PPT Penyakit Jantung Kongenital

48
OLEH KELOMPOK 6 Anatomi Fisiologi Pada Janin dan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Penyakit Jantung Bawaan (VSD)

description

PPTjantung kongenital

Transcript of PPT Penyakit Jantung Kongenital

OLEH KELOMPOK 6

Anatomi Fisiologi Pada Janin dan Asuhan

Keperawatan pada Pasien dengan Penyakit Jantung

Bawaan (VSD)

Nama Kelompok:

1. Ita Nurdiana2. Maulidia Alfiarista S.3. M. Afan Abror4. Noni Ika Valentina

Fisiologi Sistem Kardiovaskular Pada Masa Janin

Perkembangan Kardiovaskular

Kardiovaskular merupakan sistem yang memiliki fungsi khusus dalam proses embriologi, khususnya dalam penerimaan pengaturan makanan dan oksigen. Pembuluh darah berasal dari bahan mesoderm saat embrio berusia 3 minggu. Pada saat awal, terbentuk empat ruangan yang membentuk seperti tuba tunggal yang akhirnya berpisah.

Fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah

• Jantung dalam bekerja sebagai alat untuk mensirkulasikan darah ke paru guna pertukaran gas. Dalam jantung terdapat berbagai ruangan. Hal ini guna mencegah percampuran darah.

• Pembuluh Darah sebagai tempat untuk mengalirkan darah yang dipompa oleh jantung ke sel, sangat penting dalam menghantarkan sirkulasi. Apabila saluran mengalami gangguan atau pembuntuan, maka akan menghambat peredaran dan mengganggu sistem kardiovaskular secara utuh

Sirkulasi Darah Janin

Terdapat beberapa perbedaan besar antara sirkulasi janin, bayi, akan dan orang dewasa. Sewaktu berada didalam rahim, janin tidak menerima oksigen melalui paru-paru. Oksigen ibu disalurkan menembus plasenta dan masuk ke vena umbilikalis. Vena umbilikalis menyalurkan darah kaya oksigen ke sisi kanan jantung janin melalui vena kava.

Peredaran Darah Janin

Darah dari tali pusat (v.umbilikales) ke v.kava inferior (duct.venosus Arantii) ke atrium kanan.

Darah dari atrium kanan mengalir ke atrium kiri (foramen ovale) kemudian ke ventrikel kiri dan ke aorta.

Darah dari ventrikel kanan mengalir ke aorta (duct.Botalli).

Pengertian Penyakit Jantung Kongenital

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan (PJB) adalah sekumpulan malforasi atau kelainan struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.

Klasifikasi

1. Penyakit jantung bawaan tipe non-sianotik

• ASD• VSD• PDA2. Penyakit jantung bawaan tipe sianotik • Tetralogi Fallot (TOF)

Defek Septum Atrium (ASD)

Definisi

ASD adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri karena katup tidak menutup secara sempurna sehingga aliran darah atrium kanan dan kiri tercampur.

Etiologi

Penyakit jantung congenital ASD ini belum dapat dipastikan terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisimester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin.

Patofisiologi

Aliran pirau kiri ke kanan melewati defek septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat. Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3 sampai 5 kali dari darah ke aorta.

Manifestasi Klinis

Sesak saat beraktifitasDispneu (kesulitan dalam bernafas)Mudah lelahPalpitasi (dada berdebar-debar)Penurunan stamina.

PEMERIKSAAAN PENUNJANG

1. Foto rontgen dada 2. Elektrokardiografi3. Katerterisasi jantung 4. Foto radiologi thoraks 5. Echokardiogram

PENATALAKSANAAN

Operasi pembedahanTerapi dengan digoksin, furosemid.

KOMPLIKASI

Hipertensi pulmonal dan gagal jantung

Defek Septum Ventrikel (VSD)

Definisi

VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.

ETIOLOGI

Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan.

Factor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil2. Gizi ibu hamil yang buruk, Ibu yang alkoholik3. Usia ibu diatas 40 tahun4. Ibu menderita diabetes.

PATOFISIOLOGI

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru.

MANIFESTASI KLINIS

VSD Kecil : Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh early sistolik click.

VSD Sedang : Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu

menghabiskan makanan dan minumnya. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta

retraksi sela iga. Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.

• VSD Besar :1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.2. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien

biru,gagal tumbuh dan banyak keringat.

3.Sering terjadi infeksi saluran nafas bagian bawah.

4. Aktifitas prekardium meningkat.5. Bising yang terdengar nada

rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.6. Gejala sering timbul setelah minggu ke

3 sampai dengan minggu ke 4 pada saat resistensi paru sudah menurun.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKGGambaran Radiologi Thorax Echocardiografi

KOMPLIKASI

Gagal jantung kronisEndokarditis infektifTerjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonaryPenyakit vaskular paru progresifKerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks

memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.

Kelainan fungsi ventrikelGagal jantungObtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi

Pulmonal)AritmiaHenti jantung

PENATALAKSANAAN MEDIS

UmumPembedahan Non bedahFarmakologi

Duktus Arteriosus Patent ( PDA)

Definisi

Duktus Arteriousus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).

ETIOLOGI

Penyebab terbesar timbulnya PDA adalah bayi yang lahir secara prematur. PDA juga lebih sering terdapat pada anak yang lahir di daerah pegunungan,hal ini karena adanya hipoksia yang menyebabkan duktus gagal menutup.

PATOFISIOLOGI

Pirau dari kiri ke kanan,berakibat peningkatan aliran darah ke arteri pulmonalis.

Dilatasi atrium kiri,peningkatan tekanan atrium kiri.

Peningkatan volume ventrikel kiri.

MANIFESTASI KLINIS

PDA kecil : tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal. Terdapat bising yang khas untuk duktus arteriosus persisten di daerah subklavia kiri.

PDA sedang : mengalami kesulitan makan, infeksi salura napas, dan terdapat getaran bising di daerag sela iga I-II para sterna kiri.

PDA besar : sulit makan dan minum, berat badan semakin turun, dipsneu, takipneu, dan bunyi jantung II tunggal dan keras.

PDA besar dengan hipertensi pulmonal .

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Foto thorak EkhokardiografiPemeriksaaan dengan Doppler berwarna EKGKateterisasi jantung

KOMPLIKASI

Gagal jantungEmboli paruTrombosisHipertensi pulmonal.

PENATALAKSANAAN

Pemberian obat : lasix, indometachin.Pembedahan : pemotongan duktus.

Tetralogi Of Fallot

DEFINISI

Tetralogi Of Fallot (TOF) adalah cacat jantung bawah yang secara klinis dipahami untuk melibatkan 4 abnormalitas atau cacat jantung yang paling umum cyanotis, dan penyebab paling umum dari bayi biru. (Niels stensen 1672, Edward Sandifort 1773, Etienne-Lounis Arthur Fallot 1888)

ETIOLOGI

Faktor prenatal yang berhubungan dengan resiko terjadinya Tetralogi Of Fallot (TOF)

Faktor EndogenFaktor EksogenInsidens

PATHOFISIOLOGI

Tetralogi Fallot adalah defek jantung sianotik congenital yang terdiri dari 4 defek structural:

(1) defek septum ventricular,

(2) stenosis pulmoner, dapat berupa infundubular,valvular,supravalvular,atau kombinasi,yang menyebabkan obstruksi aliran darah ke dalam arteri pulmuner.

(3) hypertrofi ventrikel kanan (4) berbagai derajat penolakan aorta.

MANIFESTASI KLINIS

SianosisJari tabuh (clubbing)Anemia, menyebabkan perburukan gejalaPeningkatan dispneaMurmur (sistolik dan kontinu)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan laboratoriumRadiologisElektrokardiogram (EKG)Ekokardiografi

PENATALAKSANAAN

AntibiotikDiuretikDigitalisBesiPropanololMorfinNaHCO3

PENATALAKSANAAN MEDIS

Tindakan PaliatifPerbaikan Definitif

KOMPLIKASI

Penyakit vaskuler pulmonerDeformitas arteri pulmoner kananPolisitemiaTromboplebitisEmboliPenyakit pembuluh darah otak, abses otak,

hiperpnea dengan sianotis berat dapat berakibat penurunan kesadaran dan meniggal.

ASUHAN KEPERAWATAN VSD (DEFEK SEPTUM VENTRIKULER)

Pengkajian

Biodata Keluhan UtamaRiwayat Penyakit SekarangRiwayat Penyakit KehamilanRiwayat Penyakit KeluargaAktivitas sehari-hari di rumah

Pemeriksaan Fisik

Pengkajian UmumPengkajian KardiovaskularPengkajian gastrointestinalPengkajian genitourinariPengkajian neuromuskuloskeletalPengkajian kulitTemperatur

Diagnosa Keperawatan

Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sesak nafas saat aktivitas.

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori

Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel

Dx: Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi

jantung.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.Kriteia hasil : tidak ada clubbing fingers, tidak mengalami sesakIntervensi : Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit. Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria dan hepatomegali. Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai indikasi