SISTEM KARDIOVASKULERMODUL II

“BERDEBAR-DEBAR”

TUTOR : dr. Arni IsnainiKELOMPOK 5 B

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR2013

Andi Muhammad Haidir 110 211 0034Yudiantoro 110 211 0035Fakhrun Nisa 110 211 0038Anugrah Alamsyah Adna 110 211 0039Mutmainna Ruslimin 110 211 0040Syukron Makmur 110 211 0066Hajerawati Suheri 110 211 0067Intan Purnamasari RM 110 211 0074Sulfianita 110 211 0086M. Tantowi Darwis 110 211 0087Arifah Usrah 110 211 0097Andi Gustiani 110 211 0098Fajar Hidayat 110 211 0119Fadli 110 211

0120

Seorang wanita,62 tahun masuk rumah sakit akibat baru saja mengalami pingsan yang berulang disertai kejang-kejang.Sebelumnya sering timbul rasa berdebar-debar disertai perasaan pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit dada,sesak napas,sianosis maupun edema tungkai.Pada pemeriksaan fisis,TD 180/80 mmHg dan nadi 32/menit teratur.Intensitas S1 pada apeks jantung sangat bervariasi.Terdengar bising sistolik ejeksi der.II/VI pada basis jantung dan sekali-sekali terdengar bunyi jantung yang keras.CXR menunjukkan kardiomegali tanpa adanya tanda-tanda bendungan paru.Diputuskan untuk melakukan pemeriksaan ekokardiografi.Juga dipertimbangkan melakukan pemeriksaan penunjang lainnya untuk melacak latar belakang patofisiologi yang mendasari keluhan penderita.

SKENARIO 2

• Keadaan dimana terdapat kelemahan menyeuruh pada otot-otot tubuh sehingga tidak mampu mempertahankan sikap tegak dan disertai hilangnya kesadaran.

Pingsan

• :Serangan mendadak atau suatu kejadian paroksismal oleh lepasnya muatan hipersinkron

abnormal dari neuron ssp.

kejang-kejang

• denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjekti

debar-debar

KATA SULIT

• Bising ejeksi sistolik tipe bising sistolik yang terutama terjadi pada midsistole, ketika volume ejection dankecepatan aliran darah pada keadaan maksimum

bising sistolik

kardiomegali

ekokardiografi

Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang digunakan untuk memeriksa

ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung

Wanita umur 26 tahun MRS.Mengalami pingsan berulang-ulang disertai kejang.Sebelumnya timbul rasa berdebar-debar disertai

pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit dada, sesak napas, sianosis

maupun edema tungkai.TD 180/80 mmHg, Nadi 32x/menit. Teratur.Intensitas SI pada apeks jantung bervarias.iTerdengar bising siastolik ejeksi der. II/VI.CXR menunjukkan cardiomegali, tanpa ada

bendungan paru.

KATA KUNCI

Jelaskan tentang anatomi dan faal jantung?Bagaimana system konduksi jantung normal?Bagaimana system konduksi jantung pada

palpitasi?Bgagaimana mekanisme palpitasi sesuai scenarioJelaskan hubungan Keluhan utama dengan gejala

kardiovaskuler yang timbul pada scenario?Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara

penggunaan ekokardiografi?Jelaskan langkah-langkah diagnosis?Jelaskan Differential diagnosis pada scenario?

PERTANYAAN

ANATOMI, HISTOLOGI DAN FISIOLOGI JANTUNG

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

MEKANISME PALPITASI

Otomatisasi abnormal

Otomatisasi terpacu

Blok AV Re-entry

palpitasi disebabkan oleh 3 hal

Cardiac dysrythmia

Sympathetic overdrive

Hyperdynamic circulation

Terjadi kelainan di ventrikel

Curah jantung

hipoksia jaringankompensasiny

a, stroke volume dan

denyut jantung

ditingkatkan

Sirkulasi hiperdina

mik

Berdebar-debar

Hipoksia di otak

SyncopeNear-

syncope

Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah

tes ultrasound

noninvasif yang

digunakan untuk

memeriksa ukuran,

bentuk, dan

pergerakan struktur

jantung

TUJUAN EKOKARDIOGRAFI• Menetapkan derajat

kelainan• Menegakkan diagnosis

kelainan struktural pada jantung dan pembuluh darah.

• Mengevaluasi fungsi kardiovaskular• Mengevaluasi hasil pembedahan jantung

• Mengevaluasi hasil terapi medis

• Menilai keterlibatan kardiovaskular dengan penyakit lain

Langkah-langkah Diagnosis

Anamnesis

• Tanyakan mengenai KU (Palpitasi) : Onset dan durasi palpitasi, Sifat palpitasi, Irama denyut jantung. Tanyakan gejala penyerta !!

Inspeksi dan Palpasi• Untuk melihat dan meraba +/-

pulsasi dan iktus kordis

Perkusi• Menentukan batas-batas jantung :

Kardiomegali +/-

Auskultasi

• Untuk mendengarkan bunyi jantung

• Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan

Pemeriksaan Vital

• Pemeriksaan vital meliputi pemeriksaan tekanan darah dan denyut nadi

Pemeriksaan Penunjang

• Elektrokardiogram (EKG), Foto rontgen dada, Ekokardiografi, Ultrasonografi

KARDIOMIOPATI

DEFINISI

Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebakai akibat hipertensi, kelainan kongenital, katup, koroner, arterial dan perikardial.

KLASIFIKASI

1. Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM )

2. Kardiomiopati hipertrofik

3. Kardiomiopati restriktif

Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM )

DEFINISI Merupaka jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan deskrisi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel , aritmia, emboli, dan sering kail disertai gejala gagal jantung kongestif.

Idiopatik Toksin: alkohol, kobalt, adriamisin

Peripartum : terjdi 3 bulan sebelum dan 6 bulan sesudah partus

Falimial (sekitar 25% kasus

Takiaritmia kronik ( “tachycardiomyopathy)

Metabolik dan nutrisi : hemakromatosis,tirotoksi

kosis

ETIOLOGI

Sinkope .

Gagal jantung kongestif.

Dilatasi ventrikel kiri

Nyeri dada yang tidak khas (non typikal).

Nyeri dada yang tidak khas (non typikal).

GEJALA KLINIS

Pemeriksaan Fisis

•kardiomegali •Pulsus alternas bila terjadi gagal ventrikel kiri.•Tekanan darah normal atau rendah•Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan.•Prekordium bergeser ke kiri•Impuls pada ventrikel kanan.•Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri•Gelombabg presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop (S4)•Split pada bunyi jantung ke dua•Gallop ventrikular (S3) terdapat dekompensasi jantung.

RADIOLOGII

• kardiomegali akibat dilatasi ventrikel kiri, pada lapangan paru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan interstitial.

KATERISASI JANTUNG• dilatasi, hipokinetik, difus dari

ventrikel kiri dan regurgitasi mitral

Ekokardiograi

• dilatasi ventrikel dan sedikit penebalan dinding jantung atau normal atau bahkan menipis, gangguan fungsi sistolik dengan

fraksi ejeksi, peningkatan kadar brain natriuretic peptide dalam sirkulasi.

EKG

• gambaran sinus takikardi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST, tampak ambaran gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Farmakologis

.Diuretik

ACE inhibitor (enalapril

Angiotensin II receptor bloker

PENGOBATAN

Prognosisa

Secara umu prognosis penyakit ini jelek . beberapa variasi klini yang memiliki resiko kematian tinggi :• Terdapatx gallop protodiastolik (S3)• Artitmia ventrikel• Usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel

Kardiomiopati Hipertrofik Kardiopati hipertrofik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat menyebabkan ventrikel ini. Kardiopati ini terbagi dua:• Hipertrofi simetris atau konsentris• Hipertofi septal simetris

Gangguan irama, berdebar – debar, pusing sampai sinkop.

Tekanan darah sistolik menurun

Gejala kilnis

.Sesak napas akibat gagal jantung yang disertai fibrilasi atrium

Banyak kasus kardiomiopati hipertrofik tidag bergejala / asimptomatis

Pada kasus lanjut terdapat stenosis atau regurgitasi mitral

ETIOLOGI

Kelainan pembuluh darah

koroner kecil

Kelainan konduksi

atrioventrikuler

Iskemia miokard

Katekolamin

Kelainan kolagen

Denyut jantung teratur

Bising sistolik

Pembesaran jantung ringan

Pada apex teraba getaran jantung sistolik dan

Terdengar S4

Pemeriksaan fisis

• Radiologi : pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama pembsaran atrium kiri.

• EKG : hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial da ventrikular.

• Ekokardiografi :hipertrifi ventrikel kiri :

• •Radionuklir : ventrikel kiri mengecil atau normal,

• •MRI : hipertrofi apikal ventrikel,

Pemeriksaan penunjang

Penghambat beta adrenergik

Antagonis kalsium ( verapamil)

operasi miomektomi

PENGOBATAN

PrognosisPrognosi penyakit ini sejarang cukup jinak.

Angka mortalitas hanya 1 % per tahun,. Ada

beberapa pasien yang keadaannya stabil atau

malah membaik dalam jangka waktu 10 tahun.

Kardiomiopati Restriktif DefinisiKardiomiopati resriktif merupakan keldainan yang amat jarang dan sebabnyapun tidak diketahui.

Etiologi• Idiopatik• Amiloidosis• Hemokromatosis• Deposisi glikogen• Fibrosis endomiokardial• Eosinofilia• fibroelastosis

Gejala klinis

Pasien merasa lemas, sesak napas. Ditemukan tanda – tanda gagal jantung

kanan. Ditemukan tanda – tanda amiloidosis,

hemokromatosis.

Pemeriksaan fisisPada pemeriksaan fisis ditemukan adanya

pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi S3 dan s4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspidalis.

Pemeriksaan penunjang

•EKG : ditemukan low voltage,gangguan konduksi

intra-ventikuler dan gangguan konduksi

atrioventrikular.

•Ekokardiografi : dinding ventrikel kiri menebal serta

penambahan massa di dalam ventrikel.

•Radionuklir : terlihat inviltrasi pada otot jantung.

Pada sedapan jantung ditemukan complience

ventrikel kiri mengurang dan peningkatan tekanan

pengisian ventrikel kiri dan kanan.

Pengobatan •

Anti- aritmia• Pemasangan alat pacu jantung untuk gangguan konduksi yang berat.

fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah

masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik

jantung menyebabkan AF 

takiaritmia supraventrikel yang ditandai

dengan aktivasi elektris atrium yang tak

terkoordinasi sehingga terjadi gangguan

fungsi mekanik atrium.

Sesak napas

palpitasi

Cepat lelaha

GEJALA KLINISA

sinkop

Nyeri dada

kebingungan

PATOFISIOLOGI

KLASIFIKASI FA

FA PAROKSISMAL

FA KRONIK

FA PERSISTEN

STROKE

TROMBOEMBOLI

KOMPLIKASI

Tanda vital:denyut nadi,tekanan darah

Tekanan vena jugularis

Irama gallop S3 pada auskultasi

Hepatomegali

Edema perifer

PEMERIKSAAN FISIK

Laboratorium

Pemeriksaan EKG

Foto rontgen toraks

Ekokardiografi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN

•Obat-obat anti-aritmia

•Ablasi

•Operasi Cox-maze

Stenosis aorta

Kalsifikasi anulus maupun daun katup pada usia lanjut

akibat degeneratif

Endokardiis rematika

Deformitaas paarasut mitral

Akibat obat fenfluramin,RA

ETIOLOGI

SESAK NAPAS

• ORTOPNEA

FATIQUE

MANIFESTASI KLINIS

PATOFISIOLOGI

Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui katup aorta yang sempit atau gagal membuka dengan sempurna.

Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri koroner.

Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas.

Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh.

• bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop kelainan denyut nadi

• •kelainan pada EKG

• penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada

DIAGNOSA

HIPERTIROIDISME

Defi nisi

Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat dari produksi T4, T3 atau keduanya.

kelebihan produksi T3 dan T4

struma nodosa toxic, suatu keadaan dimana daerah yang terlokalisir pada kelenjar dan otonomi.

ETIOLOGI

Hipertiriod relative lebih sering mengenai 4-8

kali pada perempuan dibandingkan pria,

dengan insiden terbanyak pada decade ketiga

atau keempat.

Prevalensi

Kelelahan Hiperaktif Insomnia Kepanasan Palpitasi Sesak napas Nafsu makan meningkat Berat badan turun Nokturia

DiareOligomenorrhoeaKelemahan ototTremorEmosi labilDenyut jantung meningkatHipertensi sistolikHipertermiaKulit lembab dan hangatKelopak mata turunReflex halus

GEJALA KLINIS

Kelebihan hormon tiroid akanmenyebabkan kondisi hipermetabolik yangdisertai peningkatan aktifitas simpatis,sehingga menyebbakan :- peningkatan cardiac output-Peningkatan konsumsi oksigen-Peningkatan aliran darah tepi-Peningkatan suhu tubuh

 •Kelebihan tiroid juga mempengaruhi

metbaolismekarbohidrat, lemka dan protein:-Pemecahan protein melebihi sintesis-Penurunan tolertansi glukosa-Peningkatan pemecahan

PATOFISIOLOGI

Manifestasi Klinis Kardiovaskular

Peningkatan volume

darah total

Peningkatan relaksasi diastolik

Peningkatan resistensi vaskular sistemik

Peningkatan

kontraktilitas

Peningkatan isi

sekuncup

Peningktan LVESV

Peningkatan LVEDV

Peningkatan denyut jantung

Peningkatan curah jantung

Pemeriksaan Fisik dan Tanda VitalBiasanya menunjukkan adanya pembesaran

kelenjar tiroid atau gondok.Pada tanda vital menunjukkan peningkatan

denyut jantung dan tekanan darah sistolik bisa meningkat.

Kelainan RadiologisPada penderita hipertiroid tidak terdapat

kelainan radiologis yang khas.Ventrikel kiri, aorta dan arteri pulmonalis

biasanya tidak ada perubahan.Bisa tampak adanya pembesaran jantung dan

gambaran gagal jantung kongestif yang menyebabkan pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri.

Pada paru bisa dijumpai adanya bendungan paru

Kelainan ElektrokardiografiTidak terdapat kelainan EKG yang khas pada

hipertiroid maupun penyakit jantung hpertiroid.

Takikardi merupakan kelainan yang hamper selalu dijumpai.

Fibrilasi atrial dijumpai pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90% dari seluruh jenis aritmia pada penyakit jantung hipertiroid.

Dapat pula terdapat gambaran kontraksi atrium paroksimal,flutter,sindroma WPW,pemanjangan interval PR,elevasi segmen ST dan pendekatan interval QT.

• obat golongan penghambat adrenergic beta,

• obat golongan penghambat adrenergic beta,

• Pada krisis tiroid, propranolol intravena dapat diberikan 1mg/menit, dengan catatan fungsi sistolik ventrikel kiri normal.

PENATALAKSANAAN

PrognosisDiagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah terjadinya penyulit pada jantung penderita hipertiroid. Osma (2007) melaporkan angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia jantung.

1.Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta

2.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009.

3.Corwin, Elizabeth J. 2010. Patofisiologi Penyakit. EGC : Jakarta

4.Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007

5 .Reference: Muttaqin, Arif. 2009. Buku “Pengantar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler”. Jakarta: Penerbit Salemba Medika

6. Sumber : www.medicastore.com ,

DAFTAR PUSTAKA

7.Gleadle, Jonathan. 2003. At a Glance “Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik”. Erlangga Medical Series : Jakarta

8.Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara rasional. FK UI : Jakarta

9.Kumar, Vinay dkk. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume EGC: Jakarta (ITHA)

10.Sumber : www.medicastore.com , 11.Osma F et al: Cardiovascular Manifestation of Hyperthyroidism Before

and After Antithyroid Therapy. Journal of The American College of Cardiology Vol 49 No 1; 2007

12.Maitland GM, Frishman WH: Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease. Am Heart J 1998; 135; 187-196

13.Djokomoeljanto R: Anatomi, Faal Kelenjar Tiroid dan Hormon Tiroid, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006: 1955-1965

 

THANK YOU