Ppt Sepsis

23
MUHAMMAD ARIES FITRIAN 030 09 152 FK TRISAKTI PATOFISIOLOGI SEPSIS PEDIATRIK

description

iiiiiioooo

Transcript of Ppt Sepsis

MUHAMMAD ARIES FITRIAN030 09 152

FK TRISAKTI

PATOFISIOLOGISEPSIS PEDIATRIK

DEFINISI

Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya

Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi secara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik

ETIOLOGI

Bakteri gram positifBakteri gram negativeVirusJamurProtozoaDan sebagainya

Patogenesis ????

next slide ya...

Jejas atau infeksi

Inflamasi

Kerusakan dinding pembuluh darah

Ekspresi faktor-faktor jaringan

Pembentukan trombin

Aktivasi sistem koagulasi

Konsumsi cepat dari protein C

Defisiensi protein C aktif

Koagulasi

Penyumbatan mirovaskuler

Kerusakan jaringan

Disfungsi organ

Kematian

Peningkatan PAI-1

Supresi Fibirinolisis

TAFIa teraktivasi

Tahap 1

Tahap 2

Tahap 3

Tahap – tahap sepsis

1. Inflamasi

Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh yang menyebabkan pelepasan immunomodulator. Dalam proses ini pula dapat terdapat toksin yang akan membuat pelepasan sitokin yang dapat berakibat invasi dinding pembuluh darah dan proses pembuan darah

2. Koagulasi

Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan, yang merangsang pembentukan thrombin, yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin, suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. Pada sepsis, fungsi berantai tersebut berjalan abnormal.

3. Disfungsi Bekuan Darah, Kerusakan Jaringan, Kematian

Terdapat proses penekanan fibrinolisis, faktor-faktor biokimia yang berperan adalah :a. Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisisb. Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor)c. Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi, yaitu : inhibitor utama PAI-1)

TANDA DAN GEJALA KLINIS

Menurut terminologis medis, sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C denyut jantung > 90x/menit peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20

x/menit PaCO2 < 32 mmHg Peningkatan jumlah lekosit > 12.000 mm3 atau

penurunan jumlah leukosit < 4000 sel/mm3 Hitung jumlah leukosit normal, dengan > 10% bentuk

sel imatur

Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru, traktus urinarius, traktus gastrointestinal, dan pelvis. Namun, hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi, beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis, sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan.

Pada neonatus terdapat tanda primer: o Distress respirasio Apneuo Distensi abdomeno muntah dan diareo Jaundiceo hilangnya tonus ototo penurunan aktivitas spontano kurangnya respon menyedot letargio kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat

hipertermi atau hipotermi)o Pada kulit bayi sering didapatkan mottling

Tanda sekunder:Kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang

mengarah pada syok septic. Pada fase ini ditandai dengan:

o Hipotensio Sianosiso Gangreneo Oliguriao Anuriao Jaundiceo Tanda gagal jantung

DIAGNOSIS

1. Respon sistem inflamasi sistemik

SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi, trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut :

1. Hipertermi (> 38,5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C)2. Takikardi yaitu peningkatan heart rate3. Takipneu dengan RR yang meningkat4. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%.

2. Infeksi

Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif, pengecatan jaringan, atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis, pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril, perforasi usus, foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia, ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan

Kelompok usia Heart rateTakikardi Bradikardi

Laju nafas(x/menit)

∑leukosit (x103/mm3)

tekanan sitolik (mmHg)

0 hari-1 minggu > 180 < 100 > 50 > 34 < 65

1 minggu – 1bulan > 180 < 100 > 40 > 19,5 atau < 5 < 75

1 bulan – 1 tahun > 180 < 90 > 34 > 17,5 atau < 5 < 100

2-5 tahun > 140 not applicable

> 22 > 15,5 ataun < 6 < 94

6- 12 tahun > 130 not applicable

> 18 > 13,5 atau < 4,5 < 105

13- < 18 tahun >110 not applicable

> 14 > 11 atau < 4,5 < 117

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin : Hb, Ht, Lekosit, TrombositGDSCRPFaktor koagulasiKultur darah berseriApusan darah tepi : lekopenia/lekositosis,

granula toksik, shift to the leftUrinalisisFoto thoraksAsam laktat, BGA, LFT, elektrolit dan EKG

PENATALAKSAAN

Early Goal Directed TherapyEGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan

koloid dan atau kritaloid, pemberian obat-obatan inotropik, dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU

Inotropik/vasopresor/vasodilatorVasopresor diberikan appabila terjadi refrakter

terhadap resusitasi volume, dan mAP kurang dari normal, diberikan vasopresor. Dopamine merupakan pilihan pertama

Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO)ECMO dilakukan pada syok septik pediatric

yang refrakter terhadap terapi cairan, inotropik, vasopresor, vasodilatasi, dan terapi hormone. Suplemen oksigen

Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik, karena kapasitas residual fungsional yang rendah.

Koreksi asidosisTerapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik

atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor, tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7,15 dengan hipoperfusi. Terapi antibiotik

Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas, maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan, status imunologik yang buruk, adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan

Sumber infeksiEradikasi sumber pinfeksi sangat penting,

seperti drainase abses, debridement jaringan nekrosis, alat-alat yang terinfeksi dilepas Terapi kortikosteroid

Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%.

Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut :

Netralisasi melalui antibodi dengan meningkatkan fungsi bakterisid, fagositosis, netralisasi endotoksin dan eksotoksin

Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6.

Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody anti-laktamase, transport oksigen, memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri, dan aktifitas opsonin, memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit.

Terapi SuportifProfilaksis Stress UlcerDiberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine.

Profilaksis Trombosis Vena DalamDosis rendah heparin dianjurkan, kecuali pada penderita

yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat, koagulopati berat, perdarah aktif, riwayat perdarahan intraserebral.

Pencegahan Hipoglikemia pada sepsisBalita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita

hipoglikemia, sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0, 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal.

TERIMA KASIH