Ppt Makalah Maya

149
I. ANODONTIA (KOMPETENSI 1) A. Pengertian Anodontia, atau tidak bergigi, terjadi apabila tidak terbentuk benih gigi. Anodontia total sering terjadi pada dysplasia ektodernal. Anodontia parsial adalah akibat gangguan letak normal inisiasi (misalnya daerah pada celah palatum) atau akibat kegagalan genetic (sering familial) yang member kode untuk pembentukan gigi khusus (Nelson, 2000). Terdapat 3 macam anodontia, yaitu complete anodontia, hipodontia dan oligodontia. Complete anodontia adalah kelainan genetik berupa tidak tumbuhnya semua gigi di dalam rongga mulut.Hipodontia adalah kelainan genetik yang biasanya berupa tidak tumbuhnya 1-6 gigi di dalam rongga mulut. Oligodontia adalah kelainan genetik berupa tidak tumbuhnya lebih dari 6 gigi di dalam rongga mulut (Adulgopar, 2009). B. Etiologi Penyebab dari Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari suatu sindrom, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul secara bersamaan, misalnya pada sindrom Ectodermal dysplasia, Rieger Syndrome, Incontinentia Pigmen, dsb. 1

description

ppt gilut

Transcript of Ppt Makalah Maya

Page 1: Ppt Makalah Maya

I. ANODONTIA (KOMPETENSI 1)

A. Pengertian

Anodontia, atau tidak bergigi, terjadi apabila tidak terbentuk benih gigi.

Anodontia total sering terjadi pada dysplasia ektodernal. Anodontia parsial

adalah akibat gangguan letak normal inisiasi (misalnya daerah pada celah

palatum) atau akibat kegagalan genetic (sering familial) yang member kode

untuk pembentukan gigi khusus (Nelson, 2000).

Terdapat 3 macam anodontia, yaitu complete anodontia, hipodontia dan

oligodontia. Complete anodontia adalah kelainan genetik berupa tidak

tumbuhnya semua gigi di dalam rongga mulut.Hipodontia adalah kelainan

genetik yang biasanya berupa tidak tumbuhnya 1-6 gigi di dalam rongga

mulut. Oligodontia adalah kelainan genetik berupa tidak tumbuhnya lebih dari 6

gigi di dalam rongga mulut (Adulgopar, 2009).

B. Etiologi

Penyebab dari Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian

dari suatu sindrom, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang

timbul secara bersamaan, misalnya pada sindrom Ectodermal dysplasia, Rieger

Syndrome, Incontinentia Pigmen, dsb. Kelainan ini juga merupakan kelainan

herediter yang diturunkan.

Hypodontia dapat timbul pada seseorang tanpa adariwayat kelainan pada

generasi keluarga sebelumnya, tapi bias juga merupakan kelainan yang

diturunkan.

C. Klasifikasi

1. Anodontia adalah kelainan kongenital dimana semua gigi tidak tumbuh

disebabkan tidak terdapatnya folikel gigi. Anodontia dapat dibagi menjadi:

a) Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada gigi susu

maupun gigi tetap.

1

Page 2: Ppt Makalah Maya

b) Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau

lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi permanen

daripada gigi susu.

2. Hipodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk

berjumlah antara 1-6 gigi. Pada hipodontia, gigi-gigi yang paling sering

tidak terbentuk adalahgigi premolar dua rahang bawah, insisif dua rahang

atas, dan premolar dua rahang atas.

3. Oligodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk

berjumlah lebih dari 6 gigi.

D.

Patogenesis

Gigi berasal dari dua jaringan embrional, ektoderm, yang membentuk

enamel, dan mesoderm yang membentuk dentin, sementum, pulpa, dan juga

jaringan-jaringan penunjang. Perkembangan gigi geligi pada masa embrional

2

Page 3: Ppt Makalah Maya

dimulai pada minggu ke-6 intrauterin ditandai dengan proliferasi epitel oral yang

berasal dari jaringan ektodermal membentuk lembaran epitel yang disebut

dengan primary epithelial band. Primary epithelial band yang sudah terbentuk

ini selanjutnya mengalami invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal membentuk

2 pita pada masing-masing rahang yaitu pita vestibulum yang berkembang

menjadi segmen bukal yang merupakan bakal pipi dan bibir serta pita lamina

dentis yang akan berperan dalam pembentukan benih gigi.

Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu

perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. Tahap perkembangan gigi dibagi lagi

menjadi inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan aposisi.

Penderita anodontia mengalami halangan pada proses pembentukan benih gigi

dari epitel mulut, yakni pada tahap inisiasi (De Muynckd, 2004).

E. Diagnosis

Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya semua gigi dan lebih sering

mengenai gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung. Pada hipodontia, gigi-

gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah,

incisivus dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. Kelainan ini dapat

terjadi hanya pada satu sisi rahang atau keduanya

Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik untuk

memastikan memangsemua benih gigi benar-benar tidak terbentuk. Pada kasus

hipodontia, pemeriksaan radiografikpanoramik berguna untuk melihat benih gigi

mana saja yang tidak terbentuk.

F. Terapi

Apabila diagnosa telah ditegakkan melalui pemeriksaan, terapi yang dapat

dilakukan adalah pembuatan gigi tiruan.

3

Page 4: Ppt Makalah Maya

II. GIGI IMPAKSI (KOMPETENSI 1)

A. Definisi

Gigi impaksi atau gigi terpendam adalah gigi yang erupsi normalnya terhalang

atau terhambat,biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi

tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam

deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi (Fadillah,dkk. 2010).

Gambar 1.Gigi yang impaksi Gambar 2. Radiografi pada gigi impaksi

Umumnya gigi yang sering mengalami impaksi adalah gigi posterior dan jarang

pada gigi anterior.Namun gigi anterior yang mengalami impaksi terkadang masih

dapat ditemui.

Pada gigi posterior,yang sering mengalami impaksi adalah sebagai berikut:

1. Gigi molar tiga(48 dan 38) mandibula

2. Gigi molar tiga(18 dan 28) maksila

3. Gigi premolar (44,45,34 dan 35) mandibula

4. Gigi premolar (14,15,24 dan 25) maksila

Sedangkan gigi anterior yang dapat ditemui mengalami impaksi adalah sebagai

berikut:

1. Gigi caninus maksila dan mandibular(13,23,33,dan 43)

2. Gigi incisivus maksila dan mandibular(11,21,31,dan 41) (Fadillah,dkk. 2010).

4

Page 5: Ppt Makalah Maya

B. Etiologi

Gigi impaksi disebabkan oleh banyak faktor,menurut Berger penyebab gigi

terpendam yakni :

1. Kausa Lokal. Faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi

adalah

a. Abnormalnya posisi gigi

b. Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut

c. Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut

d. Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi

e. Gigi desidui persistensi(tidak mau tanggal)

f. Pencabutan prematur pada gigi

g. Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi

h. Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses

i. Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-

anak.

2. Kausa Umur. Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksiwalaupun

tidak ada kausa lokal,yakni:

a. Kausa Prenatal, yaitu keturunan dan “miscegenation”.

b. Kausa Postnatal, yaitu ricketsia, anemi, syphilis congenital, TBC,

gangguan kelenjar endokrin, dan malnutrisi.

c. Kelainan Pertumbuhan, yaitu Cleido cranial dysostosis, oxycephali,

progeria, achondroplasia, celah langit-langit.

C. Klasifikasi

Klasifikasi Menurut Pell Dan Gregory

1. Berdasarkan Hubungan antara ramus mandibula dengan molar kedua dengan

membandingkan lebar mesio-distal molar ketiga dengan jarak antara distal molar

kedua ke ramus mandibula.

Klas I: Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih kecil dibandingkan jarak antara

distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.

5

Page 6: Ppt Makalah Maya

Gambar 3. Klas I menurut Pell dan Gregory

Klas II: Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih besar dibandingkan jarak antara

distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.

Gambar 4. Klas II menurut Pell dan Gregory

Klas III: Seluruh atau sebagian besar molar ketiga berada dalam ramus

mandibula.

Gambar 5. Klas III menurut Pell dan Gregory

2. Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang

Posisi A : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis

oklusal.

Posisi B : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis

oklusal tapi masih lebih tinggi daripada garis servikal

molar kedua.

Posisi C : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis

servikal molar kedua.

6

Page 7: Ppt Makalah Maya

Gambar 6. Posisi A,B,dan C menurut Pell dan Gregory

Kedua klasifikasi ini digunakan biasanya berpasangan.Misalnya,Klas I tipe B

artinya panjang mesio-distal molar ketiga lebih kecil dibandingkan jarak distal molar

kedua ramus mandibula dan posisi molar ketiga berada dibawah garis oklusal tapi

masih di atas servikal gigi molar kedua (Fadillah,dkk. 2010).

Klasifikasi Menurut George Winter

Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana. Gigi

impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar

kedua.Posisi-posisi meliputi: (Fadillah,dkk. 2010).

1. Vertical

2. Horizontal

3. Inverted

4. Mesioangular(miring ke mesial)

5. distoangular(miring ke distal)

6. bukoangular(miring ke bukal)

7. linguoangular(miring ke lingual)

8. posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position

A B C

A.Vertical Impaction,B.Soft Tissue Vertical Impaction,dan C.Bony Vertical Impaction

menurut George Winter

7

Page 8: Ppt Makalah Maya

A B C

A.Distal Impaction(distoangular),B.Mesial Impaction(mesioangular) dan C.Horizontal

Impaction

Klasifkasi menurut Archer

Acher memberikan klasifikasi untuk impaksi yang terjadi di rahang atas.

1. Klasifikasi ini sebetulnya sama dengan klasifikasi

Pell dan Gregory. Bedanya,klasifikasi ini berlaku untuk gigi atas.

Kelas A : Bagian terendah gigi molar ketiga setinggi bidang oklusal molar

kedua.

Kelas B : Bagian terendah gigi molar ketiga berada diatas garis oklusal

molar kedua tapi masih dibawah garis servikal molar kedua.

Kelas C: Bagian terendah gigi molar ketiga lebih tinggidari garis servikal

molar kedua.

2. Klasifikasi ini sebetulnya sama dengan klasifikasi

George Winter.Berdasarkan hubungan molar ketiga dengan sinus maksilaris.

Sinus Approximation : Bila tidak dibatasi tulang,atau ada lapisan tulang

yang tipis di antara gigi impaksi dengan sinus maksilaris.

Non Sinus Approximation : Bila terdapat ketebalan tulang yang lebih dari 2 mm

antara gigi molar ketiga dengan sinus maksilaris.

8

Page 9: Ppt Makalah Maya

Klasifikasi diatas didasarkan pada klasifikasi untuk gigi molar tiga yang impaksi

dan berbeda dengan pengklasifikasian gigi lain..Namun klasifikasi gigi lain juga

hampir mirip,klasifikasi diatas untuk menunjukkan klasifikasi umum yang sering

ditemui.Sedangkan klasifikasi masing-masing gigi akan dibicarakan pada

pembahasan frekuensi impaksi masing-masing gigi,baik gigi

molar,caninus,premolar maupun insisivus (Fadillah,dkk. 2010).

D. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Ada beberapa orang yang mengalami masalah dengan terjadinya gigi

impaksi. Dengan demikian mereka merasa kurang nyaman melakukan hal-hal

yang berhubungan dengan rongga mulut. Tanda-tanda umum dan gejala

terjadinya gigi impaksi adalah :

1. Inflamasi,yaitu pembengkakan disekitar rahang dan warna kemerahan pada

gusi disekitar gigi yang diduga impaksi.

2. Resorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga

meresorpsi gigi tetangga.

3. Kista(folikuler).

4. Rasa sakit atau perih disekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama

(neuralgia).

5. Fraktur rahang (patah tulang rahang).

9

Page 10: Ppt Makalah Maya

Pada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya

pembengkakan, pembesaran limfonodi (KGB), dan parastesi. Sedangkan pada

pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau

tidak, karies, perikoronitis, adanya parastesi, warna mukosa bukal, labial dan

gingival, adanya abses gingival, posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi

tetangga, ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula).

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan antara lain dental foto (intra oral),

oblique, dan occlusal foto/ bite wing (Benediktsdóttir and Sara, 2003; Qirreish,

2005).

Gambar 1. Foto Rontgen gigi impaksi

Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah pemeriksaan radiografik. Jenis

radiografi yang dapat digunakan, antara lain:

Periapikal, tomografi panoramik (atau oblique lateral) dan CT scan untuk gigi

molar tiga rahang bawah

Tomografi panoramik (atau oblique lateral, atau periapikal yang adekuat) untuk

gigi molar tiga rahang atas

Parallax film (dua periapikal atau satu periapikal dan satu film oklusal) untuk

gigi kaninus rahang atas

Radiografi periapikal dan true occlusal untuk gigi premolar dua rahang bawah;

radiografi panoramik juga dapat digunakan jika radiografi periapikal tidak dapat

10

Page 11: Ppt Makalah Maya

menggambarkan seluruh gigi yang tidak erupsi (Benediktsdóttir and Sara, 2003;

Qirreish, 2005).

E. Terapi

Secara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar

tiga,caninus,premolar,incisivus namun harus diingat sejauh tidak menyebabkan

terjadinya gangguan pada kesehatan mulut dan fungsi pengunyahan disekitar

rahang pasien maka gigi impaksi tidak perlu dicabut. Pencabutan pada gigi impaksi

harus memperhatikan indikasi dan kontraindikasi yang ada.

Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk mencegah terjadinya

patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan kerusakan oleh

gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan

membantu mempertahankan stabilisasi hasil peradan untuk kepentingan prostetik.

Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat

ekstrim,telalu muda atau lansia, compromised medical status, kerusakan yang watan

ortodonsi, luas dan berdekatan dengan struktur yang lain, pasien tidak menghendaki

giginya dicabut, apabila tulang yang menutupi gigi yang impaksi sangat

termineralisasi dan padat, apabila kemampuan pasien untuk menghadapi tindakan

pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu.

11

Page 12: Ppt Makalah Maya

III. MALOKLUSI (KOMPETENSI 1)

A. Pengertian

Maloklusi adalah bentuk hubungan rahang atas dan bawah yang menyimpang

dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk yang normal, maloklusi dapat

disebabkan karena tidak ada keseimbangan dentofasial. Keseimbangan dentofasial ini

tidak disebabkan oleh satu faktor saja, tetapi beberapa faktor saling

mempengaruhi.Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah keturunan, lingkungan,

pertumbuhan dan perkembangan, etnik, fungsional, patologi.

Malocclussion (maloklusi) adalah bentuk oklusi yang menyimpang dari

bentuk standar yang diterima sebagai bentuk normal. Maloklusi juga berarti

kelainan ketika gigi-geligi atas dan bawah saling bertemu ketika menggigit atau

mengunyah. Maloklusi dapat berupa kondisi “bad bite” atau sebagai kontak

gigitan menyilang (crossbite), kontak gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal

(crowdeed), adanya ruang kosong antar gigi (spacing), posisi gigi maju ke depan

(protusi) (Gotlieb, 1996).

B. Etiologi

Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor

umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk faktor luar yaitu

herediter; kelainan kongenital; perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada

masa prenatal dan postnatal; kebiasaan jelek, sikap tubuh yang salah, trauma; dan

penyakit-penyakit yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi

12

Page 13: Ppt Makalah Maya

seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis, penyakit-

penyakit infeksi, dan malnutrisi.

Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya

gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali

ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini

gigi desidui, persistensi gigi desidui, terlambatnya erupsi gigi permanen, jalan

erupsi abnormal, ankilosis, karies gigi, dan restorasi yang tidak baik.

C. Klasifikasi

Klasifikasi maloklusi menurut Angel :

1. Kelas I Angle

Tonjolan mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1

bawah(gambar B).

2. Kelas II Angle (distoklusi)

Gigi atas lebih ke depan daripada gigi bawah akan terjadi distorsi atau

penggantian suara bibir p, b, dan m sehingga apabila berbicara akan

mengatupkan bibir bawah dan atas bersama-sama (gambar C)

3. Kelas III Angle (mesioklusi)

Gigi di rahang atas berada di belakang gigi di rahang bawah akan

mengakibatkan distorsi pembicaran dan posisi antargigi untuk suara s, z, t, l,

dan n. Tonjol Mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1 bawah

(gambarD)(Grob,1995).

13

Gambar 5. Klasifikasi Maloklusi

Page 14: Ppt Makalah Maya

D. Diagnosa

Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan dan

bicara. Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak nyaman

saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada Temporo Mandibula Junction (TMJ)

dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. Pada gigi yang berjejal dapat

mengakibatkan kesulitan dalam pembersihan. Tanggalnya gigi-gigi akan

mempengaruhi pola pengunyahan misalnya pengunyahan pada satu sisi, dan

pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa sakit pada TMJ.

Maloklusi sering ditemui selama pemeriksaan oleh dokter gigi, dapat

terlihat ketika gigi berkontak pada saat menelan air ludah dan kepala

ditengadahkan, dan jika ditemukan adanya maloklusi maka pemakaian rontgen

photo dapat dilakukan untuk pemeriksaan lebih lanjut.

E. Terapi

Terapi pada penderita oklusi dapat diberikan berdasarkan berat-ringan

maloklusi dari indeks maloklusi. Salah satu indeks yang dipakai untuk

menentukan ada tidaknya perawatan adalah indeks HMA. Berikut adalah

interpretasi dari hasil pemeriksaan menggunakan HMA :

1. Skor 0-4 : variasi oklusi ringan

2. Skor 5-9 : maloklusi ringan, tidak memerlukan perawatan

3. Skor 10-14 : maloklusi ringan, kasus tertentu memerlukan perawatan

4. Skor 15-19 : maloklusi berat memerlukan perawatan

5. Skor ≥20 :sangat memerlukan perawatan

Untuk mengatasi maloklusi biasanya melibatkan banyak faktor dan membutuhkan

perawatan khusus dengan menggunakan alat-alat ortodontik seperti  alat cekat

atau braces. Tidak ada batasan umur dalam pemakaian alat cekat. Pemakaian alat

cekat pada anak dan remaja umumnya  untuk memperbaiki penampilan/ estetis.

Sebaliknya, orang dewasa memakai alat cekat lebih untuk memperbaiki fungsi

pengunyahan.

Sebelum pemasangan alat cekat akan dilakukan pemeriksaan keadaan kesehatan

gigi dan mulut terlebih dahulu. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan secara

14

Page 15: Ppt Makalah Maya

klinis, pencetakan model gigi, pengambilan x-ray panoramik untuk melihat

keadaan gigi dan cephalometry untuk melihat kelainan tengkorak. Setelah itu

dilakukan pembersihan karang gigi, perbaikan gigi yang berlubang karena karies.

Seringkali diperlukan pencabutan gigi untuk menyediakan ruangan sebagai

persiapan awal pemasangan cekat.

Ada dua macam alat cekat yang digunakan, yaitu yang dipasang di bagian

luar gigi dan yang dipasang di bagian dalam gigi. Di bagian luar gigi, alat cekat

tersebut ada yang terbuat dari metal dan ada yang transparan. Selain alat cekat,

untuk memperbaiki maloklusi ada juga yang disebut alat lepasan. Alat lepasan

kebanyakan digunakan pada anak-anak yang gigi tetapnya belum tumbuh semua

tetapi perlu dilakukan perawatan. Misalnya pada kasus kelainan skeletal dan untuk

menghentikan kebiasaan buruk pada anak.

Semua alat cekat tersebut sama fungsinya dalam memperbaiki maloklusi.

Namun, alat cekat yang dipakai di bagian dalam gigi, secara estetika tidak

kelihatan mengganggu, tetapi lebih susah pemakaiannya. Setelah alat cekat selesai

dipasang, pasien dianjurkan untuk meneruskan perawatan gigi dengan memakai

alat lepasan selama 1 tahun. Maksud pemakaian alat lepasan ini adalah untuk

menjaga agar hasil yang dicapai tidak berubah. Waktu kontrol alat cekat maupun

alat lepasan berkisar 3 sampai 6 minggu.

Terkadang, pada pasien dengan kelainan skeletal, selain pemasangan alat

cekat juga harus dilakukan operasi tulang rahang. Kelainan rahang yang tidak

diperbaiki akan mengganggu pengunyahan, percakapan, dan penampilan pasien.

Untuk melakukan praktik-praktik terapi ortodonti, harus dilakukan oleh dokter

gigi yang memiliki spesialis ortodonti(Kokich, 2000).

15

Page 16: Ppt Makalah Maya

IV. MICROGNATIA DAN MACROGNATIA

(KOMPETENSI 2)

A. Definisi

Micrognatia adalah suatu kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau

mandibula dengan ukuran lebih kecil dari normal. Biasanya ditemukan bersamaan

dengan microglossi (lidah kecil). Jika micronagtia, microglossi dan celah pada

pallatum molle terjadi bersamaan disebut Sindroma Pierre Robin. Kadang-kadang

dapat dijumpai pasien micronagtia pada praktik dokter gigi yang sering diduga

sebagai maloklusi II atau sebaliknya. Sementara macrognatia adalah suatu kelainan

di mana mandibula lebih besar dari pada normal (Morokuma, 2010).

16

Page 17: Ppt Makalah Maya

Gambar 1. Micrognatia Gambar 2. Micronagtia

Gambar 3. Macrognatia

B. Etiologi

Penyebab micronagtia dapat terjadi secara kongenital dan aquired. Micronagtia

kongenital berhubungan dengan kelainan kromosom, obat teratogenik dan genetic

syndrome antara lain Pierre Robin syndrome, Hallerman-Streiff syndrome, trisomy

13, trisomy 18, progeria, Teacher-Collins syndrome, Turner syndrome, Smith-Lemli-

Opitz syndrome, Russel-Silver syndrome, Seckel syndrome, Cri du cat syndrome, dan

Marfan syndrome. Micrognathia aquired disebabkantrauma atau infeksi yang

menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang

terjadi pada anak-anak.

Etiologi Macronagthia berhubungan dengan perkembangan protuberentia yang

berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui

penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macronagthia adalah

Gigantisme pituitary, paget’s disease, dan akromegali.

C. Klasifikasi

Micronagtia dibagi menjadi 2, yaitu :

1. Micronagtia sejati, adalah keadaan di mana rahang cukup kecil yang terjadi

akibat hipoplasia rahang.

17

Page 18: Ppt Makalah Maya

2. Micronagtia palsu, adalah keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang

terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan mandibula.

D. Diagnosis

Biasanya penderita micronagtia dan macronagthia mengalami masalah estetika,

oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi

E. Terapi

Terapi yang direkomendasikan yakni operasi orthognathic untuk memperluas atau

mengecilkan maksila dan mandibula.

18

Page 19: Ppt Makalah Maya

V. LABIAL PALATE CLEFT(KOMPETENSI 2)

A. Definisi

Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas yang

didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit rongga

mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan

menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung.

Ada tiga jenis kelainan cleft, yaitu:

1. Cleft lip tanpa disertai cleft palate,

2. Cleft palate tanpa disertai cleft lip, dan

3. Cleft lip disertai dengan cleft palate.

Sekitar separuh dari semua kasus cleft melibatkan bibir atas dan langit-langit

sekaligus. Celah dapat hanya terjadi pada satu sisi (unilateral) atau pada kedua sisi

(bilateral) bibir. Cleft lip dan cleft palate terbentuk saat bayi masih dalam kandungan

(CCA, 2009).

B. Gambar

Gambar 1. Labioschisis Gambar 2. Palatoschisis Gambar 3. labiopalatoschisis

C. Etiologi

Etiologinya dibagi mejadi 2 kelompok besar :

1. Herediter akibat mutasi gen atau kelainan kromosom

2. Faktor lingkungan seperti usia ibu lebih dari 30 tahun, agen teratogenik , nutrisi,

infeksi virus (misal rubella), radiasi, stres emosional, daya pembentukan embrio

menurun, dan trauma selama trimester pertama kehamilan.

19

Page 20: Ppt Makalah Maya

D. Patogenesis

Proses terbentuknya kelainan ini sudah dimulai sejak minggu-minggu awal

kehamilan ibu. Saat usia kehamilan ibu mencapai 6 minggu, bibir atas dan langit-

langit rongga mulut bayi dalam kandungan akan mulai terbentuk dari jaringan yang

berada di kedua sisi dari lidah dan akan bersatu di tengah-tengah. Bila jaringan-

jaringan ini gagal bersatu, maka akan terbentuk celah pada bibir atas atau langitlangit

rongga mulut.

Sebenarnya penyebab jaringan-jaringan tersebut tidak menyatu dengan baik

belum diketahui dengan pasti. Namun, faktor penyebab yang diperkirakan adalah

kombinasi antara faktor genetik dan faktor lingkungan seperti obat-obatan, penyakit

atau infeksi yang diderita ibu saat mengandung, konsumsi minuman beralkohol atau

merokok saat masa kehamilan. Resiko terkena akan semakin tinggi pada anak-anak

yang memiliki saudara kandung atau orang tua yang juga menderita kelainan ini, dan

dapat diturunkan baik lewat ayah maupun ibu. Cleft lip dan cleft palate juga dapat

merupakan bagian dari sindroma penyakit tertentu. Kekurangan asam folat juga

dapat memicu terjadinya kelainan ini.

20

Page 21: Ppt Makalah Maya

Gambar 2. Perbedaan antara keadaan normal, cleft lip, dan cleft palate

E. Pemeriksaan

Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit

rongga mulut. Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI

karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan

penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi anak

dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan kasus.

Cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft

bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft yang kecil

pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki

kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi bicara, walaupun kadang

21

Page 22: Ppt Makalah Maya

tindakan operasi tetap diperlukan untuk memperbaiki fungsi langit-langit rongga

mulut. Anak dengan cleft palate seringkali memiliki suara hidung saat berbicara.

Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini

disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia (saluran

yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut).

Semua telinga anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan

lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat

meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan

gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara.

Biasanya cleft palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan

proses tumbuh kembang dari gigi-geliginya. Susunan gigi-geligi dapat menjadi

berjejal karena kurang berkembangnya rahang.

F. Terapi

Biasanya anak dengan cleft lip and palate akan dirawat oleh tim dokter khusus

yang mencakup dokter gigi spesialis bedah mulut, dokter spesialis bedah plastik, ahli

terapi bicara, audiologist (ahli pendengaran), dokter spesialis anak, dokter gigi

spesialis gigi anak, dokter gigi spesialis orthodonsi, psikolog, dan ahli genetik.

Perawatan dapat dilakukan sejak bayi lahir. Waktu yang tepat untuk melakukan

operasi sangat bervariasi, tergantung dari keadaan kasus itu sendiri. Tapi biasanya

operasi untuk menutup celah di bibir sudah dapat dilakukan pada saat bayi berusia

tiga bulan dan memiliki berat badan yang cukup. Sedangkan operasi untuk menutup

celah pada langit-langit rongga mulut dapat dilakukan pada usia kira-kira enam

bulan. Kedua operasi tersebut dilakukan dengan bius total.

Saat anak bertambah dewasa, operasi-operasi lain mungkin diperlukan untuk

memperbaiki penampilan dari bibir dan hidung serta fungsi dari langit-langit rongga

mulut. Jika ada celah pada gusi, biasanya dapat dilakukan bone graft (implant

tulang).

Untuk memperbaiki kesulitan dalam berbicara, anak dapat menjalani terapi

bicara dengan ahli terapi bicara. Dokter gigi spesialis anak dan orthodontis dapat

memberikan perawatan yang berkaitan dengan perawatan gigi-geligi anak dan

22

Page 23: Ppt Makalah Maya

melakukan tindakan-tindakan pencegahan agar tidak timbul kelainan-kelainan lain

pada rongga mulut.

23

Page 24: Ppt Makalah Maya

VI. DEBRIS (KOMPETENSI 1)

A. Definisi

Debris memiliki arti kotoran. Sisa makanan yang menetap di rongga mulut

setelah makan, yang terakumulasi di leher gigi dan di sela-sela gigi inilah yang

berkontribusi pada debris gigi. Sisa makanan ini dapat mendorong terbentuknya

plak dan terjadinya akumulasi plak.

Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah

dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan

menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara

gigi dan gusu, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental floss / benang gigi

atau tusuk gigi) (Toothclub, 2011).

B. Kriteria Perhitungan Debris Index (DI-S)

Kriteria perhitungan debris index ini sebagai berikut:

Skor Kriteria

0 Jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan

sepertiga cervical.

1 Jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi.

2 Jika terdapat debris lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua

pertiga permukaan gigi.

3 Jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi.

Gambar 1. Skor Debris Index

24

Page 25: Ppt Makalah Maya

C. Gambaran

Gambar 2. Debris Gambar 3. Debris

25

Page 26: Ppt Makalah Maya

VII. CALCULUS (KOMPETENSI 1)

A. Pengertian

Calculus (kalkulus) adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri

dari kalsium karbonat dan fosfat yang bercampur dengan debris, mikroorganisme,

dan sel epitel yang telah terdeskuamasi di permukaan gigi. Nama lain dari

calculus adalah karang gigi. Tidak ada komposisi tetap dari calculus gigi karena

calculus dipengaruhi oleh berbagai faktor lokal seperti :

1. Konsentrasi kalsium dan fosfat

2. Jumlah relatif dari masing-masing ion pembentuk calculus

3. pH

4. Adanya jenis ion pembentuk lain seperti magnesium (Rifqi, 2010).

Gambar 1. Calculus

B. Kriteria perhitungan calculus

Calculus dihitung menggunakan Calculus Indes Simplified (CI-S). Rahang atas

yang diperiksa adalah permukaan bukal gigi M1 kanan atas, permukaan labial gigi

I1 kanan atas dan permukaan bukal gigi M1 kiri atas. Pemeriksaan dilakukan di

permukaan bukal karena saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula

parotis terletak di darah bukal. Rahang bawah yang diperiksa adalah permukaan

lingual gigi M1 kiri bawah, permukaan labial gigi I1 kiri bawah dan permukaan

lingual gigi M1 kanan bawah. Pemeriksaan pada permukaan lingual karena

saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula sublingualis terletak di

darah lingual.

26

Page 27: Ppt Makalah Maya

Apabila salah satu gigi indeks telah hilang atau tinggal sisa akar, maka

penilaian dapat dilakukan pada gigi pengganti yang dapat mewakili :

1. Apabila gigi M1 rahang atas atau rahang bawah tidak ada, maka penilaian

dilakukan pada gigi M2 rahang atas atau rahang bawah.

2. Apabila gigi M1 dan M2 rahang atas dan rahang bawah tidak ada, maka

penilaian dilakukan pada gigi M3 rahang atas atau rahang bawah.

3. Apabila gigi M1, M2 dan M3 rahang atas dan rahang bawah tidak ada, maka

penilaian tidak dapat dilakukan.

4. Apabila gigi I1 kanan rahang atas tidak ada, maka penilaian dilakukan pada

gigi I1 kiri rahang atas.

5. Apabila gigi I1 kanan dan kiri rahang atas tidak ada, maka tidak dapat

dilakukan penilaian.

6. Apabila gigi I1 kiri rahang bawah tidak ada, maka penilaian dilakukan pada

gigi I1 kanan rahang bawah.

7. Apabila gigi I1 kanan dan kiri RB tidak ada, maka tidak dapat dilakukan

penilaian.

Pemeriksaan dilakukan dengan menempatkan sonde pada 1/3 incisal atau

oklusal gigi dan kemudian digerakkan ke arah 1/3 gingival.

Kriteria perhitungan sebagai berikut:

1. Nilai 0, jika tidak terdapat calculus

2. Nilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada 1/3 permukaan gigi.

3. Nilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari 1/3 tetapi tidak lebih

dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus subginggiva pada

cervical gigi.

4. Nilai 3, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari dua pertiga permukaan

gigi atau terdapat calculus subginggiva di sepanjang cervical gigi

27

Page 28: Ppt Makalah Maya

CI –S = Jumlah nilai calculus

Jumlah gigi yang diperiksa

.

Menghitung CalculusIndeks (CI-S)

Kriteria CI adalah sebagai berikut :

1. 0,0-0,6 = Baik

2. 0,7-1,8 = Sedang

3. 1,9-3,0 = Buruk

Calculus Indeks Simplified (CI-S) dihitung bersama dengan Debris Indeks

Simplified (DI-S) untuk menentukan kebersihan mulut seseorang atau biasa

disebut Oral Hygiene Simplified (OHI-S) dari Greene dan Vermillion.

OHI-S = DI-S + CI-S

Tingkat kebersihan mulut secara klinis pada OHI-S dapat dikategorikan sebagai

berikut :

1. 0,0-1,2 = Baik

2. 1,3 -3,0 = Sedang

3. 3,1- 6,0 = Buruk

28

Page 29: Ppt Makalah Maya

C. Patogenesis

Calculus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap

dalam waktu yang lama. Dental plak merupakan tempat ideal bagi

mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah

maupun saliva. Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi gusi

yaitu gingivitis. Jika akumulasi plak terlalu berat, maka dapat menyebabkan

periodontis. Maka plak, sering disebut juga sebagai penyebab primer penyakit

periodontis. Sementara, calculus pada gigi membuat dental plak melekat pada gigi

atau gusi yang sulit dilepaskan hingga dapat memicu pertumbuhan plak

selanjutnya. Karena itu calculus disebut juga sebagai penyebab sekunder

periodontis. Calculus dapat terbentuk di atas gusi atau supragingival, atau pada

sulcus, yaitu saluran antara gusi dan gigi. Ketika terjadi plak supragingival, maka

bakteri yang terkandung di dalamnya hampir semuanya merupakan bakteri

aerobik, atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan penuh oksigen. Plak

subgingival, terutama terdiri dari bakteri anaerobik, yaitu bakteri yang tidak dapat

hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen. Bakteri anaerobik inilah yang

berbahaya bagi gusi dan jaringan yang menempel pada gigi, yang menimbulkan

periodontis. Pada umumnya, orang yang mengalami periodontis memiliki deposit

calculus subgingival (Leylati, 1996).

D. Terapi

Skeling dan penghalusan akar adalah bagian dari terapi awal yang paling

sering dilakukan. Terapi awal perawatan non bedah periodontal bertujuan

menghilangkan seluruh faktor penyebab lokal, faktor yang memperberat serta

pengaruh faktor lokal. Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak

gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain dari permukaan gigi. Penghalusan akar

dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali dari deposit- deposit tersebut

Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus subgingival serta

ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan

mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi. Skeling

subgingiva lebih sulit dilakukan daripada skeling supragingiva karena sangat

diperlukan kepekaan perabaan. Skeling dan peaghalusan akar dapat dilakukan

29

Page 30: Ppt Makalah Maya

menggunakan alat tangan atau alat ultrasonik. Alat-alat tangan yang umum

dipakai adalah skeler sickle, alat kuret, skeler hoe, chisel dan file.

Skeler sickle dipakai untuk membuang kalkulus supragingival, bila shank nya

lurus digunakan untuk gigi anterior dan gigi premolar, sedangkan bila shank nya

contra angle untuk gigi posterior. Alat-alat kuret digunakan untuk membuang

kalkulus subgingival yang letaknya dalam, penghalusan permukaan sementum

akar dan menghilangkan dinding poket jaringan lunak. Skeler hoe untuk

menghaluskan permukaan akar dengan membuang sisa-sisa kalkulus dari jaringan

lunak sementum. Alat-alat ultrasonik digunakan untuk skeling, kuret dan

menghilangkan stain. Cara kerja alat ini melalui gerakan vibrasi.

Alat penghalus permukaan gigi yang umum dipakai adalah rubber dan brush

(sikat), digunakan dengan kecepatan rendah. Pemakaian bubuk yang mempunyai

daya abrasif harus hati-hati, karena dapat mengiritasi jaringan gigi dan gusi

E. Pencegahan

Cara penanganan yang lain terhadap kalkulus, dan tidak kalah pentingnya, adalah

pencegahan. Cara pencegahannya yaitu dengan menghambat pembentukan

kalkulus pada tingkatan plak gigi serta menghambat proses mineralisasi.

Pencegahan pembentukan kalkulus dapat dilakukan dengan mengurangi terjadinya

akumulasi plak gigi yang berperan dalam proses kalsifikasi. Pencegahan bisa

dengan penyuluhan kesehatan jaringan periodontal, pemakaian obat kumur atau

pasta gigi yang bersifat antiseptik. Pembentukan plak gigi dapat dikurangi dengan

pemakaian obat kumur. . Dengan demikian diharapkan pembentukan kalkulus

juga dapat dihambat.

30

Page 31: Ppt Makalah Maya

VIII. Plaque

A. Pengertian

Plak gigi adalah deposit lunak terakumulasi pada gigi. Plak gigi terdiri

dari biofilm bakteri (> 1010 bakteri/mg), sel epitel, leukosit, makrofag, matriks

ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri dan saliva, serta komponen

anorganik seperti kalsium dan fosfor yang terdapat pada saliva. Plak yang

mengalami kalsifikasi akan membentuk kalkulus. Plak yang tidak dibersihkan

dapat menyebabkan cavitas (caries) atau gangguan periodontal seperti ginggivitis

dan periodontitis (Susanto, 2010).

B. Etiologi

Plaque merupakan kumpulan dari koloni bacteri dan mikroorganisme

lainnya yang bercampur dengan produk-produknya, sel-sel mati dan sisa

makanan. Metabolisme anaerob menghasilkan asam yang menyebabkan :

1. Demineralisasi permukaan gigi

2. Iritasi gusi di sekitar gigi ginggivitis (merah, bengkak, gusi berdarah)

3. Plaque gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus.

Gambar 1. Plak Gigi Gambar 2. Plak gigi

31

Page 32: Ppt Makalah Maya

Gambar 3. Plak

C. Patogenesis

Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan

pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan

pematangan plak. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses

perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut

berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pada fase awal permukaan gigi atau

restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein.

Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam

didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptokokus

sanguins, Streptokokus mutans, Streptokokus mitis, Streptokokus salivarius,

Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii.Pengkoloni awal tersebut

melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul spesifik yang berada

pada permukaan bakteri.

Pada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan meningkat

jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme

terpisah, yaitu multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi

dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru.

32

Page 33: Ppt Makalah Maya

D. Diagnosa

Penumpukan plak dalam jumlah sedikit yang tidak terlihat secara visual

dapat dideteksi dengan disclosing material. Bahan pewarna (disclosing material)

yang biasa digunakan adalah iodine, mercurochrome, bahan pewarna makanan

seperti gincu kue berwarna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan fuschin

dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat karsinogenik.

Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan pewarna

cairan, cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu

dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan

pewarna dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan

penggunaan bahan pewarna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan

bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik baru

dibuang.

E. Terapi

Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi

akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya

penyakit gigi dan mulut.

Cara yang paling umum dan murah adalah sikat gigi. Dengan atau tanpa

pasta gigi, minimal 2 kali dalam sehari kita harus menyikat gigi. Pagi dan sebelum

tidur malam. Lebih ideal jika kita menggunakan bantuan disclosing material

untuk melihat apakah penyikatan gigi yang kita lakukan sudah benar-benar

sempurna. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan

oleh disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan

dalam bentuk gigi terasa kesat bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih

terdapat plak.

33

Page 34: Ppt Makalah Maya

IX. DENTAL DECAY (KOMPETENSI 1)

A. Pengertian

Dental decay atau lebih sering disebut karies gigi adalah penyakit jaringan

gigi yang mengalami kalsifikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian

inorganik dan destruksi dari substansi organik dari gigi, penyakit ini ditandai

dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure, daerah

interproksimal) meluas ke arah pulpa.

Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies

gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email

sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang

disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi

komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain,

dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga

membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses

penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya

interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu (Susanto,

2009).

B. Etiologi

Ada empat faktor penting yang dapat menimbulkan karies, yaitu:

1. Mikroorganisme

Bakteri meyebabkan terjadinya karies karena mempunyai kemampuan

untuk :

a. Membentuk asam dari substrat (asidogenik).

b. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5).

c. Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi

dengan pH yang rendah (asidurik).

d. Melekat pada permukaan licin gigi.

e. Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan

guna membentuk plak

34

Page 35: Ppt Makalah Maya

Bakteri yang sering menyebabkan karies adalah Lactobacilus, Steptococcus,

dan Actinomyces.

2. Substrat

Substrat yang dimaksud adalah karohidrat makanan yang digunakan untuk

mensintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat

kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di

mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan

dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Kariogenesis karbohidrat bervariasi

menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan

adanya zat makanan lain.

3. Pejamu dan gigi

Hal-hal yang mempengaruhi antara lain morfologi gigi, lingkungan gigi,

dan posisi gigi.

4. Waktu

Kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses karies,

menandakan bahwa roses tersebut terdiri atas periode perusakan dan

perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada dalamlingkungan

gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau

minggu, melainkan dalam hitungan bulan.

35

Page 36: Ppt Makalah Maya

C. Patogenesis

Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan

gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu

tertentu berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi

kritis (5,5).Hal ini menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi.8

Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan

demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai

daripermukaan gigi (pits, fissur dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa.

D. Klasifikasi

Karies gigi diklasifikasikan dalam beberapa kelompok :

1. Menurut lokasi karies pada gigi

a. Karies pada pit dan fissure

b. Karies pada permukaan yang halus

36

Page 37: Ppt Makalah Maya

2. Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena

a. Karies superfisialis (karies email)

Pada tahap ini, karies mengenai lapisan

email dan menyebabkan iritasi pulpa. Biasanya

pasien belum mengeluh rasa sakit.

b. Karies media (karies dentin)

Karies sudah mengenai lapisan dentin dan

menyebabkan reaksi hiperemi pada pulpa. Nyeri

bila terkena rangsangan panas dan dingin dan

akan hilang bila rangsangan dihilangkan.

c. Karies profunda

Karies sudah mengenai pulpa. Rasa sakit

spontan, nyeri dirasakan dengan atau tanpa

adanya rangsangan panas dan dingin.

3. Menurut waktu terjadinya

1. Karies primer : karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah

memiliki riwayat karies sebelumnya

2. Karies sekunder : karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang

telah memiliki riwayat keries sebelumnya. Karies biasanya ditemukan

pada tepi tambalan.

37

Page 38: Ppt Makalah Maya

E. Diagnosa

Keluhan yang diutarakan pasien adalah adanya warna coklat atau hitam pada

permukaan gigi, terasa adanya lubang dalam gigi dengan sentuhan lidahnya atau

terasa nyeri. Namun karies yang sampai pada daerah dentin kadang-kadang tidak

menimbulkan rasa nyeri. Rasa nyeri baru dirasakan bila pasien memasukkan

makanan manis atau terangsang oleh panas atau dingin.

Bila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya,

timbul rasa nyeri yang sangat parah, biasa disebut pulpitis. Pulpa yang

terinflamasi secara kronik bisa tidak menimbulkan gejala atau hanya gejala

ringan saja. Pada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipicu oleh stimulus

panas dan dingin dan nyeri tidak dapat dirasakn dengan tepat pada gigi yang

mana.

Penegakan diagnosa karies secara dini sangat penting, karena karies bukan

hanya suatu proses demineralisasi saja, tetapi juga proses destruksi dan reparasi

yang silih berganti. Untuk menegakkan diagnosa, digunakan sonde tajam, untuk

mendeteksi karies di email, untuk mendeteksi cavitas dini pada permukaan

halus. Pada beberapa lokasi perlu dilakukan dental X-ray.

F. Terapi

Penataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi:

1. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut.

Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat

iritasi atau hiperemia pulpa. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, compsite

resin dan glass ionomer atau dengan inlay.

2. Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila sudah

terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA,

dibuat restorasi yang dinamakan Onlay.

3. Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi.

Ekstraksi dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak

dapat direstorasi. Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan

pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan (brigde).

38

Page 39: Ppt Makalah Maya

G. Pencegahan

Hal-hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya karies gigi antara lain :

1. Menjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik mencakup gosok gigi

sebelum dan setelah makan dan sebelum tidur di malam hari serta

membersihkan plak dengan benang gigi (flossing) setiap hari. Menggoso gigi

yang baik memerlukan waktu 3 menit.

2. Diet rendah karbohidrat

Semua karbohidrat bisa menyebabkan pembusukan gigi, tetapi yang paling

jahat adalah gula. Semua gula sederhana, termasuk gula meja (sukrosa), gula

di dalam madu (levulosa dan dekstrosa), buah-buahan (fruktosa), dan susu

(laktosa) memiliki efek yang sama terhadap gigi.

3. Menggunakan fluoride melalui pasta gigi, moutwash, supplement, air minum,

fluoride gel. Fluoride menyebabkan gigi, terutama email tahan terhadap asam

yang menyebabkan terbentuknya karies.

4. Penggunaan pit dan fissure sealant (dental sealant) .

39

Page 40: Ppt Makalah Maya

X. PULPITIS (KOMPETENSI 1)

A. Pengertian

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri.

Pulpa terdiri dari pembuluh darah dan jaringan saraf, sehingga peradangan pulpa

akan menimbulkan hiperemia / peningkatan aliran darah ke gigi.

Ada dua jenis pulpitis, yaitu pulpitis reversibel dan pulpitis ireversibel.

Pulpitis reversible adalah radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang,

dapat sembuh bila penyebab pulpitis telah dihapus dan gigi diperbaiki. Obat-

obatan tertentu dapat digunakan selama prosedur restorative dalam upaya untuk

mempertahankan gigi tetap vital (hidup).

Pulpitis ireversibel dicirikan oleh kepekaan yang berkepanjangan terhadap

dingin atau panas. Radang pulpa yang ringan atau telah berlangsung lama ditandai

nyeri spontan / dirasakan terus menerus. Terjadi kerusakan saraf sehingga

membutuhkan perawatan saluran akar (Rifki, 2010).

B. Gambaran

C. Etiologi

Penyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut:

1. Pembusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses perawatan gigi.

40

Page 41: Ppt Makalah Maya

2. Paparan cairan yang men-demineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada makanan

dan minuman.

3. Infeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang berasal dari

abses gigi.

D. Penegakkan diagnosa

1. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal

2. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah

berlangsung lama. Pulpitis irreversibel terbagi :

a. Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru

ditandaidengan rasa nyeri akut yang hebat.

Anamnesa

1) Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar

kebelakang telinga

2) Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit

Pemeriksaan Objektif

1) Ekstra oral : Tidak ada kelainan.

2) Intra oral : Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan, pulpa

bisa

terbuka bisa juga tidak, sondase (+), chlor ethil (+), perkusi bisa (+)

bisa(-)

b. Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung

lama.

Anamnesa :

1) Gigi sebelumnya pernah sakit.

2) Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan.

3) Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin,

asam, manis.

4) Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit.

Pemeriksaan Objektif

41

Page 42: Ppt Makalah Maya

1) Ekstra oral ; tidak ada pembengkaka

2) Intra oral ; karies profunda, bisa mencapai pulpaa/ tidak, sondase (+),

perkusi (-).

3. Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,

tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat.

Anamnesa:

a. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.

b. Bau mulut, gigi berubah warna.

c. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari

salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

Pemeriksaan Objektif:

a. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman

b. Sondase (-), Perkusi (-), dan Palpasi (-)

c. Terdapat lubang gigi yang dalam

E. Terapi

a. Terapi Pulpitis reversible, yaitu dengan penambalan/pulp capping

denganpenambalan Ca(OH) ± 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin.

Bila tidak ada keluhan dapat dilakukan penumpatan.

b. Terapi Pulpitis Ireversible

1) Menghilangkan rasa sakit

2) Dengan perawatan saluran akar

3) Pulpektomi

c. Nekrosis

Perawatan saluran akar dan restorasi. Bila apeks gigi lebar/ terbuka

dilakukan perawatan apeksifikasi. Setelah preparasi selesai, saluran akar diisi

dengan Ca(OH)2 sampai 1-2 mm dari ujung akar dan ditumpat tetap.

Evaluasi secara berkala 3-6 bulan sampai terjadi penutupan apeks (dengan

menggunakan pemeriksaan radiografik).

XI. PERIODONTITIS (KOMPETENSI 1)

42

Page 43: Ppt Makalah Maya

A. Pengertian

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi

yaitu yang melibatkan gingival, ligament periodontal, sementum, dan tulang

alveolar. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi

pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di

bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan

periodontal (Wijaya, 2010)

Gambar 1. Periodontitis

B. Etiologi

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Lapisan ini melekat pada

permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang

menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas

garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi

proses peradangan dan terjadilah periodontitis.

C. Patogenesis

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses

inflamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses

inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih

dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi

resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

Tipe poket periodontal

43

Page 44: Ppt Makalah Maya

Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi

apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang

alveolar.

Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium

junction dengan tulang alveolar.

1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari

puncak tulang alveolar.

2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari

puncak tulang alveolar.

Pembentukan poket periodontal

Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena

migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta

tulang alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan

kedalaman poket. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket

belum diketahui secara lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang

terkemuka, membuat klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut:

1. Permulaan terjadinya lesi :

Karakteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah

yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran cairan

gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva,

protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional

epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah

gingiva.

2. Lesi tingkat awal :

Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah

yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana

ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen gingiva

mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal pada

junctional epithelium.

3. Lesi yang telah terbentuk :

44

Page 45: Ppt Makalah Maya

Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan

bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian

ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi,

migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada

kemungkinan pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi

kerusakan tulang yang cukup besar.

4. Lesi tingkat lanjut :

Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik

sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk, penyebaran lesi ke

dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan

tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket

epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih periferal, adanya sel-sel plasma

yang telah berubah, pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi dan

periode aktifitas patologis yang sangat kecil, perubahan sumsum tulang

menjadi jaringan fibrous, dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan

inflamasi dan immunopatologis (Susanto, 2009).

Gambar 2. Skema tahapan periodontitis

D. Diagnosa

Pada pemeriksaan mulut dan gigi, gusi tampak bengkak dan berwarna

merah keunguan.Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai

45

Page 46: Ppt Makalah Maya

kantong yang melebar di gusi. Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan

suatu alat tipis dan dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang

keropos. Semakin banyak tulang yang keropos, maka gigi akan lepas dan berubah

posisinya. Gigi depan seringkali menjadi miring ke luar. Pada pemeriksaan intra

oral dapat dijumpai perkusi yang positif, dalam keadaan biasa, periodontitis tidak

menimbulkan nyeri kecuali jika gigi sangat longgar sehingga ikut bergerak ketika

mengunyah atau jika terbentuk abses (pengumpulan nanah/piore).

Gejala-gejala dari periodontitis adalah:

1. Perdarahan gusi

2. Perubahan warna gusi

3. Bau mulut (halitosis)

E. Terapi

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa

faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal

atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa

prosedur yang dilakukan pada fase I :

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.

2. Scaling dan root planning

3. Perawatan karies dan lesi endodontik

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik

8. Analisis diet dan evaluasinya

46

Page 47: Ppt Makalah Maya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal

seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang

berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor

predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa

prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:

kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing

tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue

graft).

2. Penyesuaian oklusi

3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang.

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya

kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur

yang dilakukan pada fase ini:

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien.

2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat skor plak,ada

tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi.

3. Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang

alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari efektivitas kontrol

plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan calculus.

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies(Orstavik, 2007)

F. Pencegahan

Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :

1. Menyikat gigi setelah makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride.

47

Page 48: Ppt Makalah Maya

2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini

gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di

bawah gusi.

3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif

menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss.

4. Makanan bergizi yang seimbang.

5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan

cleaning(Orstavik, 2007).

48

Page 49: Ppt Makalah Maya

XII. GINGGIVITIS (KOMPETENSI 1)

A. Definisi

Gingivitis merupakan penyakit periodontal stadium awal berupa peradangan

pada gingiva, termasuk penyakit paling umum yang sering ditemukan pada jaringan

mulut.

Karakteristik ginggiva yang sehat adalah warnanya merah muda, bagian tepi

ginggiva tipis dan tidak bengkak, permukaan ginggiva tidak rata tapi stippled, sulkus

ginggiva tidak dalam (<2mm, jika lebih disebut poket), tidak ada eksudat, tidak

mudah berdarah, konsistensi kenyal. Sedangkan pada ginggivitis warnanya merah

keunguan, bagian tepinya bengkak, ada eksudat, mudah berdarah, konsistensinya

empuk/ lunak.

B. Gambar

Gambar 1. Gingivitis

Gambar 2.Gingivitis (sebelum dan setelah

perawatan)

C. Prevalensi

49

Page 50: Ppt Makalah Maya

Gingivitis yang ringan umumnya tidak segera mendapatkan perhatian karena

tidakmenimbulkan rasa sakit atau gangguan fungsi, akan tetapi jika keadaan ini

dibiarkan,gingivitis dapat menjadi bentuk yang destruktif. Prevalensi gingivitis dapat

berkurang denganbertambah baiknya status oral higienis, pasok flour yang memadai,

diet yang baik, perawatanpemeliharaan kesehatan dan kebiasaan hidup. Dalam

penelitian ini prevalensi gingivitis yangdijumpai adalah tinggi (92,7 %) dengan

distribusi gingivitis ringan yaitu 58,1 %, gingivitis sedang 32,3% dan gingivitis berat

2,4%, sedangkan anak yang bebas dari gingivitis hanya7,3% Berdasarkan jenis

kelamin, secara umum persentase gingivitis pada anak laki-lakisedikit lebih tinggi

dibandingkan anak perempuan.

D. Etiologi

Gingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan mulut sehingga

terbentuk plak atau karanggigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi. Plak

dan karang gigi mengandung banyak bakteriyang akan menyebabkan infeksi pada

gusi. Bila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akanbertambah parah dan

berkembang menjadi periodontitis.

Tetapi gingivitis juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik. Contohnya pada

pasien penderitaleukemia dan penyakit Wegner yang cenderung lebih mudah terkena

gingivitis. Pada orang dengandiabetes atau HIV, adanya gangguan pada sistem

imunitas (kekebalan tubuh) menyebabkan kurangnyakemampuan tubuh untuk

melawan infeksi bakteri pada gusi.

Perubahan hormonal pada masa kehamilan, pubertas, dan pada terapi steroid

juga menyebabkan gusilebih rentan terhadap infeksi bakteri. Pemakaian obat-obatan

pada pasien dengan tekanan darah tinggidan paska transplantasi organ juga dapat

menekan sistem imunitas sehingga infeksi pada gusi lebihmudah terjadi.

E. Patogenesis

50

Page 51: Ppt Makalah Maya

Gingivitis dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya kebersihan mulut yang

buruk,penumpukan karang gigi (kalkulus/tartar), dan efek samping dari obat-obatan

tertentu yangdiminum secara rutin. Sisa-sisa makanan yang tidak dibersihkan secara

seksama menjaditempat pertumbuhan bakteri. Dengan meningkatnya kandungan

mineral dari air liur, plak akanmengeras menjadi karang gigi (kalkulus). Karang gigi

dapat terletak di leher gigi dan terlihatoleh mata sebagai garis kekuningan atau

kecoklatan yang keras dan tidak dapat dihilangkanhanya dengan menyikat gigi.

Kalkulus juga dapat terbentuk di bagian dalam gusi (sakugusi/poket). Kalkulus

adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi bakteri, dan dapatmenyebabkan radang

gusi sehingga gusi mudah berdarah.

F. Gejala

Gusi tampak bengkak, kemerahan, lunak, dan mudah berdarah pada saat

menyikat gigi ataupenggunaan dental floss. Gingivitis juga dapat menyebabkan bau

mulut (halitosis).

G. Pemeriksaan

Pada pasien periodontitis akan dilakukan pemeriksaan gusi atau jaringan

periodontal denganmenggunakan alat yang disebut periodontal probe. Alat ini

digunakan untuk mengukur kedalamansulkus gusi (celah berbentuk V yang berada di

antara gigi dan gusi). Kedalaman sulkus gusi yangnormal berkisar antara 0-3 mm.

Gingivitis atau periodontitis akan menyebabkan kedalaman sulkusbertambah dan

membentuk poket. Semakin tinggi derajat keparahan penyakit, semakin dalam

poketyang terbentuk. Periodontal probe juga dapat digunakan dalam menentukan

derajat keparahanperdarahan pada gusi.

H. Perawatan

51

Page 52: Ppt Makalah Maya

Pembersihan plak dan perbaikan kebersihan mulut adalah kunci utama dalam

mengatasi gingivitis.Lakukan sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah

sarapan dan malam hari sebelum tidur.Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk

membersihkan plak dan sisa makanan di antara celah gigi.Pada gingivitis yang parah

biasanya membutuhkan penggunaan antibiotik, tapi tentunya ini harusdengan resep

dari dokter gigi. Lakukan kunjungan rutin ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali

untukmelakukan check up dan pembersihan seluruh gigi-geligi.

XIII. GLOSSITIS (KOMPETENSI 3)

52

Page 53: Ppt Makalah Maya

A. Pengertian

Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah. Hal ini menyebabkan

lidah membengkak dan perubahan warna. Seperti proyeksi Finger di permukaan

lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah tampil halus.

Glossitis biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika

penyebab peradangan akan dihapus. Gangguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau

dapat menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. Dalam beberapa kasus,

glossitis dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan

napas, sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Zieye, 2009).

Gambar 1. Glositis

B. Etiologi

Glossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain :

1. Infeksi

Bakteri dan infeksi virus adalah penyebab umum

menularnya glossitis. Hal ini sering dikaitkan dengan temuan lain seperti luka

mulut (lepuh, borok), nyeri dan kadang-kadang demam. Di antara penyebab

infeksi mungkin, infeksi herpes simpleks mulut umumnya hasil dalam glossitis.

Infeksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada pasien

immunocompromised (HIV, diabetes mellitus tidak terkontrol). Meskipun

berbagai gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur lidah, glossitis tidak hadir

dalam setiap kasus infeksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma

pada lidah terutaa dengan tindikan yang menjadi tren lebih umum.

53

Page 54: Ppt Makalah Maya

2. Trauma

Trauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan jelas

etiologi jelas. Ini mungkin karena faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi

atau melukai lidah:

a. Burns

b. Makanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pewarna

buatan terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah

c. Produk perawatan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau

beracun

d. Merokok - tembakau, obat-obatan narkotika

e. Tembakau dan daun sirih / mengunyah pinang

f. Alkohol - menyebabkan trauma kimia ( tincture herbal yang tidak

diencerkan) dan menyebabkan kekurangan vitamin (glossitis atrofi)

g. Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas / prostetik seperti jembatan,

implan, gigi palsu dan pengikut - cenderung menyebabkan borok pada sisi

lidah (aspek lateral)

h. Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi

3. Alergi

Banyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah juga dapat

menyebabkan alergi glossitis. Ini lebih cenderung terjadi pada individu

hipersensitif.

a. Oral higiene produk

b. Makanan, minuman, permen karet, permen dengan flavorants tertentu,

pewarna atau bahan pengawet

c. Tertentu obat

d. Obat efek samping juga dapat menyebabkan glossitis yang bukan

merupakan reaksi alergi. Hal ini terlihat dengan jenis tertentu bronkodilator

(asma, COPD) dan blockers ganglion.

e. Gigi prosthetics

54

Page 55: Ppt Makalah Maya

4. Kekurangan Vitamin dan Mineral

Kekurangan vitamin dan mineral adalah penyebab umum dari glossitis

atrofi. Penipisan lapisan mukosa lidah dan atrofi papila eksposur pembuluh

darah yang mendasari menyebabkan kemerahan lidah. Sementara glossitis

atrofi biasanya tidak inflamasi, berbagai gangguan lain dapat mempengaruhi

lidah karena permukaan dikompromikan dan menyebabkan peradangan (lidah

bengkak). Pada anemia pernisiosa, lidah mungkin tampak pucat.

a. Vitamin B12 - anemia pernisiosa

b. Riboflavin (vitamin B2)

c. Niacin (vitamin B3) – pellagra

d. Pyridoxine (vitamin B6)

e. Asam folat (vitamin B9)

f. Besi - anemia kekurangan zat besi

g. Kekurangan vitamin C.

5. Penyakit kulit

Banyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk

lapisan mukosa lidah.

C. Diagnosa

Pemeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan

menunjukkan lidah bengkak (atau patch pembengkakan). Para nodul pada

permukaan lidah (papila) mungkin tidak ada. Tes darah bisa mengkonfirmasi

sistemik penyebab gangguan tersebut.

D. Terapi

Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. Perawatan

biasanya tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah. Baik

kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi menyeluruh setidaknya dua kali

sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari.

Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi

peradangan glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur

prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek

samping dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan.

55

Page 56: Ppt Makalah Maya

Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan

jika penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus

diperlakukan, sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya.

Hindari iritasi (seperti makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk

meminimalkan ketidaknyamanan.

56

Page 57: Ppt Makalah Maya

XIV. CANDIDIASIS ORAL (KOMPETENSI 4)

A. Pengertian

Candidiasis oral merupakan infeksi pada rongga mulut yang disebabkan oleh

pertumbuhan berlebihan dari jamur Candida terutama Candida albicans.

Candida merupakan organisme komensal normal yang banyak ditemukan dalam

rongga mulut dan membran mukosa vagina. Dalam rongga mulut, Candida

albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal, dorsum lidah, dan

daerah palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida yang juga

ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan

C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan

C.dubliniensis. Candidiasis oral dapat menyerang semua usia baik usia muda,

usia tua dan pada penderita defisiensi imun seperti AIDS. Pada pasien

HIV/AIDS, Candida albicans ditemukan paling banyak yaitu sebesar 95%

(Miftahullaila M, 2010).

B. Etiologi dan Faktor Predisposisi

Candidiasis oral merupakan suatu infeksi jamur yang umumnya disebabkan

oleh jamur Candida albicans. Faktor predisposisi terjadinya candidiasis oral

terdiri atas faktor lokal dan sistemik.

Beberapa faktor lokal tersebut seperti penggunaan gigi tiruan, xerostomia,

dan kebiasaan merokok. Penggunaan gigi tiruan dapat memberikan lingkungan

yang kondusif bagi pertumbuhan jamur Candida yaitu lingkungan dengan pH

yang rendah, sedikit oksigen, dan keadaan anaerob.Faktor lokal seperti xerostomia

juga dapat menimbulkan kandidiasis oral. Xerostomia merupakan suatu kondisi di

mana mulut terasa kering. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya produksi

saliva, penggunaan obat-obatan (obat antihipertensi), terapi radiasi dan

kemoterapi. Adanya kebiasaan merokok dapat menyebabkan iritasi kronis dan

panas yang mengakibatkan perubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar

liur.Seperti yang diketahui, di dalam saliva terdapat komponen anti Candida

seperti lisozim, histatin, laktoferin, dan calprotectin, sehingga apabila produksi

57

Page 58: Ppt Makalah Maya

saliva berkurang seperti pada keadaan xerostomia dan perokok, maka Candida

dapat mudah berkembang.

Selain faktor lokal, beberapa faktor sistemik seperti penyakit defisiensi

imun (HIV/AIDS), kemoterapi, radioterapi, dan penggunaan obat antibiotik dan

steroid juga dapat menyebabkan timbulnya candidiasis oral. Pada penderita

HIV/AIDS terjadi defisiensi imun yang mengakibatkan infeksi oportunistik

seperti candidiasis oral mudah terjadi. Di samping itu, terapi radiasi daerah kepala

dan leher mengakibatkan kerusakan dan gangguan fungsi kelenjar saliva mayor

dan minor sehingga memudahkan terjadinya xerostomia. Prevalensi xerostomia

setelah terapi radiasi dijumpai melebihi 90%. Pengobatan kemoterapi juga dapat

berdampak pada berkurangnya aliran saliva. Seperti yang telah dijelaskan

sebelumnya, keadaan xerostomia yang dapat timbul akibat radioterapi dan

kemoterapi bisa memudahkan perkembangan jamur Candida. Penggunaan obat

antibiotik dan steroid juga dihubungkan dengan terjadinya candidiasis oral.

Gambar 1. Candida albicans

C. Patogenesis

Adapun mekanisme infeksi Candida albicans pada sel inang sangat

kompleks. Beberapa faktor yang berpengaruh pada patogenesis dan proses infeksi

adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa (morfogenesis) dan

58

Page 59: Ppt Makalah Maya

produksi enzim hidrolitik ekstraseluler. Adhesi merupakan proses melekatnya sel

Candida albicans ke sel inang. Perubahan bentuk dari ragi ke hifa berhubungan

dengan patogenitas dan proses penyerangan Candida terhadap sel inang yang

diikuti pembentukan lapisan biofilm sebagai salah satu cara spesies Candida untuk

mempertahankan diri dari obat antifungi. Ada keyakinan bahwa bentuk hifa

adalah invasif dan patogen, sedangkan bentuk ragi tidak bersifat patogen.

Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyl proteinase juga sering

dihubungkan dengan patogenitas Candida albicans.

D. Klasifikasi dan Gambaran Klinis

Candidiasis oral dapat diklasifikasikan atas tiga kelompok, yaitu:

1. Akut , dibedakan menjadi dua macam, yaitu :

a. Candidiasis Pseudomembranosus Akut

Candidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. Secara klinis,

pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih

atau kuning, seperti cheesy material yang dapat dihilangkan dan

meninggalkan permukaan yang berwarna merah. Candidiasis ini terdiri

atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan umumnya dijumpai

pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah,

jaringan periodontal dan orofaring. Thrush dijumpai sebesar 5% pada bayi

bayu lahir dan 10% pada orang tua yang kondisi tubuhnya lemah.

Keberadaan candidiasis pseudomembranosus ini sering dihubungkan

dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, xerostomia, dan pada pasien

dengan sistem imun rendah seperti HIV/AIDS. Diagnosa banding dari

candidiasis pseudomembranosus ini meliputi flek dari susu dan debris

makanan yang tertinggal menempel pada mukosa mulut, khususnya pada

bayi yang masih menyusui atau pada pasien lanjut usia dengan kondisi

tubuh yang lemah akibat penyakit.

59

Page 60: Ppt Makalah Maya

Gambar 2. Candidiasis Pseudomembranosus Akut

b. Candidiasis Atrofik Akut

Tipe kandidiasis ini kadang dinamakan sebagai antibiotic sore

tongue atau juga candidiasis eritematus dan biasanya dijumpai pada

mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan

tampak sebagai bercak kemerahan. Penggunaan antibiotik spektrum luas

maupun kortikosteroid sering dikaitkan dengan timbulnya candidiasis

atrofik akut.Pasien yang menderita candidiasis ini mengeluh adanya rasa

sakit seperti terbakar.

Gambar 3. Candidiasis Atrofik Akut

2. Kronik, dibedakan atas tiga jenis, yaitu :

60

Page 61: Ppt Makalah Maya

a. Candidiasis Atrofik Kronik

Candidiasis atrofik kronik disebut juga denture sore mouth atau

denture related stomatitis dan merupakan bentuk kandidiasis paling umum

yang ditemukan pada 60% pemakai gigi tiruan.Gambaran klinis denture

related stomatitis ini berupa daerah eritema pada mukosa yang berkontak

dengan permukaan gigi tiruan.Gigi tiruan yang menutupi mukosa dari

saliva menyebabkan daerah tersebut mudah terinfeksi jamur. Berdasarkan

gambaran klinis yang terlihat pada mukosa yang terinflamasi di bawah gigi

tiruan rahang atas, denture stomatitis ini dapat diklasifikasikan atas tiga

yaitu :

1) Tipe I : tahap awal dengan adanya pin point hiperemi yang

terlokalisir

2) Tipe II : tampak eritema difus pada mukosa yang berkontak dengan

gigi

tiruan

3) Tipe III : tipe granular (inflammatory papillary hyperplasia) yang

biasanya tampak pada bagian tengah palatum keras

Gambar 4. Denture Stomatitis tipe I

61

Page 62: Ppt Makalah Maya

Gambar 5. Denture Stomatitis tipe II

Gambar 6. Denture Stomatitis tipe III

b. Candidiasis Hiperplastik Kronik

Candidiasis ini sering disebut juga sebagai Candida leukoplakia yang

terlihat seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal atau tepi

lateral lidah yang tidak bisa hilang bila dihapus. Kondisi ini dapat

berkembang menjadi displasia berat atau keganasan. Candida leukoplakia

ini dihubungkan dengan kebiasaan merokok.

62

Page 63: Ppt Makalah Maya

Gambar 7. Candidiasis Hiperplastik Kronik

c. Median Rhomboid Glositis

Median Rhomboid Glositis merupakan bentuk lain dari atrofik

kandidiasis yang tampak sebagai daerah atrofik pada bagian tengah

permukaan dorsal lidah, dan cenderung dihubungkan dengan perokok dan

penggunaan obat steroid yang dihirup.

Gambar 8. Median Rhomboid Glositis

3. Keilitis Angularis

Keilitis Angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche

merupakan infeksi campuran bakteri dan jamur Candida yang umumnya

dijumpai pada sudut mulut baik unilateral maupun bilateral. Sudut mulut

yang terinfeksi tampak merah dan sakit. Keilitis angularis dapat terjadi pada

63

Page 64: Ppt Makalah Maya

penderita anemia defisiensi besi, defisiensi vitamin B12, dan pada gigi tiruan

dengan vertikal dimensi oklusi yang tidak tepat.

Gambar 9. Kelitis Angularis

E. Diagnosa

Diagnosa yang tepat diperoleh dari pemeriksaan yang teliti. Diagnosa

kandidiasis oral yang dapat dilakukan meliputi anamnesa, pemeriksaan klinis, dan

pemeriksaaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, metode kultur

swab, uji saliva, dan biopsi.

Berdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh informasi mengenai keadaan

rongga mulut yang dialami pasien. Pasien yang menderita candidiasis oral bisa

mempunyai keluhan terhadap keadaan rongga mulutnya, namun ada juga yang

tidak menyatakan adanya keluhan pada rongga mulutnya. Keluhan yang bisa

terjadi pada candidiasis oral seperti adanya rasa tidak nyaman, rasa terbakar, rasa

sakit, dan pedih pada rongga mulut. Pemeriksaan klinis dilakukan dengan melihat

gambaran klinis lesi yang terdapat pada rongga mulut. Gambaran klinis

candidiasis oral yang terlihat bisa berbeda-beda sesuai dengan tipe candidiasis

yang terjadi pada rongga mulut pasien. Di samping itu, pemeriksaan penunjang

seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, kultur swab, uji saliva, dan biopsi sangat

diperlukan dalam mendukung diagnosa candidiasis oral.

F. Terapi

64

Page 65: Ppt Makalah Maya

Perawatan kandidiasis oral dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan

rongga mulut, pemberian obat-obatan antifungal, dan sebisa mungkin

menghilangkan faktor predisposisi penyebab kandidiasis oral.

Kebersihan rongga mulut dapat dijaga dengan membersihkan daerah

mukosa bukal, menyikat gigi, lidah, dan membersihkan gigi tiruan bagi yang

memakainya. Gigi tiruan harus dibersihkan dan direndam dalam larutan

pembersih seperti klorheksidin yang efektif dalam menghilangkan Candida

dibanding dengan hanya menyikat gigi tiruan. Ketika membersihkan mulut

dengan antifungal topikal, gigi tiruan harus dilepaskan sehingga terjadi kontak

antara mukosa dengan antifungal. Di samping itu, pemakai gigi tiruan disarankan

untuk melepas gigi tiruan pada malam hari atau setidaknya enam jam sehari.

Pengobatan farmakologis Candidiasis oral dikelompokkan dalam tiga kelas

agen antifungal yaitu: polyenes, azoles, dan echinocandins. Antifungal Polyenes

mencakup Amphotericin B dan Nystatin. Amphotericin B dihasilkan oleh

Streptomyces nodosus dan memiliki aktivitas antijamur yang luas. Di samping

keuntungannya, antifungal ini dapat menimbulkan efek nefrotoksik. Obat

antifungal lain yang sekarang banyak digunakan adalah Nystatin. Azoles dibagi

dalam dua kelompok yaitu imidazoles dan triazoles. Azoles akan menghambat

ergosterol yang merupakan unsur utama sel membran jamur. Sedangkan,

Caspofungin termasuk golongan antifungal echinocandins yang digunakan untuk

pengobatan terhadap infeksi jamur Candida dan spesies aspergillus.

Umumnya candidiasis oral merupakan infeksi lokal, maka pengobatan

secara topikal merupakan terapi yang pertama kali dilakukan, terutama pada

candidiasis pseudomembranosus dan eritematus.

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, merokok, konsumsi obat

antibiotik dan steroid, penggunaan gigi tiruan, dan penyakit HIV merupakan

faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya candidiasis oral. Oleh

karena itu, mengurangi kebiasaan merokok, meminimalkan penggunaan obat

antibiotik dan steroid, mengurangi konsumsi karbohidrat dan alkohol,

membersihkan gigi tiruan dan merendamnya dalam cairan klorheksidin, dan

65

Page 66: Ppt Makalah Maya

menanggulangi penyakit HIV sangatlah disarankan dalam mengatasi candidiasis

oral.

XV. MOUTH ULCER (KOMPETENSI 4)

A. Definisi

Ulkus ialah defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ, yang

lebih dalam dari jaringan epitel. Ulkus yang terbentuk di mukosa mulut merupakan

gambaran lesi oral yang sangat umum ditemui dan dikeluhkan pasien dalam praktik

sehari-hari. Prevalensi ulkus di mukosa mulut rata-rata berkisar antara 15% hingga

30% (Casiglia, 2006).

Gambar 1. Ulkus pada rongga mulut

B. Etiologi

Penyebab timbulnya ulkus di mukosa mulut antara lain karena berbagai infeksi

atau gangguan sistemik lainnya, terutama kelainan darah, saluran pencernaan, atau

kulit. Neoplasma ganas biasanya mulai sebagai pembengkakan atau benjolan, tetapi

dapat bermanifestasi sebagai bisul. Ulkus sering juga disebabkan oleh trauma atau

luka bakar, aphtha, terkadang disebabkan pula karena obat-obatan

66

Page 67: Ppt Makalah Maya

C. Klasifikasi

1. Ulkus Akibat Reaksi Obat (Stomatitis Medikamentosa)

Berbagai macam obat dapat menyebabkan timbulnya ulkus di mukosa mulut.

Perlu ditanyakan kepada pasien apakah pasien menkonsumsi obat-obatan yang

dapat menjadi penyebab ulkus tersebut

2. Aphtha

Aphtha merupakan ulkus kecil berbentuk oval atau bulat, yang dilapisi eksudat

abu-abu dan dikelilingi halo berwarna merah, yang merupakan karakteristik dari

stomatitis aftosa rekuren.

Minor aphtha (Mikulicz’s aphtha)

Durasi 7 hingga 10 hari

Cenderung tidak terlihat pada gingiva, palatum, atau dorsum lidah

Ulkus multipel dengan jumlah 2 hingga 10 buah dalam satu episode

Major aphtha (Sutton’s ulcers)

Dapat berlangsung selama berbulan-bulan

Ulkus multipel dengan jumlah kurang dari 6 buah

Paling sering ditemukan pada palatum, tenggorokan, dorsum lidah, dan bibir

3. Ulkus herpetiformis

Diawali dengan aphtha multipel dengan ukuran pin point yang nantinya

membesar dengan bentuk irregular, Terutama terdapat pada lidah bagian ventral

dan terdapat manifestasi ekstraoral

4. Sindroma Behçet’s

Dengan adanya riwayat ulkus berulang

5. Eritema Multiformis

Riwayat ulkus berulang pada bibir yang diawali dengan makula eritematosa

berisi cairan yang saat pecah bentuknya ireguler, meluas, dan nyeri dengan

adanya cairan eksudat serosanguinosa yang nantinya menjadi krusta

6. Ulkus Tunggal dan Multipel

Beberapa faktor yang dapat membantu tegaknya diagnosis penyakit dengan

manifestasi ulkus adalah jumlah ulkus, bentuk, ukuran, tempat, dasar, batas, dan

ada atau tidaknya nyeri. Sebuah ulkus tunggal, terutama jika bertahan selama

67

Page 68: Ppt Makalah Maya

tiga minggu atau lebih biasanya merupakan indikasi kronis dan sering ditemui

pada penyakit ganas atau infeksi serius (misalnya tuberkulosis atau infeksi

jamur).

Klasifikasi lesi ulkus secara umum di mukosa mulut:

1. Lesi Multipel Akut

a. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis

b. Eritema Multiformis

c. Stomatitis Alergika

d. Stomatitis Viral Akut

e. Ulkus oral karena kemoterapi kanker

2. Ulkus Oral Rekuren

a. Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)

b. Sindrom Behcet’s

c. Infeksi virus herpes simpleks rekuren

3. Lesi Multipel Kronik

a. Pemphigus Vulgaris

b. Pemphigus Vegetan

c. Pemphigoid Bulosa

d. Pemphigoid Sikatrik

e. Lichen Planus Bulosa Erosif

4. Ulkus Tunggal

a. Histoplamosis

b. Blastomikosis

c. Mucormikosis

d. Infeksi virus herpes simplex kronis

D. Terapi

Tatalaksana ulkus tergantung pada penyebabnya. Penatalaksanaan lesi oral

spesifik seperi lesi ulkus/ apthae pada penderita lupus eritematosus memerlukan

kombinasi terapi kortikosteroid sistemik dengan dengan anti-metabolit seperti

azathioprine (Imuran) atau mycophenolate mofetil (CellCept) dengan

68

Page 69: Ppt Makalah Maya

cyclophosphamide. Sebagai terapi tambahan dapat diberikan Colchidne 0,6 mg dua

kali sehari, Dapsone 100-150 mg/hari, atau thalidomide 100-200 mg/hari.

Sedangkan untuk lesi seperti lichen planus pada diskoid lupus eritematosus dapat

diterapi dengan kombinasi obat topikal dan sistemik. Terapi topikal mengandung

kortikosteroid seperti clebetasol gel (diaplikasikan 4-5 kali sehari), dengan atau

tanpa topikal tacrolimus ointment (2-3 kali sehari). Thalidomide 100-200 mg sehari,

dengan atau tanpa hydroxychloroquine (Plaquenil) 200 mg dua kali sehari sangat

efektif. Pemberian terapi sistemik imunosupresif seperti azathioprine,

mycophenolate mofetil atau leflunomide (Arava) biasa diberikan pada kasus yang

lebih berat meskipun jarang terjadi.

Penatalaksanaan lesi oral non spesifik seperti lesi herpes simplex labialis adalah

dengan mengurangi paparan obat kortikosteroid sistemik dan menggantinya dengan

corticosteroid-sparing drugs seperti azathioprine, mycophenolate mofetil dan

cyclophosphamide yang diberikan sejak awal (Casiglia, 2006).

69

Page 70: Ppt Makalah Maya

XVI. XEROSTAMIA (KOMPETENSI 1)

A. Definisi

Xerostomia didefinisikan sebagai keluhan subjektif dari mulut kering yang

disebabkan oleh penurunan produksi saliva. Xerostomia adalah kondisi yang

berhubungan dengan penurunan sekresi saliva dan perubahan dalam komposisi saliva

seperti saliva menjadi kental. Xerostomia juga berkaitan dengan gangguan

mengunyah, gangguan bicara, gangguan pengecapan, halitosis, dan meningkatnya

infeksi oral. Xerostomia bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan gejala dari

berbagai kondisi seperti perawatan yang diterima, efek samping dari radiasi di kepala

dan leher, atau efek samping dari berbagai jenis obat (Anggarini, 2010).

B. Gambar

Gambar 1. Xerostomia

C. Etiologi

Xerostomia merupakan suatu kondisi kekeringan dalam mulut yang dapat

disebabkan beberapa faktor, yaitu :

1. Obat-obatan

Xerostomia adalah efek samping yang sering dan signifikan dari obat-

obatan yang banyak diresepkan. Obat-obatan yang mempunyai efek

antikolinergik seperti antidepresan, antipsikotik, antiretroviral, dan muscle

relaxants dapat menyebabkan xerostomia. Banyak obat-obatan yang

mempengaruhi sekresi saliva dengan cara mempengaruhi aliran saliva dengan

70

Page 71: Ppt Makalah Maya

meniru aksi dari sistem saraf autonom secara langsung bereaksi pada proses yang

diperlukan untuk salivasi. Dapat juga secara tidak langsung dengan mengubah

cairan dan elektrolit atau dapat juga dengan mempengaruhi aliran darah ke

kelenjar.

Saliva dihasilkan oleh kelenjar parotis, submandibula, dan sublingual serta

ratusan kelenjar saliva minor yang terdistribusi dalam mulut. Sistem saraf

parasimpatis dan simpatis menginervasi kelenjar saliva. Stimulasi saraf

parasimpatis menyebabkan sekresi yang lebih cair, sedangkan saraf simpatis

memproduksi aliran yang lebih sedikit dan kental.

2. Usia

Xerostomia umumnya terjadi pada orang yang sudah tua. Keadaan ini

disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan

pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah

komposisinya. Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi

perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim

hilang yang digantikan oleh jaringan ikat dan lemak, lining sel duktus

intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah

aliran saliva.

3. Terapi radiasi leher dan kepala

Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah

terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai

derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Jumlah

kerusakan kelenjar saliva tergantung dari jumlah dosis radiasi yang diberikan

selama terapi radiasi. Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari

kelenjar saliva parotis dibandingkan dengan kelenjar saliva sublingualis. Tingkat

perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu, untuk beberapa hari, terjadi

radang kelenjar saliva, setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim

sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan. Selain

berkurangnya volume saliva, terjadi perubahan lainnya pada saliva, dimana

viskositas menjadi lebih kental dan lengket, pH menjadi turun dan sekresi Ig A

berkurang.

71

Page 72: Ppt Makalah Maya

4. Gangguan pada kelenjar saliva

Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan

menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Sialodenitis kronis lebih sering

mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. Penyakit ini menyebabkan

degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus. Kista-kista dan tumor kelenjar

saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada

struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi

sekresi saliva. Sindroma Sjogren ialah kondisi autoimun yang berkaitan dengan

infiltrasi limfositik dari kelenjar saliva. Sindroma Sjogren merupakan penyakit

autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar saliva dan kelenjar

airmata. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga

sekresinya berkurang.

5. Keadaan fisiologis

Pada saat berolahraga, berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya

aliran saliva sehingga mulut terasa kering. Dalam keadaan gangguan emosional

seperti stres, putus asa dan rasa takut dapat merangsang terjadinya pengaruh

simpatik dari sistem saraf autonom dan menghalangi sistem saraf parasimpatik

sehingga sekresi saliva menjadi menurun menyebabkan mulut menjadi kering.

Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Fox,

2008)

D. Pemeriksaan

Diagnosis xerostomia ditentukan berdasarkan anamnesis yang terarah,

pemeriksaan klinis dalam rongga mulut dan pemeriksaan laboratorium. Dalam

melakukan anamnesis dengan penderita dapat diajukan beberapa pertanyaan-

pertanyaan dapat menentukan penyebab dan mendiagnosis xerostomia. Dari

anamnesis, pasien xerostomia sering mengeluhkan adanya rasa tidak enak pada

mulut, halitosis (bau mulut), sakit pada lidah, sulit berbicara, sulit untuk memakai

gigi tiruan, sulit mengunyah, sulit menelan, dan hilang pengecapan.

Pemeriksaan klinis dapat dilakukan dengan melihat gejala dan tanda klinis

yang tampak dalam rongga mulut. Gejala dan tanda klinis tersebut antara lain

hilangnya genangan saliva pada dasar mulut, mukosa terasa lengket bila disentuh

72

Page 73: Ppt Makalah Maya

dengan jari ataupun ujung gagang instrumen, kondisi kering dan pecah-pecah pada

lidah dan bibir. Pemeriksaan tambahan seperti sialometri dapat dilakukan pada

pasien xerostomia.

E. Terapi

Terapi yang diberikan tergantung pada berat ringannya keadaan keluhan mulut

kering. Pada keadaan ringan dapat dianjurkan untuk sering berkumur atau

mengunyah permen karet. Bila keluhan mulut kering disebabkan pemakaian obat-

obatan, maka mengganti obat dari katagori yang sama mungkin akan dapat

mengurangi pengaruh mulut kering. Pada keadaan berat dapat digunakan zat

perangsang saliva dan zat pengganti saliva

Obat perangsang saliva hanya akan membantu jika terdapat kelenjar saliva

yang masih aktif . Mouth Lubricant dan Lemon Mucilage yang mengandung asam

sitrat dapat merangsang sangat kuat sekresi encer dan menyebabkan rasa segar di

dalam mulut. Tetapi obat ini mempunyai pH yang rendah sehingga dapat merusak

email dan dentin. Mentol dalam kombinasi dengan zat-zat manis dapat merangsang

baik sekresi seperti air maupun sekresi lendir, memberi rasa segar di dalam mulut.

Salivix, yang berbentuk tablet isap berisi asam malat, gumarab, kalsium laktat,

natrium fosfat, Iycasin dan sorbitol akan merangsang produksi saliva. Permen karet

yang mengandung xylitol dapat menginduksi sekresi saliva encer seperti air. Sekresi

saliva juga dapat dirangsang dengan pemberian obat-obatan yang mempunyai

pengaruh merangsang melalui sistem saaraf parasimpatis, seperti pilokarpin,

karbamilkolin dan betanekol.

V.A Oralube, bentuk cairan, pH 7, merupakan zat pengganti saliva untuk

merangsang viskositas dan elektrolit seluruh saliva. Selain itu digunakan juga

Hypromellose, pH 8. Saliva orthana, bentuk spray, pH 7, mengandung musin untuk

memperoleh viskositas. Juga digunakan Glandosan, pH 5,1, tetapi tidak dianjurkan

untuk penderita yang masih mempunyai gigi. Bentuk tablet isap digunakan Polyox,

bermanfaat sebagai pengganti saliva dan juga bermanfaat dalam mencekatkan gigi

palsu.

73

Page 74: Ppt Makalah Maya

XVII. ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

(KOMPETENSI 1)

A. Definisi

Oral squamous cell carcinoma adalah karsinoma sel skuamosa yang dapat

tumbuh dalam setiap epitel berlapis skuamosa atau mukosa yang mengalami

metaplasia skuamosa. Lokasinya dapat terjadi pada lidah, bibir, esophagus, serviks,

vulva, vagina, bronkus, dan vesika urinaria. Leukoplakia merupakan faktor

predisposisi penting pada permukaan mukosa mulut atau vulva

Oral squamous cell carcinoma adalah kanker yang berasal dari sel squamous yang

terdapat pada rongga mulut. Paling sering diderita oleh laki-laki (Arfani, 2010).

Gambar 1. Oral squamous cell carcinoma

B. Etiologi

Faktor-faktor etiologi terbanyak yang berkaitan dengan kanker rongga mulut

ialah pemakaian tembakau termasuk yang dibakar maupun yang tidak dibakar, yang

dihirup, sirih yang dikunyah (kebiasaan di India dan Pakistan), konsumsi alcohol,

dan virus. Umumnya kanker mulut berhubungan dengan penuaan, begitu juga

dengan leukoplakia. Hal ini terbukti secara biologis terkait mekanisme sensitive

homeostatic yang mengontrol pertumbuhan epitel yang dipengaruhi oleh sifat

onkogen tersebut, dan lamanya waktu terpapar oleh virus, zat kimia, atau

trauma.Virus sebagai etiologi karsinoma mulut belum dapat dibuktikan, walaupun

demikian titer antibodi terhadap virus Herpes Simpleks (HSV) lebih tinggi pada

penderita kanker rongga mulut.

74

Page 75: Ppt Makalah Maya

Individu berkulit putih yang memiliki pekerjaan diluar lebih beresiko menderita

Oral Squamous Cell Carcinoma. Sering tumor ini didahului oleh keratosis aktini

yang merupakan suatu bentuk displasia atau anaplasia sel-sel epidermis. Radang

kronis berkepanjangan juga merupakan faktor predisposisi oral squamous cell

carcinoma.

Candida sp sering dihubungkan dengan leukoplakia mulut sejak hifa Candida sp

ditemukan pada potongan mikroskopis dari leukoplakia, namun peranannya masih

belum jelas. Candida sp mampu memproduksi nitrosoamines yang bersifat

karsinogenik melalui reaksi biokimia jaringan. Meskipun hubungan dengan

karsinogenesis masih belum jelas, ditemukan Candida sp harus dipertimbangkan

sebagai faktor resiko.

C. Patofisiologi

Patogenesis molekuler karsinoma sel skuamosa mencerminkan akumulasi

perubahan genetik yang terjadi selama periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi

pada gen-gen yang mengkode protein yang mengendalikan siklus sel, keselamatan

sel, motilitas sel dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan

pertumbuhan yang selektif, membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan

peningkatan potensi malignansi.

Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan

morfologi dan tingkah laku seluler. Gen-gen utama yang terlibat pada karsinoma sel

skuamosa meliputi proto-onkogen dan gen supresor tumor (tumor suppresor

genes/TSGs). Faktor lain yang memainkan peranan pada perkembangan penyakit

meliputi kehilangan alel pada rasio lain kromosom, mutasi pada proto-onkogen dan

TSG, atau perubahan epigenetik seperti metilasi atau histonin diasetilasi DNA.

Faktor pertumbuhan sitokin, angiogenesis, molekul adesi sel, fungsi imun dan

regulasi homeostatik pada sel-sel normal yang mengelilingi juga memainkan

peranan (Bhudy, 2008).

75

Page 76: Ppt Makalah Maya

D. Diagnosa

Gambaran klinis karsinoma sel skuamosa pada stadium awal sering tidak

menunjukkan gejala yang jelas. Tidak ada keluhan dan tidak sakit. Umumnya

berupa leukoplakia, eritroplakia ataupun erosi dan pada stadium lanjut dapat

berbentuk eksofitik yang berupa papula dan nodul, ataupun endofitik yang dapat

berupa ulser, erosi, fisur.

Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi rongga mulut

mungkin memiliki beberapa perbedaan. Kanker pada mukosa bukal pada dasarnya

tidak menimbulkan keluhan pada tahap awal. Lama timbulnya keluhan rata-rata

adalah sekitar 9 bulan. Kanker pada mukosa bukal biasanya timbul sebagai massa

yang menonjol, kecil serta berulserasi yang paling sering berhubungan dengan

leukoplakia ataupun eritroplakia. Bila tumor bertambah besar, tumor akan mudah

terkena trauma selama pengunyahan, sehingga menjadi berulserasi. Infeksi dapat

menimbulkan pembengkakan pipi dan menimbulkan rasa sakit.

Gejala yang dialami penderita karsinoma lidah tergantung pada letak kanker

tersebut. Bila terletak pada bagian 2/3 anterior lidah, keluhan utamanya adalah

timbulnya suatu massa yang seringkali terasa tidak sakit. Bila timbul pada 1/3

posterior, kanker tersebut selalu tidak diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang

dialami biasanya dihubungkan dengan rasa sakit tenggorokan.

Kanker pada gingiva dimulai sebagai ulserasi, sering berhubungan dengan

leukoplakia. Adanya kanker pada gingiva dapat menembus jauh kedalam, cukup

cepat menyerang tulang dibawahnya atau bertumbuh keluar secara eksopitik.

Pembengkakan, sakit, dan ulserasi adalah gejala yang paling umum pada

penderita kanker palatum. Kanker pada palatum umumnya menyerang masyarakat

yang mempunyai kebiasaan menghisap rokok secara terbalik, karsinoma palatum

berbentuk ulser dilateral garis tengah daerah glandular palatum keras (Arfani, 2010;

Yanto, 2011).

E. Terapi

Kemoterapi dan pembedahan digunakan dalam pengobatan kanker mulut.

Pembedahan atau Kemoterapi dapat digunakan untuk lesi T1 dan T2, sedangkan

76

Page 77: Ppt Makalah Maya

kanker stadium lanjut dilakukan dengan gabungan kemoterapi dan pembedahan

(Yanto, 2011).

XVIII. LEUKOPLAKIA (KOMPETENSI 2)

A. Pengertian

Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada

mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau

kikisan (Patterson, 2004).

Leukoplakia

B. Etiologi

Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut

beberapa klinikus, beberapa predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor

yang multipel, yaitu : faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.

1. Faktor lokal

Faktor lokal bisanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi

kronis, antara lain: trauma, bahan kimia, atau termal, infeksi bakteri, penyakit

periodontal, oral higiene yang jelek.

2. Faktor sistemik

Faktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti sifilis tertier,

anemia sidrofenik, dan xerostomia, dan dapat berupa bahan-bahan yang

diberika secara sistemik antara lain alkhohol, obat-obat anti metabolit, dan

serum antilimfosit.

3. Defisiensi nutrisi

77

Page 78: Ppt Makalah Maya

Defisiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan

keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelanjar dan epitel mukosa

respiratorius.

C. Patogenesis

Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua

tahap. Yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap

praleukoplakia mulai terbentuk warna plak abu-abu tipis, bening, translusen,

permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia

ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal

sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga

mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya.

D. Diagnosa

Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambaran klinis. Secara

klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan

gambaran klinis yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Lesi ini sering

ditemukan pada daerah alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar

mulut, ginggiva, mukosa lipatan bucal, serta mandibular alveolar ridge dan

kadang-kadang lidah.

E. Terapi

Dalam stadium awal, leukoplakia bisa disembuhkan dengan terapi untuk

menghilangkan seluruh iritasi yang ada di sekitar rongga mulut. Obat antijamur

akan diberikan secara terus-menerus selama satu sampai dua minggu. Namun, jika

bercak putih sudah meluas, akan dilakukan pengangkatan lesi atau bercak putih

lewat proses pembedahan.

Pada kasus pasien yang mengalami kekurangan vitamin, perawatan dengan

pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C sangat dianjurkan. Peran vitamin C

dalam nutrisi adalah untuk membantu pembentukan substansi semen intersellular

yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Fungsi vitamin C sejatinya

hanya untuk perawatan pendukung. Vitamin ini dapat mempercepat regenerasi

jaringan sehingga dapat mempercepat penyembuhan (Rangkuti, 2007)

78

Page 79: Ppt Makalah Maya

XIX. NONCANCEROUS GROWTH

(KOMPETENSI 1)

1. Definisi

Noncancerous growth (Neoplasma Jinak Rongga Mulut) atau yang disebut kista

odontogenik adalah neoplasma jinak yang terdapat di rongga mulut, baik pada

jaringan lunak maupun jaringan keras. Kista odontogenik merupakan struktur epitel

berlapis yang berasal dari epitel odontogenik. Kebanyakan odontogenik kista

didefinisikan berdasarkan lokasi daripada oleh karakteristik histologis.

Gambar 1. Noncancerous growth pada rongga mulut (papiloma)

Kista periapikal adalah suatu kantung epithelial yang pertumbuhannya lambat

pada apex gigi yang melapisi suatu kavitas patologik pada tulang alveolar. Kista

periapikal atau kista radikuler secara umum merupakan sekuel langsung dari

periodontitis apikalis kronis, tetapi tidak berarti bahwa setiap lesi kronis dapat

berkembang menjadi kista.

Gambar 2. Ilustrasi dan radiografi Kista Periapikal

79

Page 80: Ppt Makalah Maya

2. Etiologi

Etiologi dari kista periapikal antara lain:

1. Gigi yang terinfeksi

Toksin keluar dari puncak gigi menyebabkan peradangan periapikal. Peradangan

ini merangsang epitel Malassez yang terletak pada ligamentum periodontal,

sehingga membentuk granuloma periapikal. Selanjutnya epitel ini mengalami

nekrosis yang disebabkan karena kekurangan suplai darah, dan granuloma

berkembang menjadi kista. Lesi biasanya tidak terdeteksi secara klinis ketika

masih kecil, namun paling sering ditemukan sebagai penemuan incidental pada

survey radiografi.

2. Nekrosis pulpa

3. Fraktur gigi

4. Karies dentis

3. Penegakan Diagnosis

Karateristik dari kista ini:

Diawali dengan pulpitis yang menyebabkan kematian pulpa.

Lesi karies dentis yang mencapai pulpa akibat gigi yang patah atau berlubang

Kerusakan yang mengakibatkan lamina dura terputus dari gigi yang terlibat

Tidak ada gejala klinis yang dihubungkan dengan perkembangan suatu kista

kecuali kista membesar dan terjadi pembengkakan. Bila kista mencapai ukuran

diameter yang besar, ia dapat menyebabkan wajah menjadi tidak simetri karena

adanya benjolan dan bahkan dapat menyebabkan parestesi karena tertekannya syaraf

oleh kista tersebut.Tekanan kista dapat menggerakan gigi disekitar sehingga gigi

kelihatan renggang dan dapat menjadi goyah. Pada pemeriksaan radiografik terlihat

adanya radiolusensi didaerah apikal dengan batas yang jelas dan tegas. Daerah

lusensi biasanya lebih besar daripada granuloma dan dapat meliputi lebih dari satu

gigi.

80

Page 81: Ppt Makalah Maya

4. Terapi

Tindakan terapi yang dilakukan oleh dokter gigi spesialis bedah mulut adalah

ekstirpasi (pengangkatan massa neoplasma), reseksi (reseksi tulang dan massa

neoplasma), dan metode dredging (deflasi/enukleasi tergantung jenis neoplasma yang

dilanjutkan dengan dredging dua sampai tiga bulan kemudian. Jika lesi merupakan

jaringan granulamatous maka tindakan bedah dengan mengangkat jaringan dapat

menghalangi penyembuhan dan perbaikanjaringan, terutama pada lesi besar. Lesi

besar dan kecil mempunyai kemampuan penyembuhanbila iritan penyebab timbulnya

lesi telah dieliminasi.

Kalsium hidroksida digunakan sebagai medikamentosa pada saluran akar

karenamempunyai efek antibakterial dan anti jamur karena pH nya tinggi, dengan

berkontak padajaringan periapikal akan mempengaruhi aktivitas osteoklas dan

memacu perbaikan.

81

Page 82: Ppt Makalah Maya

TEMUAN KASUS BANGSAL DI RSDM MUWARDI

A. Temuan Kasus Cleft Lip di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Identitas Pasien

Nama : An. M

Usia : 7 bulan

Jenis kelamin : Laki-laki

Bangsal : Melati 2 / 5C2

No RM : 01201624

Tanggal MRS : 6 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan : 20 Juni 2013

Alamat : Bandungan, Jatinom, Klaten

Diagnosis : Tsk PJB sianotik, cleft lip, mikrocephal

Anamnesis

a. Keluhan Utama : sesak nafas

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 2 bulan yang lalu, orang tua pasien mengeluhkan saat menangis, bibir

pasien menjadi biru dan suara tangis seperti merintih. Pasien kemudian dibawa

periksa dan dikatakan ada kelainan pada jantung serta dirujuk ke RSDM. Orang tua

pasien mengatakan pasien kemudian direkam jantung dan diberi obat.

± 1 hari SMRS, orang tua pasien mengatakan bahwa pasien terlihat sangat

sesak dan tampak biru pada bibir serta tangan dan kakinya. Orang tua pasien

kemudian membawa pasien ke RSDM. Orang tua pasien mengatakan bahwa

pertumbuhan anaknya lebih lambat daripada anak seusianya. Orang tua pasien juga

mengatakan bahwa celah pada bibir pasien membuat pasien sulit untuk menyedot

susu dari botol. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Sakit Serupa : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : (+) sejak lahir

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Sakit serupa : disangkal

82

Page 83: Ppt Makalah Maya

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Pemeriksaan Fisik

Kondisi umum : Compos mentis, tampak lemah, gizi kesan baik

Vital Sign : SiO2 77% Nadi 133x/menit RR 42x/menit T 36,70C

Kulit : warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), turgor turun

(-)

Kepala : bentuk mikrocephal, LK 34 cm, UUB cekung (-)

Mata : cekung (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek

cahaya (+/+), pupil isokor (2mm/2mm), oedem palpebra (-/-)

Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), low set ear (+/+)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), mukosa pucat (-), cleft lip (+) cleft

palatal(-)

Tenggorokan : tonsil hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Leher : simetris, trachea di tengah

Thorax : normochest, simetris, retraksi supraternal (-), pernapasan tipe

thoraco-abdominal

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Ictus cordis teraba di SIC IV linea parasternal

sinistra

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (+) sistolik

grade III/6, punctum maksimum di SIC II linea parasternal

sinistra

Paru : Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), RBK (+/+)

Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada

Auskultasi : peristaltik usus (+) meningkat

83

Page 84: Ppt Makalah Maya

Perkusi : timpani, ascites (-), pekak alih (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak

teraba.

Extremitas :Atas : oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-), clubbing

finger (-/-)

Bawah : oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-),clubbing

finger (-/-)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium Darah 15 Juni 2013

Hemoglobin 16,8 g/dL

Hematokrit 52 %

Leukosit 7,2 ribu/uL

Trombosit 252 ribu/uL

Eritrosit 5,36 juta/uL

GDS 108 mg/dL

Natrium 133 mmol/L

Kalium 5,0 mmol/L

Clorida 95 mmol/L

84

Page 85: Ppt Makalah Maya

Assessment

Tsk PJB sianotik, cleft lip, mikrocephal

Terapi

o O2 head box 4 lpm

o Vitamin B komplek 1 x 1 p.o

o Cotrimoxazole syrup 2 x ¼ cth p.o

o Vitamin C 1 x 50 mg p.o

o Asam Folat 1 x1 mg p.o

o Mineral mix 1 x 1 cth p.o

o Bisoprolol 2 x 0,25 mg p.o

o Pro labioplasty

Prognosis

Teknik pembedahan yang makin berkembang, 80% anak dengan

labioschisis yang telah ditatalaksana mempunyai perkembangan

kemampuan bicara yang baik. Terapi bicara yang berkesinambungan

menunjukkan hasil peningkatan yang baik pada masalah-masalah

berbicara pada anak labioschisis.

B. Temuan Kasus Dental Decay di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Identitas Pasien

Nama : An. F

Usia : 8 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Bangsal : Melati 2 / 7D

No RM : 01143149

Tanggal MRS : 19 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan : 20 Juni 2013

Alamat : Boyolali

Diagnosis : ALL L1 HR, demam neutropenia, gizi kurang, dan caries

dentin

85

Page 86: Ppt Makalah Maya

Anamnesis

a. Keluhan Utama : demam

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 5 hari SMRS pasien mengeluh demam. Demam dirasakan terus tinggi

dan tidak turun dengan pemberian obat penurun demam. Orang tua pasien

mengatakan bahwa pasien adalah penderita leukimia dan masih dalam pengobatan.

Nafsu makan pasien berkurang, Berat badan turun 5 kg dalam satu bulan ini. BAK

tidak ada keluhan, BAB lembek dan berwarna hitam seperti petis. Ibu pasien juga

mengeluhkan adanya gigi geraham pasien yang berlubang sejak satu bulan terakir,

terasa nyeri saat minum dingin, terkadang tersangkut makanan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Sakit Serupa : (+) ± 3 bulan yang lalu

Riwayat Alergi : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Sakit serupa : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Pemeriksaan Fisik

Kondisi umum : Compos mentis, tampak lemah, gizi kesan kurang

Vital Sign : TD 100/60 mmHg Nadi 112x/menit RR 30x/menit T 36,50C

Kulit : warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), turgor baik

(+)

Kepala : bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam dan tidak mudah

dicabut

Mata : cekung (-/-), conjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), reflek

cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem palpebra (-/-)

Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut : bibir kering (+), sianosis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-),

lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi (+), cavitas

86

Page 87: Ppt Makalah Maya

gigi 36, 45, 46 sedalam dentin permukaan oklusal dengan

warna kecoklatan

Tenggorokan : tonsil hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Leher : simetris, trachea di tengah, JVP tidak meningkat, KGB servikal

membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)

Thorax : normochest, simetris, retraksi supraternal (-), spider nevi (-),

pernapasan tipe thoraco-abdominal

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis

sinistra

Perkusi : Kesan batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-),gallop (-)

Paru : Depan

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan

(+/+)

Belakang

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan

(+/+)

Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada

Auskultasi : peristaltik usus (+) normal

Perkusi : timpani, ascites (-), pekak alih (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak

teraba.

87

Page 88: Ppt Makalah Maya

Extremitas :Atas : oedem (-/-), akral dingin (-/-), anemis (+/+), clubbing

finger (-/-)

Bawah : oedem (-/-), akral dingin (-/-), anemis

(+/+),clubbing finger (-/-)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium Darah 19 Juni 2013

Hemoglobin 7,2 g/dL

Hematokrit 21 %

Leukosit 0,9 ribu/uL

Trombosit 6 ribu/uL

Eritrosit 2,80 juta/uL

GDS 118 mg/dL

SGOT 47 u/L

SGPT 29 u/L

Ureum 30 mg/dL

Creatinine 0,4 mg/dL

Natrium 125 mmol/L

Kalium 3,9 mmol/L

Calsium Ion0,97 mmol/L

Assessment

ALL L1 HR, demam neutropenia, gizi kurang, dan caries dentin

88

Page 89: Ppt Makalah Maya

Terapi

o IVFD D1/4 NS 430 ml + D40% 70 ml

o Aminofuhsin ped 5% 19 ml/jam

o Injeksi Ciprofloxacin 250 mg/12 jam

o Paracetamol 3 x 250 mg (k/p)

o Cancer pain {paracetamol 250 mg + luminal 70 mg + codein 15 mg} (k/p)

o Pro capping dan penumpatan

.

C. Temuan Kasus Candidiasis di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Identitas Pasien

Nama : Tn. N

Usia : 71 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Bangsal : Melati 1 / 6F

No RM : 01200677

Tanggal MRS : 13 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan : 20 Juni 2013

Alamat : Mojolaban, Sukoharjo

Diagnosis : Ulkus pedis dekstra dan ulkus cruris sinistra, hipertensi

stage II dengan candidiasis oral

Anamnesis

a. Keluhan Utama : Luka di kaki kanan dan kiri

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 1 bulan SMRS pasien mengeluh terdapat luka pada kaki karena terkena

bilah bambu. Luka dirasakan semakin meluas dan berbau, kemudian pasien

memeriksakan diri ke mantri tetapi tidak sembuh sehingga pasien berobat ke

RSDM. Pasien juga mengeluhkan munculnya bercak-bercak putih pada lidah yang

tidak dapat hilang.

89

Page 90: Ppt Makalah Maya

± 6 bulan yang lalu, pasien merasakan bengkak pada kedua kaki. Bengkak

muncul bersamaan dan perlahan. Bengkak berkurang dengan istirahat dan

bertambah saat aktivitas. Pasien tidak ada keluhan sesak nafas, terbangun tengah

malam (-), tidur lebih nyaman dengan bantal tinggi (-), nggliyeng (-), telinga

berdenging (-), pusing saat perubahan posisi (-), nyeri kepala (-), kaku pada leher

bagian belakang (-). BAK 5-6 kali/hari, ± setengah gelas belimbing, anyang-

anyangan (-), BAB 1 kali/hari.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Sakit Serupa : disangkal

Riwayat Darah Tinggi : (+) ± 10 tahun yang lalu dan tidak rutin kontrol

Riwayat Penyakit Gula : (+) ± 10 tahun yang lalu dan tidak rutin kontrol

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Sakit serupa : disangkal

Riwayat Darah Tinggi : disangkal

Riwayat Penyakit Gula : (+) ibu pasien

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

e. Riwayat Kebiasaan

Merokok : (+) sejak 40 tahun yang lalu

Minum alkohol : (+) berhenti ± 10 tahun yang lalu

f. Riwayat Sosial Ekonomi

Pekerjaan : buruh bangunan

Pemeriksaan Fisik

Kondisi umum : Compos mentis, tampak lemah, gizi kesan kurang

Vital Sign : TD 160/90 mmHg Nadi 88x/menit RR 20x/menit T 36,50C

Kulit : warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi

(-), spider nevi (-), turgor baik (+)

Kepala : bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam dan tidak mudah

dicabut

90

Page 91: Ppt Makalah Maya

Mata : cekung (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek

cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem palpebra (-/-)

Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut : bibir kering (+), sianosis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-),

lidah kotor (+), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah

atrofi (+), oral thrush (+)

Tenggorokan : tonsil hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Leher : simetris, trachea di tengah, JVP tidak meningkat, KGB servikal

membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)

Thorax : normochest, simetris, retraksi supraternal (-), spider nevi (-),

pernapasan tipe thoraco-abdominal

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis

sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II linea

parasternalis dekstra

Batas jantung kanan bawah: SIC V linea parasternalis

dekstra

Batas jantung kiri atas : SIC II linea

parasternalis sinistra

Batas jantung kiri bawah : SIC V, 3 cm lateral linea

midclavicularis sinistra

Kesan : Batas jantung kesan melebar ke caudolateral

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop

(-)

Paru : Depan

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

91

Page 92: Ppt Makalah Maya

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan

(-/-)

Belakang

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara

tambahan (-/-)

Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada

Auskultasi : peristaltik usus (+) normal

Perkusi : timpani, ascites (-), pekak alih (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba.

Extremitas :Atas : oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-), clubbing

finger (-/-)

Bawah : oedem (+/+), akral dingin (-/-), luka

(+/+),clubbing finger (-/-)

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium Darah 17 Juni 2013

Hemoglobin 12,9 g/dL

Hematokrit 39 %

Leukosit 13,6 ribu/uL

92

Page 93: Ppt Makalah Maya

Trombosit 288 ribu/uL

Eritrosit 3,70 juta/uL

Ureum 19 mg/dL

Creatinine 1,2 mg/dL

Natrium 136 mmol/L

Kalium 3,0 mmol/L

Calsium Ion0,97 mmol/L

b. Pemeriksaan Swab Mulut tanggal 20 Juni 2013

Kesimpulan : hasil pemeriksaan sampel swab mulut secara langsung dengan

larutan KOH 10% ditemukan pseudohifa dan yeast cell yang mengarah ke

candidiasis.

Assessment

Ulkus pedis dekstra dan ulkus cruris sinistra, hipertensi stage II dengan candidiasis

oral

Terapi

o Bedrest tidak total

o Diet TKTP, ekstra putih telur, rendah garam < 5 gram/hari

o Infus NaCl 0,9% 20 tpm

o Injeksi Ceftriaxon 2g/24 jam

o Injeksi Metronidazol 500mg/8 jam

o Injeksi Ca Gluconas 1 ampul/24 jam

o Injeksi Furosemid 40mg/12 jam

o Inj. Flukonazole 1 fl/hari

o Captopril 3x25 mg

o CaCO3 3x1

o Nystatin drop 3x4 gtt

Prognosis

Candidiasis oral sering sulit untuk diterapi, terutama pada individu dengan infeksi

HIV/AIDS atau status imunokompromais lainnya.

93

Page 94: Ppt Makalah Maya

D. Temuan Kasus Glositis dan Mouth Ulcer di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta

Identitas Pasien

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Usia : 70 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Bangsal : HCU melati 1

No. RM : 01128378

Tanggal MRS : 10 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan :20 Juni 2013

Alamat : Baluwarti Pasar Kliwon Surakarta

Diagnosis : - CHF NYHA IV , hipertensi stage II, Mouth ulcer

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama: Luka di bibir

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien

mengeluhkan sesak, sesak dirasakan terus menerus, berkurang dengan

istirahat bertambah dengan aktivitas . Pasien lebih nyaman dengan dengan

posisi duduk. Pasien biasa tidur dengan 2 bantal bangun di malam hari karena

sesak. Sesak saat aktivitas(+) seperti saat mandi. BAK kuning jernih

3-4x/hari @1/2-1 gelas. BAB 1x/hari warna kuning kecoklatan. Darah (-)

Pasien mengeluhkan nyeri di lidah dan merasakan perih pada bibir bawah.

Rasa perih dirasakan terus menerus . Nafsu makan menurun.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

94

Page 95: Ppt Makalah Maya

Riwayat hipertensi : (+) sejak 3 tahun yang lalu tidak rutin

kontrol

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat diabetes mellitus: disangkal

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran :

Gizi : kesan cukup

Vital sign : Tekanan darah : 160/90 mmHg Nadi : 88 x/menit

Frekuensi napas : 26 x/menit Suhu : 36,5 oC

Kulit : warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), spider nevi (-), turgor

baik (+)

Kepala : bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam

Mata : cekung (-/-), conjungtiva pucat(-/-), sklera ikterik (-/-), reflek

cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem palpebra (-/-)

Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut : bibir kering(-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa pucat(-), lidah

kotor lidah hiperemis(+), lidah tremor (-), papil lidah atrofi

(+), mouth ulcer (+)

Leher : simetris, trakea di tengah, JVP tidak meningkat, KGB servikal

membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)

Thorax : normochest, simetris, retraksi supraternal (-), spider nevi (-),

pernapasan tipe thoraco-abdominal

Jantung : HR 74 x/menit, reguler, BJ I-II intensitas normal, bising (-)

Paru : SDV (+/+), RBK (-/-)

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba

95

Page 96: Ppt Makalah Maya

Extremitas : oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium Darah 17 Juni 2013

Hemoglobin 11,2 g/dL

Hematokrit 35 %

Leukosit 10,2 ribu/uL

Trombosit 259 ribu/uL

Eritrosit 3,89 juta/uL

PT/APTT 13,0 detik / 24,1 detik

Ureum 19 mg/dL

Creatinine 0,8 mg/dL

Natrium 138 mmol/L

Kalium 4,9 mmol/L

Calsium Ion1,04 mmol/L

D. Terapi

1. Bed rest tota1/2 dudukl

2. O2 2 lpm

3. Diet TKTP

4. Infus D 5% 20 tpm

5. Inj Ranitidin 50 mg/12 jam

96

Page 97: Ppt Makalah Maya

6. Inj furosemid 20 tpm /8 jam

7. Clonidin 2 x 0,15mg

8. Vit B complek 3 x 1

9. Asam folat 3x1

Prognosis

Sebagian besar mouth ulcer tidak berbahaya dan akan sembuh dengan sendiri dalam

beberapa hari. Tetapi mouth ulcer jenis lain , seperti Apthous ulcer yg disebabkan

oleh infeksi herpes simplek, memerlukan pengobatan medis.

E. Temuan Kasus Leukoplakia di RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Usia : 50 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Bangsal : Melati 1 / 7C

No RM : 01186784

Tanggal MRS : 20 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan : 21 Juni 2013

Alamat : Banyudono, Boyolali

Diagnosis : Klinis B20 dengan leukoplakia

Anamnesis

a. Keluhan Utama : diare

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 3 minggu SMRS pasien mengeluh diare. BAB cair warna kuning

kecoklatan, lendir (-), darah (-). BAB sehari 6-7 kali, kurang lebih setengah gelas

belimbing. Pasien sudah berobat ke dokter tetapi tidak membaik. BAK tidak ada

keluhan. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 2 minggu yang lalu. Nafsu makan

menurun, berat badan pasien turun 12 kg dalam 3 bulan terakir. Pasien juga

mengeluhkan adanya bercak putih pada bibirnya tetapi tidak terasa nyeri.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Sakit Serupa : disangkal

97

Page 98: Ppt Makalah Maya

Riwayat Darah Tinggi : disangkal

Riwayat Penyakit Gula : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Sakit serupa : disangkal

Riwayat Darah Tinggi : disangkal

Riwayat Penyakit Gula : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

e. Riwayat Kebiasaan

Merokok : (+) sejak usia 14 tahun

Minum alkohol : (+) sejak usia 14 tahun

Seks bebas : (+) sejak usia 20 tahun

f. Riwayat Sosial Ekonomi

Pekerjaan : sopir truk

Pemeriksaan Fisik

Kondisi umum : Compos mentis, tampak lemah, gizi kesan kurang

Vital Sign : TD 110/70 mmHg Nadi 76x/menit RR 24x/menit T 37,80C

Kulit : warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi

(-), spider nevi (-), turgor turun (+)

Kepala : bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam dan tidak mudah

dicabut

Mata : cekung (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek

cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem palpebra (-/-)

Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)

Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut : bibir kering (+), sianosis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-),

lidah hiperemis(-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi (-),

leukoplakia (+)

Tenggorokan : tonsil hiperemis (-), faring hiperemis (-)

98

Page 99: Ppt Makalah Maya

Leher : simetris, trachea di tengah, JVP tidak meningkat, KGB servikal

membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)

Thorax : normochest, simetris, retraksi supraternal (-), spider nevi (-),

pernapasan tipe thoraco-abdominal

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis

sinistra

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop

(-)

Paru : Depan

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan

(-/-)

Belakang

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara

tambahan (-/-)

Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada

Auskultasi : peristaltik usus (+) meningkat

Perkusi : timpani, ascites (-), pekak alih (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba.

Extremitas :Atas : oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-), clubbing

finger (-/-)

99

Page 100: Ppt Makalah Maya

Bawah : oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-),clubbing

finger (-/-)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium Darah 20 Juni 2013

Hemoglobin 11,0 g/dL

Hematokrit 35 %

Leukosit 4,2 ribu/uL

Trombosit 240 ribu/uL

Eritrosit 3,75 juta/uL

Ureum 18 mg/dL

Creatinine 0,7 mg/dL

Natrium 130 mmol/L

Kalium 3,1 mmol/L

Calsium Ion1,05 mmol/L

Assessment

Klinis B20 dengan leukoplakia

Terapi

o Bedrest tidak total

o Diet TKTP

o Infus NaCl 0,9% 20 tpm

o Injeksi Fluconazole 2mg/24 jam

o Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam

100

Page 101: Ppt Makalah Maya

o Cotrimoxazole tab 960 mg 1x1

o Injeksi Sohobion 1 amp/24 jam

o Injeksi Metronidazole 500mg/8 jam

o Vitamin B complex 3x1

o Vitamin C 2x1

Prognosis

Permukaan jaringan lesi leukoplakia secara klinis menunjukkan hiperkeratosis ringan

maka prognosisnya baik. Tetapi, bila telah menunjukkan proses diskeratosis atau

ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang baik, karena diperkirakan

akan berubah menjadi suatu keganasan

101

Page 102: Ppt Makalah Maya

DAFTAR PUSTAKA

Adulgopar. 2009. Anodontia.http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf

Arfani. 2010. Jaws Disorder. Available from : http//www.scribd.com/doc/44674594/The-Development-Disturbance-of-Jaws

Anggarini V.R. 2010. Hubungan Penggunaan Obat Antidepresan Terhadap Terjadinya Xerostomia pada Pasien Poli Psikiatri RSUD Dr. Ahmad Mochtar Bukittinggi. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Benediktsdóttir and Sara. 2003. Predictors of dental implant survival. J MA Dent Soc54:34-38.

Chanda MH, Zahbia ZN. Pengaruh bentuk gigi geligi terhadap terjadinya impaksi gigi molar ketiga rahang bawah. Dentofasial Jurnal Kedokteran Gigi 2007; 6(2):65-6

Children’s Craniofacial Association. 2009. A Guide to Understanding Cleft Lip and Palate. http://www.ccakids.com/Syndrome/CleftLipPalate.pdf9

De Muynck S, Schollen E, Matthijs G, Verdonck A, Devriendt K, Carels C (2004). A novel MSX1 mutation in hipodontia.Am J Med Genet A128:401-403

Fox P.C. 2008. Xerostomia: Recognotion and Management.http://www.adha.org/downloads/Acc0208Supplement.pdf

Gallois R. 2006. Classification of Malocclusion. http://www.columbia.edu/itc/hs/dental/D5300/Classification%20of%20Malocclusion%20GALLOIS%2006%20final_BW.pdf

Gottlieb E, Nelson AH, Vogels DS. JCO study of orthodontic diagnosis and treatment procedures. Part I: Results and trends. J Clin Orthod. 1996;30:615–629. [PubMed)

Grob DJ. Extraction of a mandibular incisor in a Class I malocclusion. Am J Orthod Dentofac Orthop. 1995;108:533–541

102

Page 103: Ppt Makalah Maya

Lelyati S. 1996. Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPeriodontal113.pdf/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPeriodontal113.html

Lidral AC, Reising BC (2002). The role of MSX1 in human tooth agenesis.

J Dent Res 81:274-278.

Miftahullaila M. 2010. Kandidiasis Oral Pada Penderita Leukimia Akut yang Menjalani Kemoterapi di RSUP H Adam Malik Medan (Laporan Kasus). Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Mihalik CA,Proffit WR,Phillips C (2003).Long term follow-ups of ClassII adults treated with orthodontic camouflage; a comparison with orthognathic surgery outcome. Am J Orthod Dentofac Orthop; 123(3):266-78.

Morokuma S., Anami A., Tsukimori K., Fukushima K., Wake N. 2010. Abnormal fetal movements, micrognathia and pulmonary hypoplasia: a case report abnormal fetal movements. BMC Pregnancy and Childbirth. 10:46.

Nasir M, Mawardi. Perawatan impaksi impaksi gigi insisivus sentralis maksilan dengan kombinasi teknik flep tertutup dan tarikan ortodontik (laporan kasus). Dentika Dental Jurnal 2003;8(2):95

Nirmaladewi A., Handajani J., Tandelilin R.T. 2008. Status Saliva dan Gingivitis pada Penderita Gingivitis Setelah Kumur Epigalocate Techningallate (EGCG) dari Ekstrak The Hijau (Camellia sinensis). http://mot.farmasi.ugm.ac.id/ files/79Nirmaladewi_saliva.pdf

Obimakinde OS. Impacted mandibular third molar surgery; an overview.Dentiscope 2009;16:2-3

Orstavik D., Ford T.P. 2007. Apical Periodontitis: Microbial Infection and Host Responses. http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdf

Patterson Dental Supply. 2004. Leukoplakia. http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_leuk.pdf

Qirreish. 2005. Orthodontic aspects of the use of oral implants in adolescents: a 10-year

follow-up study. Eur J Orthod

103

Page 104: Ppt Makalah Maya

Rangkuti N.H. 2007. Pebedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut.

Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Rifki A. 2010. Perbedaan Efektifitas Menyikat Gigi dengan Metode Roll dan Horizontal

Pada Anak Usia 8 dan 10 Tahun di Medan. Medan, Universitas Sumatera Utara.

Skripsi.

Salmiah S. 2009. Gingivitis pada Anak.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/ 123456789/1183/1/09E01843.pdf

Susanto A.J. 2009. Penyakit Periodontal (Periodontal Disease).

http://repository.ui.ac.id

/contents/koleksi/11/ae42e86e5d487ac19eb4c258acfc6ef7f0e 6f9ca.pdf

Tjiptono KN, Harahap S, Arnus S, Osmani S. Ilmu bedah mulut 2nd ed. Jakarta:Cahaya

Sukma;1989,p.145-148

Toothclub. 2011. Available from http://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-

poor-oral-hygiene-overview.html

Travess H, Harry DR, Sandy J. Orthodontics. Part 8: Extraction in orthodontics. Br

Dent J.

2004;196:195–203. [PubMed]

Wijaya E. 2010. Pengaruh Periodontitis Terhadap Kesehatan Bayi yang Dilahirkan.

Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Wikipedia. 2011. Anodontia : definition and diagnose. http://anodontia

BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4

_001.pdf

104

Page 105: Ppt Makalah Maya

Yanto. 2011. Karsinoma Sel Squamosa yang Didahului Inflamasi Kronis Non Spesifik.

Available from :

http//repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21676/3/Chapter %2011.pdf

Zieve D., Jun . 2009. Glossitis.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm

Policresulen

105