Portfolio Internsip

7/24/2019 Portfolio Internsip

1/20

PORTFOLIO

KASUS I

Topik: Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

Tanggal Kasus: 8 Desember 2015 Presenter: dr. Angeline MaranataTanggal Presentasi: Februari 201 Pendamping: dr. !atna "iagian

dr. #udi Arta "itepu

Tempat Presentasi: !"$D Kepa%iang& #engkulu

'b(ek )resentasi

Keilmuan Keterampilan )en*egaran +in(auan )ustaka

Diagnostik Management Masala% ,stime-a

Deskripsi: )asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien

tampak seperti mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini

dialami pasien se(ak 2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki

pen*akit kening manis *ang tidak terkontrol. )asien memiliki ri-a*at stroke& demam /&n*eri ulu %ati /

+u(uan: Mendiagnosis dan memberikan tatalaksana *ang tepat sesuai dengan pen*akit

*ang dialami pasien

#a%an #a%asan: +in(auan )ustaka !iset Kasus Audit

ara Memba%as: Diskusi )resentasi dan Diskusi 3mail )os

Data )asien: Nama: +n. M,

$mur: 45 ta%un

Alamat: #atu #andung

Agama: ,slam

)eker(aan:

1. Diagnosis 6ambaran Klinis:

)asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien tampak

mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini dialamipasien se(ak 2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki

pen*akit kening manis *ang tidak terkontrol. )asien memiliki ri-a*at stroke& demam

/& n*eri ulu %ati /

2. !i-a*at )engobatan:

!i-a*at stroke /7 ta%un 2010

!i-a*at DM /7

!i-a*at Hipertensi /7

)asien tidak rutin berobat ke dokter

. !i-a*at )eker(aan

)asien merupakan tanggungan dari anak tertua9. ain ; lain

)emeriksaan Fisik

Keadaan $mum: tampak sakit sedang

+anda


2/20

Kepala: Mata: Kon(ungti?a puat /& sklera ikterik /& )upil: !e>leks a%a*a

angsung /7& terdapat katarak matur pada '" !e>leks a%a*a +idak angsung /

e%er: )embesaran K6# regio olli /& distensi ?ena le%er /

+%oraks: pergerakan dinding dada simetris& retraksi sela iga /

)aru: ,: 6erakan na>as simetri kanan @ kiri

): Fremitus kanan @ kiri ): "onor kedua lapang paru

A: tar )ustaka

1.

Hasil )embela(aran

1. De>inisi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

2. 3pidemiologi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3tiologi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

9. )ato>isiologi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

5. Mani>estasi Klinis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

. Diagnosis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

4. )enatalaksanaan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

8. Komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik


3/20


4/20

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama: +n. M,

$mur: 45 ta%un

enis Kelamin: aki laki

Kebangsaan: ,ndonesia

Alamat: #atu #andung

+anggal Masuk !uma% "akit: 8 Desember 2015& pukul: 1B.90 C,#

B. Anamnesis

Kelu%an utama:

)asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas dan tidak mau makan

Kelu%an tamba%an:)asien tampak mengantuk& respon lambat bila dipanggil keluarga

!i-a*at )er(alanan )en*akit:

)asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien tampak

mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini dialami

pasien se(ak 2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki

pen*akit kening manis *ang tidak terkontrol.

!i-a*at )en*akit Da%ulu:

!i-a*at stroke /7 ta%un 2010

!i-a*at DM /7

!i-a*at Hipertensi /7

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan $mum: tampak sakit sedang

+anda leks a%a*a

angsung /7& terdapat katarak matur pada '". !e>leks a%a*a +idak angsung /

e%er: )embesaran K6# regio olli /& distensi ?ena le%er /

+%oraks: pergerakan dinding dada simetris& retraksi sela iga /

)aru: ,: 6erakan na>as simetri kanan @ kiri

): Fremitus kanan @ kiri

): "onor kedua lapang paru

A:


5/20

Abdomen: ,: Datar

A: #ising $sus /7 =menit

): +impani pada seluru% lapang perut& n*eri ketok


6/20

HH" dd. KAD

):

!e%idrasi Nal 200 & 1 (am pertama

1 (am kedua re%idrasi Nal 500

)asang Kateter $rine ek Kimia Dara%tidak tersedia

ek 6D"9 (am

"aran: )inda% !a-at ke ,$

'2nasal kanul 2 lpm

6libenlamid stopinsuline sliding sale

,nsuline sliding sale:

E200: 0 u

200 ; 250 : 15 u

250 ; 00 : 10 u

00 ; 50 : 15 u

50 : 20 u

%-).-- IB' ICU

":

':

+D: 1289 mmHg

H!: 15 =menit

"p'2: BB

$rine 'utput: 20

6D": 44 mgdA: "usp. HH" dd. KAD

): /dr. 3llid*a& "p.)D

Drip Dobutamine 1 Ampul dalam 100 N"

12 tpmmaks. 20 tpm

,


7/20

!!: 2 =menit

3K6: irama sinus& +all + -a?e& monitor bila

ter(adi


8/20

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik /KAD adala% keadaan dekompensasi kekaauan metabolik

*ang ditandai ole% trias %iperglikemia& asidosis& dan ketosis& terutama disebabkan ole%

de>isiensi insulin absolut atau relati>.1Ketoasidosis diabetik adala% kondisi medis darurat

*ang dapat menganam (i-a bila tidak ditangani seara tepat. )re?alensi kondisi ini dapat

terus meningkat& dan tingkat mortalitas 12 persen tela% dibuktikan se(ak ta%un 1B40an.

Data komunitas di Amerika "erikat menun(ukkan ba%-a pre?alensi ketoasidosis

diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per ta%un untuk semua kelompok umur. Di

,ndonesia& pre?alensi ketoasidosis diabetik tidak seban*ak di negara barat& mengingat

pre?alensi DM tipe 1 *ang renda%. aporan ke(adian ketoasidosis diabetik di ,ndonesia

umumn*a berasal dari data ruma% sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2. 1

Ketoasidosis diabetik paling sering ter(adi pada pasien penderita diabetes tipe 1

/*ang disebut insulin-dependent diabetes mellitus& tetapi ke(adian pada pasien penderita

diabetes tipe 2 /*ang disebut noninsulin dependent diabetes mellitus& sering ditemukan.

)enanganan pasien penderita ketoasidosis diabetik adala% dengan memperole%

ri-a*at men*eluru% dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan >isik sebagai upa*a untuk

mengidenti>ikasi kemungkinan >aktor >aktor pemiu. Kematian pada pasien ketoasidosis

diabetik usia muda umumn*a dapat di%indari dengan diagnosis epat& pengobatan *ang

tepat dan rasional sesuai dengan pato>isiologin*a. )ada pasien kelompok usia lan(ut&

pen*ebab kematian lebi% sering dipiu ole% >aktor pen*akit dasarn*a.

+indakan tindakan pre?enti> adala% pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien

untuk segera meng%ubungi dokter se(ak dini selama ter(adin*a pen*akit. Mengingat

pentingn*a pengobatan tepat dan rasional untuk meng%indari kematian pada pasien

ketoasidosis diabetik& maka pada penulisan ini akan diba%as tentang etiologi&

pato>isiologi& mani>estasi klinis& diagnosis& penatalaksanaan dan komplikasi ketoasidosis

diabetik.

B. Tu$uan

Mengeta%ui dan menamba% -a-asan tentang ketoasidosis diabetik dan dapat

membantu menegakkan diagnosis ketoasidosis diabetik serta penatalaksanaann*a.

BAB II

TIN4AUAN PUSTAKA


9/20

A. e5inisi

Ketoasidosis diabetik /KAD adala% keadaan dekompensasi kekaauan metabolik

*ang ditandai ole% trias %iperglikemia& asidosis& dan ketosis& terutama disebabkan ole%

de>isiensi insulin absolut atau relati>.1

B. #pidemiologi

Data komunitas di Amerika "erikat& !o%ester& menun(ukkan ba%-a insiden

ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per ta%un untuk semua kelompok

umur& sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 0 ta%un sebesar 1&9 per 1000

pasien DM per ta%un.1

Calaupun data komunitas di ,ndonesia belum ada& agakn*a insiden ketoasidosis

diabetik di ,ndonesia tidak seban*ak di negara barat& mengingat pre?alensi DM tipe 1

*ang renda%. aporan insiden ketoasidosis diabetik di ,ndonesia umumn*a berasal daridata ruma% sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.1Angka kematian pasien dengan

ketoasidosis diabetik di negara ma(u kurang dari 5 pada ban*ak senter& beberapa

sumber lain men*ebutkan 510& 210& atau B10.1

C. #tiologi

"emua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan ole% kekurangan insulin

baik absolut maupun relati> *ang berkembang dalam beberapa (am atau %ari. )ada pasien

DM *ang tela% diketa%ui sebelumn*a disebabkan ole% kekurangan pemberian kebutu%an

insulin eksogen atau karena peningkatan kebutu%an insulin akibat keadaan atau stres

tertentu.

"tress tersebut dapat berupa:2 guntur 2010

a. ,n>eksi

b. Kelainan ?askuler /in>ark miokard akut

. Kelainan endokrin /%ipertiroidisme& sindrom cushing

d. +rauma

e. Ke%amilan

>. "tres emosional

g. )eningkatan %ormon kontraregulator /epine>rin& kortisol& glukagon

. Pato5isiologi

Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat de>isiensi insulin

absolut atau relati> dan peningkatan %ormon kontra regulator /glukagon& katekolamin&

kortisol& dan growth hormonG keadaan tersebut men*ebabkan produksi glukosa %ati

meningkat dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton.1

)eningkatan glukoneogenesis akibat dari tinggin*a ketoasidosis diabetikar substrat

nonkarbo%idrat /alanin& laktat& dan gliserol pada %epar& dan glutamin pada gin(al dan dari

peningkatan akti?itas enim glukoneogenik />os>oenol piru?at karboksilase)3)K&


10/20

>ruktose 1& bi>os>at& dan piru?at karboksilase. )eningkatan produksi glukosa %epar

menun(ukkan patogenesis utama *ang bertanggung (a-ab ter%adap keadaan

%iperglikemia pada pasien dengan ketoasidosis diabetik.

"elan(utn*a& keton *ang tinggi men*ebabkan diuresis osmosis mengakibatkan

%ipo?olemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan tersebut akan

memperburuk %iperglikemia. Mekanisme *ang mendasari peningkatan produksi benda

keton tela% dipela(ari selama ini. Kombinasi de>isiensi insulin dan peningkatan

konsentrasi %ormon kontraregulator men*ebabkan akti?asi %ormon lipase *ang sensiti?e

pada (aringan lemak. )eningkatan akti?itas ini akan memea% trigliserid men(adi gliserol

dan asam lemak bebas /free fatty acidFFA. Diketa%ui ba%-a gliserol merupakan substrat

penting untuk glukoneogenesis pada %epar& sedangkan pengeluaran asam lemak bebas

*ang berlebi%an diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. gotara dan budi*asa 2010

)ada %epar& asam lemak bebas dioksidasi men(adi benda keton *ang prosesn*a

distimulasi terutama ole% glukagon. )eningkatan konsentrasi glukagon menurunkan

ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A /oA dengan ara meng%ambat kon?ersi

piru?at men(adi acetyl Co A melalui in%ibisi acetyl Co A carboxylase& enim pertama

*ang di%ambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A meng%ambat camitine

palmitoyl-transferase I /)+ ,& enim untuk transesteri>ikasi dari fatty acyl Co A

men(adi fatty acyl camitine& *ang mengakibatkan oksidasi asam lemak men(adi benda

keton. )+ , diperlukan untuk perpinda%an asam lemak bebas ke mitokondria tempat

dimana asam lemak teroksidasi. )eningkatan akti?itas fatty acyl CoA dan )+ , pada

ketoasidosis diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis.


11/20

6ambar 1. )ato>isiologi Ketoasidosis Diabetik

#. (ani5estasi Klinis

"ekitar 80 pasien ketoasidosis diabetik adala% pasien DM *ang suda% dikenal.

Ken*ataan ini tentun*a sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis diabetik sebagai

komplikasi akut DM dan segera mengatasin*a. "esuai dengan pato>isiologi ketoasidosis

diabetik& maka pada pasien ketoasidosis diabetik di(umpai pernapasan epat dan dalam

/Kussmaul& berbagai dera(at de%idrasi /turgor kulit berkurang& lida% dan bibir kering&

ketoasidosis diabeti *ang disertai %ipo?olemia sampai s*ok. #au aseton dari %a-a napas

tidak terlalu muda% terium.1 Munta%munta% merupakan ge(ala *ang sering di(umpai

pada ketoasidosis diabetik anak. Dapat pula di(umpai n*eri perut dan ber%ubungan

dengan gastroparesisdilatasi lambung.

Dera(at kesadaran pasien dapat di(umpai mulai omposmentis& delirium& depresi

sampai koma. #ila di(umpai kesadaran koma perlu dipikirkan pen*ebab penurunan

kesadaran lain /misaln*a uremia& trauma& in>eksi& minum alko%ol. ,n>eksi merupakan

>ator penetus *ang paling sering. ,n>eksi *ang paling sering ditemukan iala% in>eksi


12/20

saluran kemi% dan pneumonia. Calaupun >aktor penetusn*a adala% in>eksi& keban*akan

pasien tak mengalami demam. #ila pasien tidak menun(ukkan respon *ang baik ter%adap

pengobatan ketoasidosis diabetik& maka perlu diari kemungkinan in>eksi tersembun*i

/sinusitis& abses gigi& abses periretal /"oe-ondo& 200B.

F. iagnosis

angka% pertama *ang %arus diambil pada pasien ketoasidosis diabetik terdiri

dari anamnesis dan pemeriksaan >isik *ang epat dan teliti terutama memper%atikan

patensi (alan napas& status mental& status gin(al dan kardio?askular& dan status %idrasi.

angka%langka% ini %arus dapat menentukan (enis pemeriksaan laboratorium *ang %arus

segera dilakukan& se%ingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adan*a

penundaan.

Meskipun ge(ala DM *ang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa %ari&

peruba%an metabolik *ang k%as untuk ketoasidosis diabetik biasan*a tampak dalam

(angka -aktu pendek /E29 (am. $mumn*a penampakan seluru% ge(ala dapat tampak atau

berkembang lebi% akut dan pasien dapat tampak men(adi ketoasidosis diabetik tanpa

ge(ala atau tanda ketoasidosis diabetik sebelumn*a.1

6ambaran klinis klasik termasuk ri-a*at poliuria& polidipsia& dan poli>agia&

penurunan berat badan& munta%& sakit perut& de%idrasi& lema%& clouding of sensoria& dan

ak%irn*a koma. )emeriksaan klinis termasuk turgor kulit *ang menurun& respirasi

Kussmaul& takikardia& %ipotensi& peruba%an status mental& s*ok& dan koma. ebi% dari

25 pasien ketoasidosis diabetik men(adi munta%munta% *ang tampak seperti kopi.

)er%atian lebi% %arus diberikan untuk pasien dengan %ipotermia karena menun(ukkan

prognosis *ang lebi% buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain& karena ge(ala

ini dapat merupakan akibat atau sebua% indikasi dari penetusn*a& k%ususn*a pada pasien

muda. 3?aluasi lebi% lan(ut diperlukan (ika ge(ala ini tidak membaik dengan koreksi

de%idrasi dan asidosis metabolik.

Ta!el 2. Kriteria iagnosis Ketoasidosis,


13/20

&. Penatalaksanaan

)enatalaksanaan ketoasidosis diabetik bersi>at multi>aktorial se%ingga memerlukan

pendekatan terstruktur ole% dokter dan paramedis *ang bertugas. )rinsipprinsip

pengelolaan ketoasidosis diabetik iala% :

1. )enggantian airan dan garam *ang %ilang

2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel %ati dengan pemberian

insulin

. Mengatasi stres sebagai penetus ketoasidosis diabetik

9. Mengembalikan keadaan >isiologi normal dan men*adari pentingn*a pemantauan

serta pen*esuaian pengobatan.

+erapi ketoasidosis diabetik *aitu:

1. +erapi airan )rioritas utama pada penatalaksanaan ketoasidosis diabetik adala% terapi

airan.9+erapi insulin %an*a e>ekti> (ika airan diberikan pada ta%ap a-al terapi dan

%an*a dengan terapi airan sa(a akan membuat gula dara% men(adi lebi% renda%. "tudi

menun(ukkan ba%-a selama empat (am pertama& lebi% dari 80 penurunan gula dara%

disebabkan ole% re%idrasi. 'le% karena itu& %al penting pertama *ang %arus dipa%ami

adala% penentuan di>isit airan *ang ter(adi.

Ada dua keuntungan re%idrasi pada ketoasidosis diabetik: memperbaiki per>isi

(aringan dan menurunkan %ormone kontraregulator insulin. #ila konsentrasi glukosa

kurang dari 200 mg maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa /dekstrosa

5 atau 10.

2. ,nsulin

+erapi insulin %arus segera dimulai sesaat setela% diagnosis ketoasidosis

diabetik dan re%idrasi *ang memadai.1)emakaian insulin akan menurunkan %ormon

glukagon& se%ingga menekan produksi benda keton di %ati& pelepasan asam lemak

bebas dari (aringan lemak& pelepasan asam amino dari (aringan otot dan meningkatkan

utilisasi glukosa ole% (aringan. "e(ak pertenga%an ta%un 1B40an protokol pengelolaan


14/20

ketoasidosis diabetik dengan drip insulin intra?ena dosis renda% mulai digunakan dan

men(adi popular. ara ini dian(urkan karena lebi% muda% mengontrol dosis insulin&

menurunkan glukosa dara% lebi% lambat& e>ek insulin epat meng%ilang& masukn*a

kalium ke intrasel lebi% lambat& komplikasi %ipoglikemia dan %ipokalemia lebi%

sedikit.

)emberian insulin dengan in>us intra?ena dosis renda% adala% terapi pili%an

pada ketoasidosis diabetik *ang disebutkan ole% beberapa literatur& sedangkan ADA

mengan(urkan insulin intra?ena tidak diberikan pada KAD dera(at ringan. ika tidak

terdapat %ipokalemia /K E &m3Il& dapat diberikan insulin regular 0&15 ukg ##&

diikuti dengan in>us kontinu 0&1 ukg##(am /54 u(am. ika kadar kalium E &

m3Il& maka %arus dikoreksi da%ulu untuk menega% perburukan %ipokalemia *ang

akan dapat mengakibatkan aritmia (antung.5,nsulin dosis renda% biasan*a menurunkan gula dara% dengan keepatan 5045

mgdl(am& sama seperti pemberian insulin dosis lebi% tinggi. ika gula dara% tidak

menurun sebesar 50 mgdl dari nilai a-al pada (am pertama& periksa status %idrasi

pasien. ika status %idrasi menukupi& in>us insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap

(am sampai terapai penurunan gula dara% konstan antara 5045 mgdl(am. Ketika

kadar gula dara% menapai 250 mgdl& turunkan in>us insulin men(adi 0&050&1

ukg##(am / u(am& dan tamba%kan in>us de=trose 510 /ADA& 2009.

"etela% itu keepatan pemberian insulin atau konsentrasi de=trose %arus

disesuaikan untuk memeli%ara nilai glukosa sampai keadaan asidosis membaik. )ada

kondisi klinik pemberian insulin intra?ena tidak dapat diberikan& maka insulin

diberikan dengan dosis 0& iu /0&90& iukg## *ang terbagi men(adi setenga% dosis

seara intra?ena dan setenga%n*a lagi seara subkutan atau intramuskular& selan(utn*a

diberikan insulin seara intramuskular atau subkutan 0&1 iukg##(am& selan(utn*a

protokol penatalaksanaann*a sama seperti pemberian drip intra?ena.1

. Natrium )enderita dengan ketoasidosis diabetik kadangkadang mempun*ai kadar

natrium serum *ang renda%& ole% karena le?el gula dara% *ang tinggi. $ntuk tiap

peningkatan gula dara% 100 mgdl di atas 100 mgdl maka kadar natrium diasumsikan

lebi% tinggi 1& m3Il daripada kadar *ang diukur. Hiponatremia memerlukan koreksi

(ika le?el natrium masi% renda%. Kadar natrium dapat meningkat setela% dilakukan

resusitasi airan dengan normal saline ole% karena normal saline memiliki kadar

natrium lebi% tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping ole% karena air

tanpa natrium akan berpinda% ke intraselular se%ingga akan meningkatkan kadar


15/20

natrium. "erum natrium *ang lebi% tinggi daripada 150 m3Il memerlukan koreksi

dengan Nal 0&95.

9. Kalium

$ntuk menega% %ipokalemia& penggantian kalium dimulai setela% kadar

kalium serum kurang dari 5& sumber lain men*ebutkan nilai 5&5 m3Il. $mumn*a&

200 m3I kalium /2 Kl dan 1 K)'9 pada tiap liter airan in>us ukup untuk

memeli%ara kadar kalium serum dalam range normal 95m3I. Kadangkadang pasien

KAD mengalami %ipokalemia *ang sign>ikan. )ada kasus tersebut& penggantian

kalium %arus dimulai dengan terapi Kl 90 m3Il& dan terapi insulin %arus ditunda

%ingga kadar kalium & m3Il untuk meng%indari aritmia atau gagal (antung dan

kelema%an otot pernapasan.2

5. #ikarbonat

)emakaian bikarbonat pada KAD masi% kontro?ersial. Mengeta%ui ba%-a

asidosis berat men*ebabkan ban*ak e>ek ?askular *ang tidak diinginkan& tampakn*a

ukup bi(aksana menentukan ba%-a pada pasien de-asa dengan pH E &B& 100 mmol

natrium bikarbonat ditamba%kan ke dalam 900 ml airan >isiologis dan diberikan

dengan keepatan 200 ml(am. )ada pasien dengan pH &B4&0& 50 mmol natrium

bikarbonat diampur dalam 200 ml airan >isiologis dan diberikan dengan keepatan

200 ml(am. Natrium bikarbonat tidak diperlukan (ika pH 4&0. "ebagaimana natrium

bikarbonat& insulin menurunkan kadar kalium serum& ole% karena itu pemberian

kalium %arus terus diberikan seara intra?ena dan dimonitor seara berkala. "etela%

itu pH dara% ?ena diperiksa setiap 2 (am sampai pH men(adi 4&0& dan terapi %arus

diulangi setiap 2 (am (ika perlu.


16/20

6ambar 2. #agan )enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik9

+. Komplikasi

Komplikasi *ang paling sering dari KAD adala% %ipoglikemia ole% karena

penanganan *ang berlebi%an dengan insulin& %ipokalemia *ang disebabkan ole%

pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat& dan %iperglikemia sekunderakibat pemberian insulin *ang tidak kontinu setela% perbaikan tanpa diberikan insulin

subkutan. $mumn*a pasien KAD *ang tela% membaik mengalami %iperkloremia *ang

disebabkan ole% penggunaan airan saline *ang berlebi%an untuk penggantian airan dan

elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari airan intra?ena

mengganti %ilangn*a ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis

osmotik. Kelainan biokemikal ini ter(adi sementara dan tidak ada e>ek klinik signi>ikan

keuali pada kasus gagal gin(al akut atau oliguria ekstrem.

3dema serebri umumn*a ter(adi pada anakanak& (arang pada de-asa. +idak

didapatkan data *ang pasti morbiditas pasien KAD ole% karena edema serebri pada orang

de-asa. 6e(ala *ang tampak berupa penurunan kesadaran& letargi& penurunan arousal& dan

sakit kepala. Kelainan neurologis dapat ter(adi epat& dengan ke(ang& inkontinensia&

peruba%an pupil& bradikardia& dan kegagalan respirasi. Meskipun mekanisme edema

serebri belum diketa%ui& tampakn*a %al ini merupakan akibat dari masukn*a airan ke

susunan sara> pusat le-at mekanisme osmosis& ketika osmolaritas plasma menurun seara

epat saat terapi KAD. 'le% karena terbatasn*a in>ormasi tentang edema serebri pada


17/20

orang de-asa& beberapa rekomendasi diberikan pada penanganann*a& antara lain

penilaian klinis *ang tepat dibandingkan dengan bukti klinis. )enega%an *ang tepat

dapat menurunkan risiko edema serebri pada pasien risiko tinggi& diantaran*a

penggantian airan dan natrium seara berta%ap pada pasien *ang %iperosmolar dan

penamba%an de=trose untuk %idrasi ketika kadar gula dara% menapai 250 mgdl.5

Hipoksemia dan kelainan *ang (arang seperti edema paru nonkardiak dapat sebagai

komplikasi KAD. Hipoksemia ter(adi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik *ang

merupakan akibat peningkatan kadar airan pada paru dan penurunan complianceparu.

)asien dengan KAD *ang mempun*ai gradient oksigen al?eoloarteriolar *ang lebar *ang

diukur pada a-al pemeriksaan analisa gas dara% atau dengan ronki pada paru pada

pemeriksaan >isik tampakn*a mempun*ai risiko tinggi untuk men(adi edema paru.5

Ta!el ). Penatalaksanaan Komplikasi Ketoasidosis ia!etik1

BAB III

RAN&KU(AN +ASIL P#(B#LA4ARAN PORTFOLIO

Su!$ekti5"


18/20

)asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien tampak seperti

mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini dialami pasien se(ak

2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki pen*akit kening

manis *ang tidak terkontrol. )asien memiliki ri-a*at stroke& demam /& n*eri ulu %ati /

O!$ekti5"

)asien diduga mengalami %iperglikemi %iperosmolar non ketotik. Dasar diagnosis ker(a

adala% sebagai berikut:

Anamnesis:

)enurunan kesadaran progresi>

!i-a*at Diabetes Mellitus tidak terkontrol

)asien tidak berkemi% 9 (am)emeriksaan Fisik:

)eningkatan tekanan dara% merupakan tanda de%idrasi

#au aseton tidak terium dari aroma napas pasien

aboratorium:

6D": 949 mgd

eukosit : 11.00 ellmm

Assessment"

Planning dan (anagement"

)ada kasus ini& terdapat beberapa tanda >isik dan laboratorium *ang mengara% pada

%iperglikemia %iperosmolar non ketotik:

)enurunan kesadaran progresi>

)ola pernapasan *ang epat dan dalam

6D": 949 mgd eukosit: 11.00 ellmm

)rinsip terapi pada %iperglikemia %iperosmolar non ketotik terdiri dari:

1. !e%idrasi

1000 ml normal saline pada 1 (am pertama

1000 ml normal saline pada 1 (am kedua

500 ml normal saline pada 1 (am ketiga

500 ml normal saline pada 1 (am keempat dan seterusn*a

2. +erapi %iperglikemia


19/20

,nsuline bolus subkutan dengan dosis: 0.15 $kg## kemudian diikuti dengan insulin

kontinu dengan dosis: 0.1 $kg##(am

. +erapi %ipokalemia

+erapi %ipokalemia dengan meng%itung de>isit kalium: K J ## J 0.

+erapi %ipokalemia dilakukan dengan pemberian in>us Kl dalam 100 N" selama

29 (am

9. +erapi in>eksi

+erapi in>eksi dilakukan untuk menangani stress metabolik *ang men(adi pemiu

%iperglikemia %iperosmolar non ketotik

)ada kasus ini& terapi *ang tela% diberikan antara lain:

1. !e%idrasi

)asien dire%idrasi dengan airan saline seban*ak 200 pada 1 (am pertama dan 500

pada 1 (am berikutn*a

2. +erapi %iperglikemia

)asien ini diberikan in>us bolus sliding sale dengan pemantauan gula dara% se-aktu

per (am

E200: 0 u

200 ; 250 : 15 u

250 ; 00 : 10 u

00 ; 50 : 15 u

50 : 20 u

. +erapi %ipokalemia tidak dilakukan karena pemeriksaan elektrolit dara% tidak tersedia

9. +erapi in>eksi

+erapi in>eksi dilakukan dengan pemberian antibiotik golongan ep%alosporine:

e>tria=one 1 gr 12 (am seara intra?ena


20/20

AFTAR PUSTAKA

1.

Portfolio Internsip

Documents

Transcript of Portfolio Internsip