KULIAHGASTROENTEROLOGI

SUKENDRO SENDJAJA

Kuliah Mahasiswa S1 FK UWK

23 Oktober 2012

Anatomi

Usus besar dimulai dari ileo-caecal junction sampai anus.

Terbagi atas– Sekum– Kolon asenden– Kolon transversum– Kolon desenden– Sigmoid– Rektum– Anus

Panjang rata-rata usus besar 135-150 cmDiameter terbesar sekum ( 8,5 cm )Diameter terkecil sigmoid ( 2,5 cm )

Tanda Kolon

Tenia yang merupakan lapisan otot longitudinal

Haustra ( sakulasi ) Apendiks epiploika.

Fisiologi

Fungsi Usus Besar1. Menyerap air, vitamin, mineral2. Ekskresi mukus3. Menyimpan feses4. Mendorong feses

Pemeriksaan dan Diagnosis

Anamnesis• Pola defeksi• Frekuensi• Konsistensi• Kaliber• Hematokesia• Tenesmus• Konstipasi

Pemeriksaan dan Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium• Hemoglobin• Test darah tersamar

• Kolon albumin• Carcino embryonik antigen ( CEA )

Pemeriksaan dan Diagnosis

Pemeriksaan Radiologik• Foto polos abdomen• Foto kontras barium• Foto barium kontras ganda

Pemeriksaan dan Diagnosis

Pemeriksaan endoskopi• Proktoskopi

Deteksi kelainan 8 – 10 cm dari anus

• RektosigmoidoskopiDeteksi kelainan 20 – 25 cm dari anus

• KolonoskopiDapat mencapai seluruh kolon

Pemeriksaan dan Diagnosis

Manfaat Kolonoskopi1. Diagnostik2. Biopsi untuk kofirmasi3. Ekstirpasi polip4. Mengelola perdarahan5. Follow up kelainan kolon6. Deteksi dini kanker atau skrening proses lain7. Dilatasi anastomose8. Mengambil benda asing

Pemeriksaan dan Diagnosis

Pemeriksaan Lain ( bila diperlukan ) Intra Venous Pyelography ( IVP ) Ultrasonography ( USG ) Computerized Tomography Scanning ( CTScan ) Magnetic Resonance Imaging ( MRI )

Tujuan Menilai infiltrasi dan metastase tumor Menilai resektabilitas tumor

Divertikel Kolon

Definisi

• Protrusi dinding kolon• Berbentuk kantong

dengan leher sempit• Besarnya beberapa

milimeter sampai dua sentimeter

• Divertikel sejati ( true diverticle ) Kantong terdiri dari semua / seluruh lapisan dinding kolon

• Divertikel palsu ( false diverticle ) Kantong hanya terdiri dari lapisan mukosa dan submukosa

Patogenesis

Sering ditemukan dikolon, terutama sigmoidDivertikel sigmoid disebut divertikel pulsiPenyebab

• Tekanan intra luminal yang tinggi• Defek dinding kolon pada tempat keluarnya arteri

ke appendiks epiploika• Tekanan intra lumen tergantung kepadatan feses

Gambaran Klinik

• 80 % tanpa gejala• Keluhan :

• Nyeri• Obstipasi• Diare• Gangguan motilitas usus

• Gejala jelas bila ada komplikasi• Pemeriksaan foto barium dapat membantu

diagnosa• Pemeriksaan endoskopi untuk diagnosa

Divertikulitis

• Radang akut dari divertikel• Disebabkan retensi feses• Gejala klinik :

• Nyeri lokal• Serangan akut• Konstipasi• Diare

• Pemeriksaan foto barium dan endoskopi dilakukan setelah proses akut reda

Divertikulitis Peridivertikulitis Abses Perforasi Peritonitis Fistula entero-kolo -vesikal Perdarahan Obstruksi karena fibrosis pasca radang

Komplikasi Divertikel Kolon

Terapi

1. Tanpa keluhan tidak perlu terapi2. Fase akut

– Puasa– Cairan parenteral– Pemasangan pipa lambung– Antibiotika sistemik– Analgetika

3. Fase tenang– Reseksi kolon– Reseksi sigmoid metode Hartmann

Terapi

4. Terapi bedah diperlukan bila timbul komplikasi :

• Perforasi• Perdarahan hebat• Fistula• Obstruksi

Inflammatory Bowel Diseases

Dua penyakit yang sering dijumpai :• Penyakit Crohn• Kolitis ulserativa

Kedua penyakit ini banyak dijumpai dinegara Eropa dan Amerika. Saat ini insiden penyakit ini menunjukpeningkatan di Indonesia

Inflammatory Bowel Diseases

Penyakit Crohn

Penyakit Crohn (Regional Enteritis)

• Penyakit radang granulomatik gastrointestinal

• Bersifat kronik progresif• Terutama orang muda

Etiologi• Belum jelas.• Pendapat akhir merupakan kelainan genetik dengan faktor

eksternal sebagai antigen• Terjadi reaksi inflamasi menyebabkan kerusakan mukosa

sampai seluruh tebal dinding usus disertai penebalan mesenterium.

• Mengenai ileum distal (75%) usus besar dan gastrointestinal yang lain.

• Staduium lanjut mukosa berbenjol karena jaringan granulasi diselingi mukosa yang normanl (cobble stone appearance)

• Dinding usus menebal dengan lumen yang menyempit.

Gejala • Diare (90%), jarang disertai darah. Perdarahan vang terjadi

bila mengenai usus besar.• Nyeri dengan kolik yang berulang (eksaserbasi akut)• Malnutrisi, anemia, penurunan berat badan.• Kelainan anorektal seperti fisura, fistula dan abses perirektal.• Masa abdomen kanan bawah.

Pemeriksaan Penunjang• Laboratorium :

Tidak spesifik.

• Radiologik : Penebalan dinding usus (Entero clysis), striktur , cobble stone.

• Endoskopi : Aphtae dengan tukak longitudinal.

Indikasi Operasi

• Obstruksi• Perforasi• Fistula

Terapi

• Steroid : • Prednison 0,25 – 0,75 mg/Hari ,• Prednisolon.

• Sulfasalazine : 1 g/15kg/Hari.• Immunosuppresive :

• Azothioprine, • Mercaptopurine• Cyclosporine.

• Elementary Diet : • Pada serangan akut.

Surveilan

• Kolonoskopi tiap 1 – 2 tahun• Kecurigaan bila timbul displasia epitel• Angka kekambuhan tinggi, terutama pada usia

muda

Kolitis Ulseratif

Kolitis Ulseratif• Penyakit radang granulomatik terutama

usus besar• Penyakit genetik dengan manifestasi

berbeda• Mengenai usia muda 15-30 tahun dan usia

tua 60 sampai 80 tahun• Mengenai seluruh kolon (pan kolitis),

terutama rektum• Radang menjalar secara horisontal pada

submukosa dan membentuk tukak.

Gejala Klinis

• Gejala utama perdarahan (80%) disertai• Diare (50%) dapat disertai pus• Nyeri, kolik• Dapat mengalami perforasi peritonitis

Pemeriksaan PenunjangRadiologik : • Hilangnya haustra (Stiff pipe)• Gambaran pseudo polyp

Sigmoidoskopi • Mukosa rektum granulasi dan mudah berdarah.

Terapi

• Sulfasalazin : 2 – 8 g/hari/p.o.• Serangan hebat :

• Hydrocortisone 100-300 mg/hari • Prednisolon 20-80 mg/hari

• Diet tinggi serat• Prebiotik bakteri asam laktat

Indikasi Bedah

• Fase akut atau perforasi• Kasus kronis dan resisten terhadap steriod• Tindakan bedah yang dilakukan proktokolektomi dengan ileo-

anal anastomosis• Perlu surveilan karena resiko keganasan bila terjadi displasia

epitel

Differential Diagnosis antara Kolitis Ulceratif dengan Penyakit Crohn

Pemerikasaan Penyakit Crohn Kolitis UlseratifBloody Stool Rare Common

Abdominal Pain Common Rare

Involvement Of Rectum Rare (20%) Always

Perianal Lesion Common Rare

Fistulae Common Rare

Toxic Dilatation Rare Rare

Recurrent After Curative Surgery Common No

Endoscopy:

•Aphtha Common No

•Longitudinal Involvement Common No

•Continuous Involvement Rare Regular

•Involvement Of Terminal Ileum Common (80%) No

•Epithelial Cell Granulomas Present (40%) No

Polip

Polip

• Merupakan neoplasma jinak yang berasal dari epitel mukosa

• Terbanyak dikolon dan rektum• Berupa bentukan bertangkai maupun tidak

bertangkai (sesile)• Ada yang berpotensi ganas

Gejala Klinik

• Sering tanpa gejala• Perdarahan dan anemia• Perubahan pola defikasi• Komplikasi obstruksi

Diagnosis

• Colok dubur• Foto barium kontras ganda • Endoskopi

• Proktoskopi• Sigmoidoskopi• Kolonoskopi

Polip Juvenilis

Insiden pada anak usia sekitar 5 tahun Ditemukan pada seluruh bagian kolon Biasanya dapat regresi spontan Gejala klinik

• Perdarahan spontan• Kadang disertai lendir

Selalu bertangkai, sering menonjol keluar Terapi tidak perlu agresif

Polipoid Skirus Ulseratif

Makroskopis

Polip Adenomatosa

• Insiden didapatkan pada usia > 20 tahun• Insiden meningkat dengan meningkatnya usia• Letak 70 % pada sigmoid dan rektum• Sifat premaligna• Harus dilakukan operasi

Poliposis Kolon (Familial Poliposis)

Herediter Polip majemuk Tersebar pada seluruh kolon Potensial ganas ( 60 % kasus ) Insiden pria = wanita Diagnosa ditegakkan berdasarkan

• Riwayat polip pada keluarga• Foto barium • Endoskopi

Pencegahan :• Pemeriksaan berkala pada

keluarga yang beresiko

Poliposis Kolon

Sindroma Gardner• Heriditer• Polip majemuk• Osteoma mandibula, calvaria• Tumor jaringan lunak• Potensial maligna

Karsinoma Kolon dan Rektum

Epidemiologi• Keganasan peringkat ke-3 di USA• Di Indonesia (BKKI)

– Karsinoma kolon peringkat ke-7– Karsinoma rektum peringkat ke-10– Karsinoma kolo rektal peringkat ke-6

• Insiden pria sama dengan wanita• Insiden cenderung pada usia lebih muda

Mikroskopis

1. Adeno Karsinoma– Diferensiasi baik– Diferensiasi sedang– Diferensiasi jelek

2. Leiomiosarkoma3. Limfoma maligma

Etiologi

Belum diketahui pasti Faktor prediposisi

• Polip adenomatosa• Poliposis• Radang kolon kronis

Faktor diet• Kaya lemak• Rendah serat

Faktor genetik

Karsinogenik

Asam Empedu Sekunder

Diet Lemak

LemakKolesterolAsam Empedu

Sterol (pada kolon)

Bakteri AnaerobSintesa

Hepar

Distribusi

Terbanyak pada rektumKecenderungan

Karsinoma rektum Karsinoma kolon asenden

Diagnosis

ANAMNESA Perubahan pola defikasi Frekuensi Konsistensi tinja Konstipasi Kaliber Berak lendir dan hematokesia Tenesmus Nyeri perut

• kolik• menetap

Diagnosis

PEMERIKSAAN FISIK Anemia Massa dirongga abdomen Tanda obstruksi Darah dan lendir pada colok dubur Penurunan berat badan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Test darah tersamar Test kolon albumin Carcino embryonic antigen (CEA)

Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang Foto Kolon

• Barium enema dan kontras ganda

Ultra Sonogafi• Identifikasi metastase• Menilai reseklabilitas

Intra Venous Pyelography (IVP)• Menilai infiltrasi ke sistem urinari

Thoraks Foto• Metastase paru

Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi Proktoskopi

• Deteksi kelainan 8-10 cm dari anus• Polip rekti• Hemorhoid• Karsinoma rektum

Sigmoidoskopi• Mencapai 20 – 25 cm dari anus• Diagnostik• Kauterisasi

Kolonoskopi• Dapat mencapai sekum

Karsinoma Kolon Kanan

Nyeri tumpul Teraba massa pada 1/3 kasus Anemia Sering diare Sifat tumor

• Fungating• Besar ulserasi rapuh

Karsinoma Kolon Kiri

Keluhan yang sering konstipasi Kadang dapat juga diare

Keluhan kaliber feses megecil Keluhan obstruksi Sifat tumor

• Tumbuh anuler dan konstrikting sehingga menyebabkan obstruksi

Karsinoma Rektum

Berak darah dan lendir Tenesmus Sering didiagnosa sebagai

hemorhoid Sifat tumor

• Ulseratif• Vegetatif• Infiltratif

Diagnosa• Colok dubur• Proktoskopi• Sigmodoskopi

Stadium

DUKES (1932) menciptakan stadium patologi berdasar: Kedalaman invasi dinding kolon Adanya metastase kelenjar

Stadium menurut DUKES populer karena : Mudah dilakukan Mudah diingat Mudah dimengerti Praktis

Stadium Menurut Dukes (Modifikasi)

Dukes A : Mukosa dan muskularis mukosa Kelenjar negatip

Dukes B : Seluruh dinding kolon Kelenjar negatip

Dukes C1 : Seluruh dinding kolon Kelenjar sekitar kolon positip

Dukes C2 : Kelenjar pangkal pembuluh darah positip

Dukes D : Metastase ke organ yang berdekatan Metastase jauh (hepar, paru)

Stage Grouping (TNM)(IUCC – International Union Against Cancer)

T N M Dukes

Stage 0 Tis N0 M0Stage I T1 N0 M0 A

T2 N0 M0Stage II T3 N0 M0 B

T4 N0 M0Stage III Any T N1 M0 C

Any T N2, N3 M0Stage IV Any T Any N M1 D

Penyebaran

1. Penyebaran langsung ke organ sekitar tumor2. Hematogen :sistem porta hepar sistemik paru3. Limfogen:

kelenjar para kolonkelenjar meso kolonkelenjar para aorta

4. Trans peritoneumrongga peritoneum disebut abdominal karsinomatosis

5. Intra lumenJarang terjadi pada mukosa yang utuh

Pembedahan

Kolon Kanan : Hemikolektomi kanan Ileo -

TransverostomiKolon Kiri :

Hemikolektomi kiri Kolo -Sigmoidostomi

Kolon Transversum : Kolotransvesectomi Kolo Kolostomi

Kolon Sigmoid : Reseksi Anterior Kolo - Rektostomi

Rektum Letak Tinggi Reseksi Anterior Kolo - Rektostomi

Rektum Letak Rendah Reseksi Abdomino Perineal Dengan

Permanen Kolostomi (Operasi Miles)

Pembedahan Paliatif

Reseksi tumor dan anastomosis By pass (pintas usus) Kolostomi diversi

Tindakan operasi paliatif bertujuan mengatasikeluhan tetapi tidak merubah jalannya penyakit

Pengobatan Penunjang (Adjuvant)

1. Radiasi Pra bedah Pasca bedah Kombinasi ( sandwich )

2. Kemoterapi Obat tunggal : 5 fluorouracil Obat kombinasi :

5 fluorouracil Levamizol Calcium leucovorin Irinotecan

3. Kombinasi : Kemo - Radiasi

Prognosa

Tergantung pada1. Stadium penyakit2. Diferensiasi patologi3. Komplikasi yang ditimbulkan4. Penyakit sekunder yang menyertai

Ketahanan Hidup 5 Tahun

Dukes 5 YSR

A 97-100%

B 80%

C1 60%

C2 35%

D <5%

Deteksi Dini

Dilakukan dengan skrining pada golongan resiko tinggi1. Penderita dengan familial adenomatous polip

- skrining dimulai pada usia pubertas2. Penderita dengan hereditary non poliposis colorectal

cancer (HNPCC)- skrining dimulai pada usia 21 tahun

3. Penderita dengan penyakit infeksi usus (ulcerative colitis)- skrining 7-8 tahun setelah diagnosa

4. Ada riwayat keluarga yang menderita kanker atau kondisi pre maligna yang lain- skrining dimulai pada usia 30 tahun

Follow Up

Kekambuhan sering pada 2 tahun pertama Perlu follow up

1. Ba inloop tiap 3 bulan2. Kolonoskopi tiap tahun3. Thoraks foto4. Darah lengkap dan fungsi hati tiap 6 bulan5. CEA –-> 2 tahun pertama tiap 2 bulan dan 2 tahun berikut tiap 4

bulanCEA kekambuhan imaging

kondisi lain

Penyakit pre–Maligna pada Kolon dan Rektum

1. Adenoma diameter diatas 1 cm kemungkinan maligna2. Familial adenomatous poliposis3. Non poliposis hereditary colon cancer (HNPCC)4. Inflamatory bowel diseases5. Irradiation proctocolitis

Hemoroid

HemoroidPelebaran vena pleksus hemoroidalis

• Hemoroid Interna Pelebaran pleksus v. hemoroidalis superior Diliputi mukosa Posisi kanan depan, kanan belakang dan kiri

lateral (jam 3 – 7 – 11)

Drenase ke vena hemoroidalis superior selanjutnya ke vena porta

• Hemoroid Eksterna Pelebaran pleksus vena hemoroidalis inferior Dibawah garis muko kutan Diliputi epitel anus Drenase kevena sistemik selanjutnya ke vena

cava

Etiologi

Simptomatik Tekanan perut meningkat vena

melebar,berkelok-kelok menonjol

Faktor Penyebab : Mengejan Konstipasi Kehamilan Obesitas

Gejala

Perdarahan saat defikasi Darah merah segar, tidak bercampur feses Anemia Prolap saat defikasi Iritasi perianal pruritus ani Nyeri timbul bila terjadi :

• Trombus• Edema• Radang

Pemeriksaan

• Hemoroid Interna• Tampak saat prolap• Anus diregang dan penderita mengejan• Anoskop dilakukan bila tidak prolap

• Untuk menetukan letak• Ukuran• Derajad

• Hemoroid Eksterna• Tampak pada inspeksi

ProktosigmoidoskopiUntuk menyingkirkan proses keradangan dan keganasan

Derajat Hemoroid

Derajat I :• Perdarahan per anus• Prolap (–)• Mikroskopis pelebaran pleksus

Derajat II :• Prolap Bisa reduksi spontan

Derajat III :• Prolap Perlu reduksi manual

Derajat IV :• Prolap dan tidak dapat direduksi

Diagnosa Banding

1. Perdarahan- karsinoma kolo rektal- divertikel- polip- kolitis ulserosa

2. Benjolan yang keluar - prolap rektum3. Tumor anorektal

- kondiloma- fissura anus

Komplikasi

1. Perdarahan2. Prolap yang tidak dapat direduksi3. Tombosis infark mukosa4. Septik emboli abses hepar

Terapi

Tujuan terapi bukan menghilangkan pleksus hemoroidalis tetapi

menghilangkan keluhan

Terapi1. Konservatif

Derajat I dan II Diet tinggi serat Supositoria dan salep anus

– Efek anestetik– Astringen

Bila prolap– Reposisi– Kompres lokal– Rendam duduk cairan hangat

Atasi penyakit radang kolon yang mendasari

Terapi

2. Skleroterapi - Fenol oli 5% - Submukosa untuk menimbulkan radang

steril - Komplikasi :

- infeksi- prostatitis- hipersensitivitas

- Dikombinasikan dengan nasehat diet kaya serat

Terapi

3. LIGASI GELANG KARET

- Tehnik Barron - Iskaemia nekrosis fibrosis - Interval 2 – 4 minggu - Nyeri - Sering perdarahan pada hari ke 7 - 10

Terapi

4. Hemoroidektomi Indikasi :

- Derajat III dan IV- Perdarahan berulang dan anemia- Derajat IV dengan trombosis- Terapi biasa gagal

Terapi

5. Bedah Beku

- Memakai gas CO2 atau N2O- Nekrosis mukosa sulit dikontrol- Penyembuhan lambat

6. Lain-lain• Dilatasi (LORD)• Infra red koagulasi (IRC)• Diatermi

Hemoroid Eksterna

Manifes bila terjadi trombosisKlinis

Nyeri Kulit tegang Benjolan kebiruan Terjadi pada tekanan perut yang tiba-tiba meningkat

Terapi Analgetika Rendam air hangat Eksisi trombus

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

Kriteria Diagnosis (Rome II) :

Keluhan berupa rasa tidak nyaman atau nyeri di abdomen yang telah berlangsung

selama 12 minggu (tidak perlu berurutan) dan telah berlangsung dalam 12

bulan terakhir dan tidak bisa dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara

struktur maupun biokimiawi, disertai dengan adanya 2 dari 3 hal berikut :

1. Nyeri hilang dengan defekasi; dan/atau

2. Awal kejadian dihubungkan dengan perubahan frekwensi defekasi; dan/atau

3. Awal kejadian dihubungkan dengan adanya perubahan bentuk feses.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

Gejala lain yang mendukung diagnosa IBS :

• Ketidaknormalan frekwensi defekasi.

• Kelainan bentuk feces.

• Ketidaknormalan proses defekasi (harus dengan mengejan,

inkontinensia defekasi, atau rasa defekasi tidak tuntas).

• Adanya mukus/lendir.

• Kembung atau merasakan distensi abdomen.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

Subgrup IBS :

IBS predominan nyeri

• Nyeri di fosa iliaka, tidak dapat dengan tegas menunjukkan lokasi sakitnya.

• Nyeri dirasakan lebih dari 6 bulan.

• Nyeri hilang setelah defekasi.

• Nyeri meningkat jika stress dan selama menstruasi.

• Nyeri dirasakan persisten jika kambuh terasa lebih sakit.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

IBS predominan diare

• Diare pada pagi hari sering dengan urgensi.

• Biasanya disertai rasa sakit dan hilang setelah defekasi.

IBS predominan konstipasi

• Terutama wanita.

• Defekasi tidak lampias.

• Biasanya feses disertai lendir tanpa darah.

IBS alternating pattern

• Pola defekasi yang berubah-ubah: diare dan konstipasi.

• Sering feses keras di pagi hari diikuti dengan beberapa kali defekasi dan feses menjadi cair pada sore hari

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

Daftar Pertanyaan untuk Diagnosis IBS :

• Apakah nyeri yang dirasakan hanya pada satu tempat atau

berpindah-pindah? (Pada IBS berpindah-pindah).

• Seberapa sering merasakan nyeri? (Pada IBS tidak tentu).

• Berapa lama nyeri dirasakan? (Pada IBS sebentar).

• Bagaimana keadaan nyeri jika pasien buang air besar atau flatus?

(Pada IBS akan lebih nyaman).

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

Gejala alarm lebih menjurus ke penyakit organik :

• Onset umur lebih besar dari 55 tahun.

• Riwayat keluhan pertama kali kurang dari 6 bulan,

• Perjalanan penyakitnya progresif atau sangat berat.

• Gejala-gejala timbul pada malam hari.

• Perdarahan per anus.

• Anoreksia.

• Berat badan turun.

• Riwayat keluarga menderita kanker.

• Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan misal adanya distensi abdomen, anemia atau demam.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

Diagnosis Banding :

• Kanker kolorektal.

• Divertikulitis.

• Inflammatory Bowel Disease (IBD).

• Obstruksi mekanik pada usus halus atau kolon.

• Infeksi usus.

• Iskemia usus.

• Maldigesti dan malabsorbsi.

• Endometriosis pada pasien yang mengalami nyeri saat menstruasi.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)

Pengobatan :

• Diet

Modifikasi diet terutama peningkatan konsumsi serat dan air disertai olahraga rutin pada IBS dengan konstipasi,

sedangkan pada IBS dengan diare, konsumsi serat dikurangi.

• Psikoterapi

Pasien dengan IBS biasanya mempunyai rasa cemas yang tinggi atas penyakitnya.

• Obat-obatan

Antispasmodik: mebeverine, hiosin N butilbromida.

Tegaserod.

Anti diare: loperamide.

PANCREATITIS

Fungsi eksokrin pankreas: - mengekskresi 1500 cc cairan pankreas / hari

(air, ion, protein)- mensekresi ensim (amilase, lipase, deoksiribonuklease, ribonuklease)dihasilkan oleh sel aciner- mensekresi proensim atau zimogen (tripsinogen, kemotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase, fosfolipase A2)- sekresi cairan pankreas dikontrol oleh hormon secretin dan cholecystokinin (CCK)

Fungsi endokrin pankreas:- mensekresi insulin dari sel beta langhan

hatilambung

Kd empedu

Usus 12 jrpankreas

Usus bsr

Pankreatitis AkutDefinisi:

suatu sindroma klinik hasil dari proses inflamasi akut dan autodigesif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas

Kematian pada pankreatitis akut dalam waktu 1-2 hari biasanya disebabkan oleh nekrosis pankreas, hemorragic, atau sepsis

Subklasifikasi: ringan, berat (necrotizing)

Peradangan pankreas ditandai: muntah, nyeri perut akut, kenaikan ensim pankreas (darah dan urine) (lipase/amilase)

Kausa

1. Alkohol2. Peny tr biliaris3. Trauma (abdomen, post-

operatif, post- ERCP, post electrik-shock)

4. Infeksi (viral, bakterial, parasit

5. Metabolik (lipid, Ca, uremia, post- transplan ginjal, depositFe, DM kehamilan, malnutrisi

6. Heriditer (familial, cyctic fibrosis)

7. Racun (bisa, anorganik, organik)

8. obat-obatan (imunosupresif, diuretik, antimikroba, steroid, miscellaneous)

9. Vasculer (vaskulitis, shock, emboli, infark mesenterik/miokardial

10. Mekanik (pancreas divisum + obstruksi, stenosis ampula vateri, ca duodenum, ca pankreas, choledochocele

11. idiopatik

Patogenesis

Mediator inflamasi pada pankreatitis akut

Pro-inflammatory:IL-1IL-6TNFαPAF (platelet act.fact)MIP1-aSubstance p

Anti-inflammatory:C5aIL-10IL-11

Gejala klinis

1. Nyeri epigastrik menjalar ke pinggang- punggung

2. Mual-muntah dan ileus3. Demam4. Shock5. amilase/lipase ↑ 10-20

normal6. Koagulopati (DIC)7. Komplikasi

pleuropulmonar

8. Kuning9. Hipokalsemia10. Asidosis metabolik11. Hiperkalemia /

hipokalemia12. Hiperlipidemia13. Hiperglikemia14. Pancreatic

phlegmon, abses, pseudokista atau asites

Ranson’s criteriaKriteria saat pasien didiagnosis atau dipondokan- Umur > 55 tahun- AL > 16.000 /µL- Glukosa > 200 mg/dL- LDH > 350 IU/L- AST > 250 IU/L Kriteria perkembangan penyakit selama 24 jam pertama- Hematokrit turun > 10%- BUN meningkat > 5 mg/dL- Ca < 8 mg/dL- Arterial PO2 < 60 mmHg- defisit basa > 4 meg/L- perkiraan fluid sequestrasi > 6 LKorelasi angka mortalitas dg jumlah kriteria Jumlah kriteria angka mortalitas 0-2 1% 3-4 16% 5-6 40% 7-8 100%

Pankreatitis akut

Pemeriksaan: USG, CT scan, MRI

Penatalaksanaan: - Konservatif

- analgetik kuat- puasa- nutrisi parenteral total- hisap cairan lambung- antibiotik bila pasien panas tinggi > 3 hari

atau terbukti ada kolelitiasis

Pankreatitis akut

Yang sering dilakukan pasien dengan pankreatitis (70% inflamasi) di rawat inap adalah:

- puasa dalam waktu 7 – 10 hr- tube feeding enteral dan TPN kontra indikasi

Seharusnya secepatnya nutrisi diberikan sebelum 7 hari utk menghindari malnutrisi

puasa hanya 48 – 72 jam Oleh karena nyeri timbul bila kadar lipase > 3x Durasi nyeri dapat memanjang >11 hr

Pankreatitis akut

Kapan oral feeding di berikan ?1. Nyeri hilang2. Nafsu makan mulai muncul3. Lipase < 3 x normal4. Peristaltik usus normal

Diet enteral dimulai -dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai yg dpt ditoleransi pilihan diet : rendah lemak.

Pankreatitis akut

- Operasiapabila terjadi pemberatan dg konservatif

tidak berhasil, dapat dilakukan pembedahan:

- ekplorasi dan drainase

- dekompresi sal empedu      

- drainase pseudokiste

Pankreatitis Kronik

Definisi:Inflamasi kronik pada parenkim hingga terjadi

kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi ductus, serta fibrosis kelenjar eksokrin

Subklasifikasi:- Lithogenik- Obstructive- Inflammatory- fibrosis

Patogenesis pankreatitis kronik

1. ‘Big duct’ mechanism-Refluks biliari-pancreas-Sfingt er oddi obstruksi atau hipersensitif-↑ permeabilitas ductus

2. ‘small duct’ mechanism-↑ viskositas atau hipersekresi protein-↑ lactoferin-↓lithostatin

3. Aciner cell mechanism Metabolik toksik, radikal bebes, hiperstimulasi lekosit, hiperaktivitas lisosomal – kolinergik, abnormal metab protein, stellate cell-induced fibrosis, necrosis-fibrosis squensis

Pankreatitis kronik

Pankreatitis akut dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis:

Pada pankreatitis akut terjadi necrosis sel aciner dan lemak serta infiltrasi sel-sel inflamasi

Kemudian pankreatitis sembuh dan menjadi jaringan fibrosis

Akhirnya sel-sel aciner mengalami atrofi, terbentuk endapan protein, batu, striktur ductus serta ectasia.

Gejala klinik- Nyeri abdominal- Nausea- Vomitus- Weight loss- Malabsorbtion- Hyperglicemia- jaundice

diagnosis1. Ro Plain abdomen

(Kalsifikasi pankreas)2. USG Abdomen (kalsifikasi,

atrofi, pelebaran ductus)3. CT-scan abdomen4. MRI5. Endoskopi ultrasonografi6. ERCP

Pankreatitis kronik

Tes fungsi pankreas

1. Laboratorium: ↑glukosa, amilase N, lipase N, ↓ tripsin Fecal elastase, fecal fat2. Indirek tes: (insufisiensi eksokrin) Untuk pancreatitis berat3. Direk tes: ( stimulasi hormonal)

Diferensial diagnosa- Abdominal pain- Ca pancreas

Pankreatitis kronik

Terapi pankreatitis kronik

1. Steatorrhe : - tx ensim lipase saat 4 jam prandial dan post prandial- Diet: sedang lemak (30%), tinggi protein (24%), rendah

karbohidrat (40%). Kurangi long-chain triglyceride, perbanyak medium-chain triglyceride

2. DM- OAD atau insulin3. Nyeri abdomen- Tx medik: analgetik kuat hingga narkotika- Tx blok pada plexsus celiac (inj obat anastesi atau alkohol intra

pancreas)- Operasi

Komplikasi pankreatitis kronik

1. Episode pankreatitis akut berulang2. Pankreatitis pseudocyst perdarahan, infected, obstruksi3. Pancreatic Fistula4. Perdarahan gastrointestinal5. Carsinoma pankreas