Skenario 1

B4

AnggotaKetua : Miftahuddin Alif1102013168Sekretaris: Mutiara Adysti1102013190Anggota: Pradita Wahyu1102013227 Tri Andini Ayu Lestari1102011284 Rumi Aulia1102012257 Yosfikriansyah1102013313 Seno Pamungkas1102013267 Syafira Kusuma Wardhanie1102012287 Tony Fadjerin1102013287

BENGKAK SELURUH TUBUH

Sasaran BelajarLO 1: Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal1.1 Makroskopis1.2 MikroskopisLO 2: Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal2.1 Faal ginjal dan pembentukan urin2.2 Keseimbangan cairanLO 3: Memahami dan Menjelaskan Sindroma Nefrotik3.1 Definisi3.2 Etiologi3.3 Epidemiologi3.4 Klasifikasi3.5 Patofisiologi3.6 Manifestasi Klinis3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding3.8 Penatalaksanaan3.9 Komplikasi dan PrognosisLO 4: Memahami dan Menjelaskan Pandangan Urin dan Darah Menurut Islam

LO 1: Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal

1.1. MakroskopikGambaran dalam ginjalPosisi ginjal terhadap tulang igaEbook grays atlas anatomyhttps://bocahradiography.files.wordpress.com/2012/06/renal.jpg

Persarafan GinjalDilakukan oleh plexus symphaticus renalis dan serabut afferent melalui plexus renalis menuju medulla spinalis N. Thoracalis X,XI,XII.Vaskularisasi Ginjalpowerpoint anatomi

1.2. MikroskopisLO 1: Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal

Histologi Glomerular

Histologi Renal Medula

2.1 Faal ginjal dan pembentukan urin

Fungsi-fungsi ginjal adalah:Mempertahankan keseimbangan cairan tubuhMempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuaiMengatur jumlah dan konsentrasi ion cairan ekstraselulerMempertahankan volume plasmaMembantu mempertahankan keseimbangan asam basaMengekskresikan produk akhir metabolism tubuh; urea, asam urat, dan kreatininMengeluarkan banyak senyawa asingMenghasilkan eritropoietin dan renin Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif.

Pembentukan Urin:Filtrasi glomerularPembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma dr kapiler glomerulus masuk ke kapsula BowmanUltrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darahJumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi glomerulus (LFG) normal 125 ml/men atau 180 L/hari

2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus kapiler peritubuler semua zat atau sebagian3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen tubulus4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi & disekresi tdp dlm urin keluar dr papila

Ilustrasi pembentukan urin

Tekanan Darah Kapiler GlomerulusTekanan yang mendorong plasma di glomerulus menembus membrane. Dilakukan oleh gaya fisik pasif yang sama dengan yang ada di kapiler lainnya.

Terdapat 3 gaya fisik pasifTekanan darah kapiler glomerulus (55 mmHg)Tekanan osmotik koloid plasma (30 mmHg)Tekanan hidrostatik kapsul Bowman (15 mmHg):

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)Mendorong melawan = tekanan filtrasi netto55mmHg 45 mmHg = 10 mmHgLFG bergantung pada: tekanan filtrasi netto, luas permukaan glomerulus, dan permeabilitas membrane glomerulus (Kf = koefisien filtrasi).

Jika filtrate dihasilkan pria 180 l/hari maka LFG pria adalah 125 ml/menit. Sedangkan filtrate yang dihasilkan wanita 160 l/hari maka LFG wanita adalah 115 ml/menit.

Hukum Starling Kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen

LO 2: Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal2.2 Keseimbangan cairan

Tubulus Kontortus ProximalReabsorpsiSekresi67% Na+ yang difiltrasi secara aktif direabsorpsi; Cl- mengikuti secara pasifSemua glukosa dan asam amino yang difiltrasi direabsorpsi oleh transportasi aktif sekunderPO4- dan elektrolit lain yang difiltrasi direabsorpsi dalam jumlah yang bervariasi;65% H2O yang difiltrasi secara osmosis direabsorpsiSemua K+ yang difiltrasi direabsorpsiSekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuhSekresi ion organikTubulus Kontortus DistalReabsorpsiSekresiRebasorpsi Na+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteron; Cl- mengikuti secara pasifReabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresinSekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuhSekresi K+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteronDuktus KoligenReabsorpsiSekresiReabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresinSekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuh

Tabel zat yang direabsorbsi dan diekskresikan ginjal

Reabsorpsi (%)Ekskresi (%)Air991Natrium99,50,5Glukosa1000Urea5050Fenol0100

LO 3: Memahami dan Menjelaskan Sindroma Nefrotik

3.1. DefinisiSindrom nefrotik, adalah suatu kondisi yang ditandai dengan kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif (berat), hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia, hiperlipidemia serta edema.

sindrom nefrotik sendiri sebenarnya bukan penyakit, tetapi manifestasi berbagai penyakit glomerular berbeda.

3.2. Etiologi dan KlasifikasiEtiologi SN dibagi 3 yaitu kongenital, primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik, antara lain lupus eritematosus sistemik (LES), purpura Henoch Schonlein, dan lain lain.

Pada etiologi sindrom nefrotik hampir 75-80% belum diketahui atau idiopatik, yang akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.

Klasifikasi berdasarkan etiologi:

Sindroma Nefrotik Primer/ Idiopatik:1. Sindroma nefrotik lesi minimal 2. Sindroma nefrotik dengan poliferasi mesangial difus3. Sindroma nefrotik glomerulosklerosis fokal4. Glomerulonefritis membranoproliferatif (MPGN) tipe I dan II5. Glomerulopati membranosa

Sindroma Nefrotik Sekunderberhubungan dengan penyakit/kelainan sistemik, atau disebabkan oleh obat, alergen, maupun toksin.

Sindroma Nefrotik KongenitalKelainan ini diturunkan melalui gen resesif autosomal. Biasanya anak lahir premature (90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan). Lesi patognomonik adalah dilatasi kistik pada tubulus proksimal ginjal.

Klasifikasi berdasarkan pengobatan:Resisten steroid: Sindroma nefrotik glomerulosklerosis fokal, Glomerulonefritis membranoproliferatif (MPGN), Sindroma nefrotik kongenital

Sensitif steroid: Sindroma nefrotik lesi minimal

3.3. Epidemiologi

Umumnya pada anak 1-6 tahun.

Laki laki : perempuan > 2 : 1

Penyebab kunjungan ke poliklinik nefrologi (RSCM)

Penyebab gagal ginjal pada anak

3.4. Patofisiologi

Hiperlipidemia

3.5. Manifestasi Klinis :

Proteinuria masif (>3,5 g/day)Hipoalbuminemia (

3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding:Pemeriksaan fisikTekanan darah, suhu, frekuensi nafasEdema pada mata, abdomen, kemaluanHepatomegali > malabsorbsi proteinHepatosplenomegali > hipertensi portal, infeksi, keganasan

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan darah lengkapHb dan Ht meningkat tanda hemokonsentrasi dan deplesi volume intravascularUrinalisisproteinuria, albuminuria, hematuria jarang ditemukanProtein kuantitaif, urin pagi/urin 24 jamAlbumin serumhipoalbuminemiaPemeriksaan lipidPeningkatan kolesterol total,Peningkatan trigliserid dengan hipoalbuminemia berat, HDL normal / turunPemeriksaan elektrolit serumKadar Na serum rendah akibat dari hiperlipidemiaTes HIV, Hepatitis B dan CPemeriksaan C3

Biopsi GinjalTidak diindikasi pada pasien SN primer dengan awitan usia 1-8 tahun. Hanya jika indikasi SN sekunder.

RadiografiUSG / venografi ginjal melihat adanya trombosis vena ginjalPemeriksaan penunjang

Diagnosis BandingGlomerulonefritis akut

Infeksi streptokokus beta hemolitikus grup AHematuriaHipertensiedema

Proteinuria transien

Terjadi setelah berolahraga, demam, dehidrasi, kejang, stres. Proteinuria ringanTidak mengindikasi kelainan ginjal

Proteinuria ortostatik

Ditemukan pada remaja, tinggi, kurusTerjadi saat berdiriBukan pertanda kelainan ginjalProteinuria tubular

Pengeluaran protein berat molekul rendahKelainan struktur ginjalToksin tubular dari antibiotik / obat kemoterapi

Diagnosis BandingProteinuria glomerular

Insufisiensi ginjalHematuriaHipertensiProteinuria berat molekul besar dan kecil

Pielonefritis

Pembesaran ginjalTemuan sel darah putihTanda infeksi

3.7. Tatalaksana Medika MentosaTerapi hipovolemia : Cairan koloid / plasma atau Albumin rendah garam (0,5-1 gr albumin / BBkg).Terapi edema: Furosemide 1-3 mg/kgBB/hari (max 5 mg/kgBB/hari) dapat + dengan spironolakton (2-4 mg/kgBB/hari)Terapi inisial : prednison 2mg/kgBB/hari (max 80 mg/hari) diberikan min 14 hari stelah diagnosis SN

RemisiKambuhKambuh tidak seringKambuh seringResponsif-steroidDependen-steroidResisten-steroidResponder lambatNonresponder awalNonresponder lambatProteinuria negatif, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut.

Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.

Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan.Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan.Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain.Resisten-steroid sejak terapi awal.Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid.

Sumber: ppt IKA sindrom nefrotik dr. Sri Hastuti

Non Medika MentosaDietetik

Diet protein normal 1,5-2 g/kgBB/hariDiet rendah garam 1-2 g/hari (selama edema)Rendah kolesterol

3.8. Komplikasi dan Prognosis

Infeksi sekunder : karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemiaSyok : hipoalbuminemia berat ( hipovolemi berat > syok.Trombosis vaskuler : akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma atau factor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi di system vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

Edukasi Batasi cairan dan garam karena akan memperburuk edema.Istirahat cukup

PrognosisPrognosis SN tergantung dari kelainan histopatologiknya. Umumnya SN dengan kelainan minimal (SNKM) yang sensitif dengan kortikosteroid mempunyai prognosis yang baik. Kecuali jika megalami hal-hal berikut:1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.2. Disertai hipertensi.3. Disertai hematuria.4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

LO 4: Memahami dan Menjelaskan Pandangan Urin dan Darah Menurut Islam

DarahDarah manusia dan darah hewan najis hukumnya, sebagaimana firman Allah SWT : Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan atasmu bangkai dan darah. (QS. An-Nahl : 115).Darah yang najis adalah yang mengalir keluar dari tubuh, sebagimana firman Allah SWT dalam Al-Quran. Katakanlah: Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaku, sesuatu yang diharamkan bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau daging babi, karena sesungguhnya semua itu kotor. (Al-Anam: 145)

Urine Air kencing atau urine adalah benda yang najis menurut jumhur ulama.Baju itu dicuci dari kotoran, kencing, muntah, darah, dan mani. (HR. Al-Baihaqi dan Ad-Daruquthny) Para ulama sepakat (ijma) bahwa urine manusia demikian pula feces (tinja) nya adalah najis kecuali bayi yang hanya mengkonsumsi ASI (air susu ibu) sebagaimana dikemukakan oleh Imam Ibnu Rusyd (Bidayah al-Mujtahid, I/103)hadits Nabi saw tentang dua orang yang disiksa di kubur yang salah satunya disebabkan oleh karena tidak bersuci dari bekas kencingnya (HR. Bukhari dan Muslim). Demikian pula perintah Nabi saw.: Bersucilah kalian dari kecing (Nailul Authar, I/43)

Allah berfirman dalam surat al-Baqarah:171 dan setiap yang najis adalah haram untuk dikonsumsi baik benda padat maupun cair, maka secara prinsip mengkonsumsi urine atau kencing manusia hukumnya adalah haram.

Daftar PustakaKaren, Robert, et al. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Essensial Edisi keenam. Saunders Elsevier. Singapore:2014Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Edisi 6. Jakarta: EGC.Sofwan, Achmad. 2015. Anatomi Kedokteran Sistem Urogentiale. Jakarta: Bagian Anatomi FKUYhttp://idai.or.id/wp-content/uploads/2013/02/TATA-LAKSANA-SINDROM-NEFROTIK-IDIOPATIK-PADA-ANAK.pdf (diakses tangal 25 Maret 2015)http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/103/jtptunimus-gdl-rachmiinsa-5118-2-bab2.pdf (diakses tanggal 26 Maret 2015)http://www.fiqihkehidupan.com/bab.php?id=235

Terimakasih

Albumin hanya diberikan pada keadaan:Ada penurunan volume darah hebat (hipovolemia berat) dengan gejala postural hipotensi, sakit perut, muntah dan diare.Sesak dan edema hebat disertai edema pada skrotum/labia. **