BAB 1

LAPORAN KASUS HIPERTENSI

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien :Tn. E

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Cipedes, Tasikmalaya

II. Anamnesis

a. Keluhan utama : Nyeri kepala

b. Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang ke Puskesmas Cipedes dengan keluhan Nyeri kepala sejak 1 minggu yang

lalu, ketika nyeri kepala muncul keringat dan Os merasa sesak. Keluhan ini diakui

berlangsung terus menerus dan semakin memberat ketika os sedang stress.Selain itu os

juga mengeluhkan nyeri pada bagian belakang leher dan rasa pegal-pegal pada punggung

serta kaki.Os juga merasa kesemutan ditangan dan kaki, namun os mengaku tidak merasa

mual atau sampai muntah. Jantung berdebar-debar (-), gangguan penglihatan (-), BAB

dan BAK normal.

c. Riwayat Pengobatan :

Os mengaku bahwa ia terkadang mengkonsumsi obat sakit kepala yang dijual di

warung untuk mengatasi nyeri kapala yang dialaminya. Seminggu yang lalu, Os sudah

berobat ke puskesmas diberi captopril tapi tidak ada perubahan.Os tetap merasakan

pusing dan nyeri kepala.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit jantung (-), DM (-), riwayat operasi (-), asma (-), bronkitis (-).

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

Os mengaku ayahnya dulu pernah menderita tekanan darah tinggi. Saat ini tidak

ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti os.

1

f. Riawayat Alergi :

Os tidak mempunyai riwayat alergi.

g. Riwayat Psikososial :

Os mengaku seringkali mengkonsumsi makanan yang asin seperti ikan asin

hampir setiap hari.Os juga sering mengkonsumsi makanan yang digoreng, jarang

mengkonsumsi buah dan sayur serta jarang berolahraga. Makan teratur sehari 3 kali, os

mengaku mengkonsumsi rokok sehari 1 bungkus, alkohol (-).

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 170/110 mmHg

Frekuensi nadi : 92 x/menit

Frekuensi nafas : 20 x/menit

Suhu : 36,7oC

Berat badan : 65 Kg

Status generalis

Kepala

Kepala : Bentuk normal.

Mata OD : Bentuk normal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, palpebral superior et inferior tidak edema, pupil bulat,

reflek cahaya (+), mata cekung (-)

OS : Bentuk normal, Konjungtiva tidakanemis, skelra tidak ikterik,

palpebral superior et inferior tidak edema, pupil bulat, reflek

cahaya (+), mata cekung (-)

Telinga : Bentuk normal

Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum nasi, tidak ada sekret

Mulut : Bentuk normal, perioral tidak sianosis, bibir lembab

Leher : Pembesaran KGB -/-

2

Thorax

Inspeksi :

Bentuk dan ukuran : Bentuk dada kiri dan kanan simetris,

Palpasi

Trakea : Tidak ada deviasi trakea

Gerakan dinding dada : Simetris kiri dan kanan

Fremitus vocal : Simetris kiri dan kanan

Perkusi

Sonor seluruh lapang paru

Auskultasi

Cor : S1 S2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-).

Pulmo :

Vesikuler (+) pada seluruh lapang paru

Rhonki (-/-)

Wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi :

Bentuk : Simetris

Auskultasi

Bising usus (+) normal

Perkusi

Timpani pada seluruh lapang abdomen (+)

Palpasi

Nyeri tekan epigastrium (-)

3

IV. Pemeriksaan Penunjang

Tidak dievaluasi

V. Diagnosis Kerja

Hipertensi derajat 2

VI. Anjuran Penatalaksanaan Penyakit

a. Promotif : Menjelaskan tentang penyakit hipertensi

b. Preventif : Diet rendah garam, olahraga teratur, menghindari faktor risiko seperti

merokok, alkohol dan stress

c. Kuratif :

Terapi Medikamentosa :

- Captopril 25 mg 3x1

- Parasetamol500 mg 3x1 tab/2 tab

10-15 mg/kg BB/x 910 - 1365 mg

Terapi nonmedikamentosa :

- Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh. Harus memperhatikan kebiasaan

makan penderita hipertensi

- Menghindari stress. Ciptakan suasana yang menenangkan bagi pasien penderita

hipertensi

- Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat. Anjurkan kepada pasien penderita

hipertensi untuk melakukan olahraga senam aerobic atau jalan cepat selama 30-45

menit sebanyak 3-4 kali seminggu. Selain itu menghentikan kebiasaan merokok

dan mengurangi minum minuman beralkohol.

VII. Prognosis : Dubia at bonam

BAB III

4

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISIHipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanandiastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur dengan spygmomanometer

yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah

pasienberistirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang paling sedikit

selama 5menit sampai 30 menit setelah merokok atau minum kopi.

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai

hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk

membedakannyadengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang

diketahui. Menurut TheSeventh Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi

tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,

hipertensi derajat 1 dan derajat 2.

II. EPIDEMIOLOGI

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi

gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung

koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi

masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa

negara yang ada didunia . Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah

pasien dengan hipertensikemungkinan besar juga akan bertambah . Diperkirakan sekitar

80 % kenaikan kasushipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah

639 juta kasus di tahun2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025.

Prediksi ini didasarkan padaangka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan

penduduk saat ini.

III. ETIOLOGI

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan

pasti.Hipertensiprimer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus.Hipertensi ini

disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan.Hipertensi sekunder disebabkan oleh

faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres

akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain.Adapun penyebab paling umum pada penderita

5

hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.Risiko relatif hipertensi

tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan

yang tidak dapat dimodifikasi.

I. FAKTOR RISIKO

Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik,

umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres,

obesitas dannutrisi.

a. Faktor genetik

Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga

itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan

kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu

dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk

menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat

hipertensi.Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat

hipertensi dalam keluarga.

b. Umur

Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien

yang berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau

sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada

orang yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang

munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka

tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan

mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot,

sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Tekanan

darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada

penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat

sampai decade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun.

Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut

terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah

yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan

6

peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

menurun.

c. Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun

wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum

mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam

meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi

merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek

perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia

premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon

estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus

berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur

wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.

d. Etnis

Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang

berkulit putih.Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada

orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap

vasopressin lebih besar.

e. Obesitas

Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada

kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for Health USA

(NIH, 1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh

(IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan

dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25

(status gizi normal menurut standar internasional).

Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan

antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dan

hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan perubahan

fisik pada ginjal.Peningkatan konsumsi energi juga meningkatkan insulin plasma, dimana

natriuretik potensial menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan

darah secara terus menerus.

7

f. Pola asupan garam dalam diet

Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)

merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya

hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol

(sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih

menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk

menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler

meningkat.Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan

meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.

Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi

natrium/sodium.Sumber natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam

dapur), penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium

karbonat.Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari

6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih

karena budaya masakmemasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan

garam dan MSG.

Tabel 3.1 Kandungan Natrium pada Beberapa Makanan.

8

g. Merokok

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat

dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya

stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif

oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts

terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak

merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok

perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti

dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian

hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15

batang perhari.

h. Tipe kepribadian

Secara statistik pola perilaku tipe A terbukti berhubungan dengan

prevalensi hipertensi. Pola perilaku tipe A adalah pola perilaku yang sesuai dengan

kriteria pola perilaku tipe A dari Rosenman yang ditentukan dengan cara observasi dan

pengisian kuisioner self rating dari Rosenman yang sudah dimodifikasi. Mengenai

bagaimana mekanisme pola perilaku tipe A menimbulkan hipertensi banyak penelitian

menghubungkan dengan sifatnya yang ambisius, suka bersaing, bekerja tidak pernah

lelah, selalu dikejar waktu dan selalu merasa tidak puas. Sifat tersebut akan

mengeluarkan katekolamin yang dapat menyebabkan prevalensi kadar kolesterol serum

meningkat, hingga akan mempermudah terjadinya aterosklerosis. Stress akan

meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan

menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan

pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal.

II. GEJALA KLINIK

Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderitahipertensi,

maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normalhipertensi yaitu sakit kepala,

pusing, gelisah, jantung berdebar, perdarahanhidung, sukar tidur, sesak nafas, cepat marah,

telinga berdenging, tekukterasa berat, berdebar dan sering kencing di malam hari. Gejala

9

akibatkomplikasi hipertensi yang pernah dijumpai meliputi gangguan;penglihatan, saraf,

jantung, fungsi ginjal dan gangguan serebral (otak) yangmengakibatkan kejang dan

perdarahan pembuluh darah otak yangmengakibatkan kelumpuhan, ganguan kesadaran

hingga koma .

III. KLASIFIKASI

Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua

kalipengukuran pada masing-masing kunjungan.

IV. PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin

II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran

fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang

diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah

menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi

angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan

darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon

antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan

bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya

ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi

pekat dan tinggiosmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan

ditingkatkandengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah

meningkatyang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

10

Tabel 3.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII3

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal.Aldosteronmerupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.

Untuk mengaturvolume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl

(garam) dengancara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan

diencerkan

kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah.

Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat

komplek.Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang

adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber

vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi

neural.Patogenesishipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor

genetik, asupan garamdalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala

hipertensi.4Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-

kadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama,

11

Gambar 3.1 Patofisiologi hipertensi 16

hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan

organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat.

Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan

meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40

tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50

tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.

V. DIAGNOSIS HIPERTENSI

Sebelum dibuat diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran berulang

paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda selama empat sampai enam minggu.

Pengukuran dirumah dapat menggunakan sfigmomanometer yang tepat sehingga menambah

jumlah pengukuran untuk analisis.

Sedangkan menurut Depkes (2006), upaya deteksi faktor risiko penyakit

hipertensi dilakukan dalam beberapa tahapan sebagai berikut :

12

Gambar 3.2 Perjalanan alamiah hipertensi Primer yang tidak terobati 5

1. Wawancara dengan menggunakan kuesioner yang meliputi identitas diri, riwayat

penyakit, riwayat anggota keluarga, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok,

konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga, dan lain-lain)

2. Pengukuran tekanan darah.

3. Pengukuran indeks antropometri, seperti pengukuran berat badan dan tinggi badan.

4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum

memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau

mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia

darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL).

Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain, seperti klirens kreatinin, protein

urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, dan ekokardiografi.

VI. PENATALAKSANAAN

a) Target Tekanan Darah

Menurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi target tekanan

darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan target tekanan darah untuk pasien

penyakit ginjal kronik dan diabetes adalah ≤ 130/80 mmHg. American Heart Association

(AHA) merekomendasikan target tekanan darah yang harus dicapai, yaitu 140/90 mmHg,

130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik, penyakit arteri kronik atau

ekuivalen penyakit arteri kronik, dan ≤ 120/80 mmHg untuk pasien dengan gagal jantung.

Sedangkan menurut National Kidney Foundation (NKF), target tekanan darah yang harus

dicapai adalah 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik dan diabetes, dan <

125/75 mmHg untuk pasien dengan > 1 g proteinuria.

b) Algoritme Penanganan Hipertensi

Gambar 3.3 Algoritme penanganan hipertensi menurut JNC 7.

13

c) Modifikasi Gaya Hidup

14

Pelaksanaan gaya hidup yang positif mempengaruhi tekanan darah

memiliki implikasi baik untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi. Promosi kesehatan

modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk individu dengan pra-hipertensi dan

sebagai tambahan terhadap terapi obat pada individu hipertensi. Intervensi ini untuk

risiko penyakit jantung secara keseluruhan. Meskipun dampak intervensi gaya hidup pada

tekanan darah akan lebih terlihat pada orang dengan hipertensi, dalam percobaan jangka

pendek, penurunan berat badan dan pengurangan NaCl diet juga telah ditunjukkan untuk

mencegah perkembangan hipertensi. Pada penderita hipertensi, bahkan jika intervensi

tersebut tidak menghasilkan penurunan tekanan darah yang cukup untuk menghindari

terapi obat, jumlah obat atau dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol tekanan darah

dapat dikurangi. Modifikasi diet yang efektif menurunkan tekanan darah adalah

mengurangi berat badan, mengurangi asupan NaCl, meningkatkan asupan kalium,

mengurangi konsumsi alkohol, dan pola diet yang sehat secara keseluruhan.

Mencegah dan mengatasi obesitas sangat penting untuk menurunkan

tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Rata-rata penurunan tekanan darah

6,3/3,1 mmHg diobseravsi setelah penurunan berat badan sebanyak 9,2 kg. Berolah raga

teratur selama 30 menit seperti berjalan, 6-7 perhari dalam seminggu, dapat menurunkan

tekanan darah. Ada variabilitas individu dalam hal sensitivitas tekanan darah terhadap

NaCl, dan variabilitas ini mungkin memiliki dasar genetik. Berdasarkan hasil meta-

analisis, menurunkan tekanan darah dengan membatasi asupan setiap hari untuk 4,4-7,4 g

NaCl (75-125 meq) menyebabkan penurunan tekanan darah 3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada

hipertensi dan penurunan lebih rendah pada orang darah normal. Konsumsi alkohol pada

orang yang mengkonsumsi tiga atau lebih minuman per hari (minuman standar berisi ~

14 g etanol) berhubungandengan tekanan darah tinggi, dan penurunan konsumsi alkohol

dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Begitu pula dengan DASH (Dietary

Approaches to Stop Hypertension) meliputi diet kaya akan buah-buahan, sayuran, dan

makanan rendah lemak efektif dalam menurunkan tekanan darah.

Tabel 3.3 Modifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi hipertensi.

15

Jadi, modifikasi gaya hidup merupakan upaya untuk mengurangi tekanan

darah, mencegah atau memperlambat insiden dari hipertensi, meningkatkan efikasi obat

antihipertensi, dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.

d) Terapi Farmakologi

16

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang

dianjurkan oleh JNC 7 adalah:

a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist

b. Beta Blocker (BB)

c. Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)

d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)

e. Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan

target tekanan darah tercapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk

menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan

efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan

satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal

dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis

rendah, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya

adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensif lain dengan

dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah,

baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat

antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat

meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat

yang harus diminum bertambah.

Kombinasi obat yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:

a. CCB dan BB

b. CCB dan ACEI atau ARB

c. CCB dan diuretika

d. AB dan BB

e. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

Tabel 3.4. Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat Antihipertensi.

17

18

19

Tabel 3.5. Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7.

VII. KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit

jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanan

darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi tersebut. Hipertensi

yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek

harapan hidup sebesar 10-20 tahun.

Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak

terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang

20

sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal.

Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat

hipertensi, yaitu:

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata,

ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai

dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi

beratselain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang

disebabkanoleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain

yangdapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara

(TransientIschemic Attack/TIA). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi

yanglama dan pada proses akut seperti pada hipertensi maligna.

Risiko penyakit kardiovaskuler pada pasien hipertensi ditentukan tidak

hanyatingginya tekanan darah tetapi juga telah atau belum adanya kerusakan organ target

sertafaktor risiko lain seperti merokok, dislipidemia dan diabetes melitus. 21Tekanan darah

sistolik melebihi 140 mmHg pada individu berusia lebih dari 50 tahun, merupakan faktor

risiko kardiovaskular yang penting. Selain itu dimulai dari tekanandarah 115/75 mmHg,

kenaikan setiap 20/10 mmHg meningkatkan risiko penyakitkardiovaskuler sebanyak dua kali.

21

Tabel 3.6 Komplikasi Hipertensi

VIII. PROGNOSIS

Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang tepat.

Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi biasanya

dapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada

jantung atau organ lain. Kunci untuk menghindari komplikasi serius dari hipertensi adalah

mendeteksi dan mengobati sebelum kerusakan terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wade, A Hwheir, D N Cameron, A. 2003. Using a Problem Detection Study (PDS)to Identify and Compare Health Care Privider and Consumer Views of Antihypertensive therapy. Journal of Human Hypertension, Jun Vol 17 Issue 6.

2. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006

3. Armilawaty, Amalia H, Amirudin R. Hipertensi dan Faktor Risikonya dalam Kajian Epidemiologi. Bagian Epidemiologi FKM UNHAS. 2007.http;//www.CerminDuniaKedokteran.com/index.php?option=com_content&tas k=view&id=38&Itemid=12). Diakses tanggal 8 April 2014, pukul 20.00 WIB.

4. Sharma S, et all. Hypertension. Last Update Aug 8, 2008. http//:www.emedicine.com. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].

5. Anonim.Hipertensi.Primer.http://www.scribd.com/doc/3498615/HIPERTENSI PRIMER?autodown=doc. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].

6. Oktora R. Gambaran Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Sampai Desember 2005, Skripsi, FK UNRI, 2007, hal 41-42.

7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Hypertensive Vascular Disease. Dalam: Robn and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia: Elsevier Saunders, 2005.

22

8. Cortas K, et all. Hypertension. Last update May 11 2008. http//:www.emedicine.com. [Diakses pada tangal 8 April 2014].

9. Shapo L, Pomerleau J, McKee M. Epidemiology of Hypertension and Associated Cardiovascular Risk Factors in a Country in Transition. Albania: Journal Epidemiology Community Health 2003.

10. Widayanto D. Apa Manfaat Garam Sebagai Bahan Pengawet. http://id.answers.yahoo.com/question/index;_ylt=Aj3eh2PdCnd0po.ZrHRTkNLVRg x.;_ylv=3?qid=20080814042051AAWyOOk. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].

11. Sianturi G. Cegah Hipertensi dengan Pola Makan. Last update 27 Februari 2003. www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1046314663,16713, - 24k. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].

23