

perbanyakan limfosit, seseorang tersebut dapat mengalami:

1. Leukimia.

Page 44: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Yang menyebabkan leukimia adalah sel limfosit yang

berubah menjadi banyak dan menjadi ganas dengan memakan sel

darah putih umumnya perkembangan ini terjadi di sumsum tulang

dan akhirnya masuk ke dalam sistem peredaran darah

Karena berada dalam aliran darah, maka aneka sel darah lain akan

ikut diserang lalu mengalami kerusakan. Serangan sel limfosit

ganas terhadap sel darah putih ini mengakibatkan sistem daya

tahan tubuh menurun. Akibatnya, anak mudah terkena infeksi.

Sedangkan rendahnya sel darah merah menyebabkan anak pucat

dan lemah.

2. Limfositopenia

Limfositopenia adalah jumlah limfosit yang rendah di

dalam darah (dibawah 1.500 sel/mikroL darah pada dewasa atau

dibawah 3.000 sel/mikroL pada anak-anak). 

Penyakit yang dapat menyebabkan limfositopenia:

Kanker (leukemia, limfoma, penyakit Hodgkin)

Artritis rematoid Lupus eritematosus sistemik Infeksi kronik

Penyakit keturunan yang jarang terjadi (agamaglobulinemia

tertentu, sindroma DiGeorge, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma

imunodefisiensi gabungan yang berat, ataksia-telangiektasi)

AIDS.

Penurunan jumlah limfosit yang sangat drastis bisa

menyebabkan timbulnya infeksi karena virus, jamur dan parasit. 

3. Eosinofil bersegmen

Page 45: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

Gambar 4. Eosinofil bersegmen

Eosinofil jauh lebih sedikit daripada neutrofil, dan merupakan 2-

4 % leukosit dalam darah. Pada sediaan apusan darah, sel ini

berukuran kurang lebih sama dengan neutrofil dan mengandung

intibilobus yang khas. Jumlah Eosinofil dalam darah normal adalah

berkisar 60-600 /mm3 . ciri yang khas adalah :

a. Terdapat granul spesifik berukuran besar dan lonjing sekitar

200 per sel dan terpulas dengan eosin

b. Granul spesifik mengandung protein yang disebut protein dasar

mayor yang banyak mengandung residu arginin. Protein ini

merupakan 50 % protein total granul dan menyebabkan

terbentuknya sifat eosinofilik di granul tersebut.

Eosinofil sendiri mempunyai fungsi untuk sel fagositik dengan

afinitas khusus terhadap kompleks antigen-antibodi. Sel-sel ini

bertambah banyak selama infestasi parasit dan berperan penting dalam

penghancurannnya.

Apabila eosinofil lebih banyak dari batas normal maka akan

menyebabkan penyakit seperti :

Pneumonia eosinofilik

Pneumonia Eosinofilik (Sindroma Infiltrasi Paru Oleh

Eosinofilia) merupakan sekelompok penyakit paru-paru

dimana eosinofil (salah satu jenis sel darah putih yang terlibat dalam

Page 46: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

terjadinya reaksi alergi), muncul dalam jumlah yang banyak di paru-

paru dan di dalam aliran darah. Pada pneumonia eosinofilik terdapat

peningkatan 10-15 kali jumlah eosinofil.

Daftar Pustaka

Johnkueira, Luiz Carlos. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Jakarta: EGC

Eroschenko,Victor p. 2003. Atlas Histologi di fiora. Jakarta: EGC

http://agathariyadi.wordpress.com/2009/09/04/mekanisme-perdarahan-abnormal-serta-diferensiasi-penyakit-terkait-trombositopenia/ diakses pada tanggal 30 April 2010

http://agathariyadi.wordpress.com/2009/09/04/mekanisme-perdarahan-abnormal-serta-diferensiasi-penyakit-terkait-trombositopenia/ diakses pada tanggal 1 Mei 2010

Page 47: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

http://akperku.blogspot.com/2010/03/gangguanabnormalitas-trombosit.html diakses pada tanggal 1 Mei 2010

http://astaqauliyah.com/article/faktor-yang-mempengaruhi-waktu-perdarahan.html diakses pada tanggal 1 Mei 2010

http://dhammacitta.org/forum/index.php?topic=4358.0 diakses pada tanggal 30 April 2010

http://forum.tabloidnova.com/archive/index.php/t-259.html diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://id.answers.yahoo.com/question/index?qid=20091214000029AAmEAtH diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://id.wikipedia.org/wiki/Anemia diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://id.wikipedia.org/wiki/Hemofilia diakses pada tanggal 30 April 2010

http://januari12.multiply.com/journal/item/29 diakses pada tanggal 30 April 2010

http://labkesehatan.blogspot.com/2009/11/hematokrit_30.html diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://labkesehatan.blogspot.com/2009/11/penetapan-kadar-hemoglobin.html diakses pada tanggal 30 April 2010

http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/hitung-eritrosit.html diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/indeks-eritrosit.html diakses pada tanggal 1 Mei 2010

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/waktu-perdarahan.html diakses pada tanggal 1 Mei 2010

http://med.unhas.ac.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=387 diakses pada tanggal 1 Mei 2010

http://medicastore.com/penyakit/166/Penyakit_Hemoglobin_C_S-C_&_E.html diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://medicastore.com/penyakit/775/Disfungsi_Trombosit.html diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://medicastore.com/penyakit/775/Disfungsi_Trombosit.html diakses pada tanggal 1 Mei 2010

Page 48: Praktikum Patologi Klinik (Titis)

http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=552 diakses pada tanggal 1 Mei 2010

http://suaramerdeka.com/v1/index.php/read/cetak/2010/03/18/102578/Mimisan-Tanda-Kelainan-Perdarahan diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/darah.htm diakses pada tanggal 30 April 2010

http://www.indonesiaindonesia.com/f/2397-hemoglobin/ diakses pada tanggal 30 April 2010

http://www.resep.web.id/tips/anemia-penyebab-gejala-dan-diagnosanya.htm diakses pada tanggal 2 Mei 2010

http://www.rudyct.com/PPS702-ipb/09145/r_susanti.pdf diakses pada tanggal 1Mei 2010

http://yaltafitjeem.blogspot.com/2008/09/patologi-klinik.html?zx=4b517b7b1bb31832 diakses pada tanggal 1 Mei 2010