BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangPernafasan merupakan hal yang penting bagi semua kehidupan termasuk manusia. Pernafasan diartikan sebagai kemampuan individu untuk menghirup udara dan juga mengeluarkannya kembali. Dengan pernafasan yang baik maka dapat diartikan bahwa orang tersebut memiliki fungsi pernafasan tubuh yang baik dan juga memiliki kesehatan yang baik.Di dalam melakukan pernafasan manusia juga sering mempunyai masalah kesehatan yang berhubungan dengan pernafasan, mulai dari permasalahan yang sederhana seperti kesulitan bernafas karena suatu penyakit sampai ke permasalahan yang berat seperti pneumothorax.Pneumothorax itu sendiri merupakan keadaan terdapatnya udara atau gas dalam cavum atau rongga pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas.Pneumothorax itu sendiri merupakan suatu penyakit yang berbahaya dikarenakan langsung berhubungan dengan organ utama pernafasan yaitu paru-paru. Selain itu pneumothorax juga merupakan faktor resiko akhir dari beberapa penyakit seperti tuberkulosis dan Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK).

1.2 TujuanTujuan dari pembuatan referat ini untuk memberi wawasan mengenai segala sesuatu tentang pneumothorax, membagi pengetahuan terjadi peningkatan pengetahuan dan diharapkan juga terjadi peningkatan status kesehatan terhadap masyarakat umum maupun penderita pneumothorax untuk mencegah dan merawat pneumothorax.

BAB IITINNJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi ParuParu adalah struktur elastis yang dibungkus dalam rongga toraks, yang merupakan suatu rongga udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding rongga toraks dan dasarnya, yaitu diafragma. Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk melalui trakea (inspirasi) karena penurunan tekanan di dalam, dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan diafragma kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut mengempis dan mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari pernapasan normalnya membutuhkan energy, fase ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya. Paru-paru juga memiliki beberapa organ penyusun, yaitu:

Gambar 2.1 Anatomi paru-parua. PleuraPleura merupakan bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membran halus, licin. Pleura juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi. Didalam rongga pleura terdapatkurang lebih5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hidrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.b. MediastinumMediastinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktuk toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura. c. LobusSetiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus bawah dan atas, sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasaan pleura.d. Bronkus dan BronkiolusTerdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainage postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf.Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Potensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan alveolar.Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring.Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara konduksi mengandung sekitar 150 ml udaradalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi dalam alveoli.e. AlveoliParu terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15 sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (misalnya lender dan bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting.Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan.Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara, udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di bawah atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam atmosfir.Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai gradient tekanan tertentu selama respirasi. Faktor-faktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk kontraksi otot polos bronkial ialah penebalan mukosa bronkus, obstruksi jalan udara akibat lender, tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru normal, maka terjadi perubahan yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisitas, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan strukur toraks disebut kompliens. Faktor yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat (misalnya kolagen dan elastin) paru-paru.Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volum dan tekanan dalam paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan. Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan kaku terjadi kompliens yang rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk pneumothorax, hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan energi lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.

2.2 Pengertian PneumothoraxPneumothorakx adalah adanya udara dalam rongga pleura. Pneumothorax dapat terjadi secara spontan atau karena trauma (British Thoracic Society 2003). arrest.Pneumothorax ialah didapatkannya udara didalam kavum pleura (Hendra Arif, 2000) Pneumothorax adalah suatu kondisi adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknyapleura (Price & Willson, 2003). Pneumothorax terjadi ketika pleura parietal ataupun visceral tertembus (robek) dan rongga pleura terpapar dengan tekanan udara positif (Smeltzer et al,2008).Pneumothorax adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam cavum atau rongga pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif untuk dapat mempertahankan paru dalam keadaan berkembang (inflasi). Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi - 4 s/d 8 cm H2O dan pada akhir ekspirasi - 2 s/d 4 cm H2O.

Gambar 2.2. PneumothoraxRongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada. Selaput yang melapisi paru-paru yang di kenal sebagai pleura ini ada dua, yaitu pleura parietalis dan pleura viseral. Pleura visceral meliputi paru-paru termasuk permukaannya dalam fisura sementara pleura parietalis melekat pada dinding thorax (dada), mediastinum dan diafragma. Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral dapat menyebabkan udara luar masuk ke dalam rongga pleura, Sehingga paru akan kolaps atau runtuh.Udara dalam kavum atau rongga pleura yaitu rongga terbentuk diantara lapisan pleura parietalis dan pleura visceral, hal ini dapat ditimbulkan oleh:a. Robeknya pleura visceralisHal ini menyebabkan pada saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut sebagai closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumothorax.b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis Hal ini menyebabkan terjadinya hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumothorax .c. Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorganisme pembentuk gas misalnya pada penyakit empiema.

2.3 Etiologi PneumothoraxPneumothorax disebabkan karena robekan pleura atau terbukanya dinding dada. Dapat berupa pneumothorax yang tertutup dan terbuka atau menegang, kurang lebih 75% trauma tusuk pneumothorak disertai hemotorak.Pneumothorax menyebabkan paru kollaps, baik sebagian maupun keseluruhan yang menyebabkan tergesernya isi rongga dada ke sisi lain. Gejala sesak nafas progressif sampai sianosis gejala syok. Pneumothorax paling sering terjadi spontan tanpa ada riwayat trauma, dapat pula sebagai akibat trauma toraks dan karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik.Pneumothorax juga dapat terjadi setelah cedera pada dinding dada seperti tulang rusuk patah, cedera penetrasi (tembakan senjata atau menusuk), invasi bedah dada, atau mungkin sengaja diinduksi untuk runtuh paru-paru, atau akibat tindakan Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) yang terlalu kuat, tindakan biopsi paru melalui dinding dada.Pneumothorax juga dapat berkembang sebagai akibat dari penyakit paru yang mendasari, termasuk fibrosis kistik, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), kanker paru-paru ,asma ,dan infeksi paru-paru sepertiempisema,tuberkulosis,pneumonia, sarkoidosis dan batuk rejan.Pneumothorax juga dapat terjadi akibat penggunaan ventilasi mekanis, pada orang yang membutuhkan bantuan mekanik untuk bernapas. Tindakan dari ventilator yang mendorong dan menarik udara masuk dan keluar dari paru-paru dapat membuat ketidakseimbangan tekanan udara di dalam dada. Paru-paru akan runtuh juga lengkap dengan jantung yang mungkin dapat diperas ke titik yang tidak dapat bekerja dengan baik. Keadaan ini akan menimbulkan pneumothorax yang parah dan merupakan keadaan darurat medis dan dapat berakibat fatal.Untuk jenis tertentu seperti pneumothorax spontan, disebabkan oleh pecahnya kista atau kantung kecil (bleb) pada permukaan paru-paru. Adanya bula atau lepuh pada permukaan paru-paru ini tidak di ketahui penyebabnya tetapi biasanya di hubungkan dengan orang yang kurus dan tinggi. Pecahnya bula ini akan menyebabkan pneumothorax.Selain penyebab diatas terdapat juga faktor predisposisi pada pneumothorax. Faktor-faktor tersebut antara lain:a. Jenis kelaminSecara umum, pria jauh lebih mungkin untuk memiliki pneumotoraks daripada wanita.b. MerokokRisiko meningkat dengan lamanya waktu dan jumlah rokok yang dihisap, bahkan tanpa emfisema.c. UmurJenis pneumothorax disebabkan oleh lecet udara pecah kista atau bula (lepuh)kemungkinan besar terjadi pada orang antara 20 dan 40 tahun, terutama jika orang tersebut adalah orang yang sangat tinggi dan kurus.d. GenetikaBeberapa jenis pneumothorax tampaknya dalam keluarga.e. Penyakit paru-paruMemiliki penyakit paru yang mendasarinya - terutama emphysema, fibrosis paru, sarkoidosis dan cystic fibrosis - membuat paru-paru lebih mungkinruntuh atau kolaps.f. Ventilasi mekanisOrang-orang yang membutuhkan ventilasi mekanik untuk bernapas secara efektif berada pada risiko tinggi pneumothorax

g. Riwayat pneumothoraxSiapapun yang telah mengalami pneumothorax akan beresiko kembali mengalami pneumothorax dalam waktu satu sampai dua tahun dari episode pertama. Ini dapat terjadi di paru-paru yang sama atau paru-paru yang berlawanan.h. Keadaan dan Aktivitas tertentuWalaupun timbulnya bula atau lepuh pada permukaan paru-paru tidak di ketahui dengan jelas penyebabnya dan juga pecahnya bula tersebutpun tidak di ketahui penyebab pastinya, namun di duga adanya perubahan tekanan udara akan memicu pecahnya bula, beberapa aktivitas yang dianggap beresiko pecahnya bula adalah melakukan Scuba diving (menyelam),Penerbangan,Mendaki gunung di dataran tinggi akan memicu pecahnya bula atau lepuh.

2.4 Patofisiologi PneumothoraxSecara umum patofisiologi pneumothorax adalah sebagai berikut:Alveoli disangga oleh kapiler yang lemah

Lemahnya dinding alveoli

Alveoli melebar

Tekanan di dalam alveoli meningkat

Udara menuju ke jaringan peribronkovaskuler

Udara mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular

Robekan pleura yang tidak Robekan pleura yangsearah dengan jaringan hilus searah dengan jaringan hilus

Pneumothorax Pneumomediastinum

Udara mencari jalan ke jaringan ikat yang longgar

Udara menyebar rata ke leher dan dada

Emfisema subkutisKeterangan:Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveoli tersebut melebar dan tekanan di dalam alveoli meningkat maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumothorax sedangkan robekan yang mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum.Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis tertutup. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah.Selain patofisiologi umum diatas, terdapat juga patofisiologi pada jenis-jenis pneumothorax tertentu, diantaranya: Pneumothorax spontan Terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intraalveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumothorax spontan, paru-paru kolaps, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter.Pneumothorax ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna. Closed pneumothoraxBerkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed pneumothorax. Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumothorax. Open pneumothoraxPada open pneumothorax terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga luar. Open pneumothorax dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis). Bilamana terjadi open pneumothorax inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk kedalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat terjadilah mediastinal flutter. Apabila terjadi open pneumothorax komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumothorax

2.5 Klasifikasi PneumothoraxPneumothorax lebih sering terjadi pada penderita dewasa yag berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorax sering dijumpai pada musim penyakit batuk. Terdapat beberapa jenis pneumothorax yaitu: Berdasarkan penyebabnya:1. Pneumothorax spontanPneumothorax spontan yaitu setiap pneumothorax yang terjadi secara tiba-tiba dan terjadi tanpa penyebab yang jelas. Pneumothorax tipe ini dapat diklasifikasikan lagi kedalam dua jenis, yaitu:a. Pneumothorax spontan primerPneumothorax spontan primer yaitu pneumothorax yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya atau tanpa penyakit dasar yang jelas pneumothorax ini juga terjadi pada penderita yang tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumothorax ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun, lebih sering pada laki-laki muda sehat dibandingkan wanita. Pneumothorax tipe ini terjadi akibat ruptur bulla kecil (12 cm) subpleural, terutama di bagian puncak paru. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. b. Pneumothorax spontan sekunderPnemothorax spontan sekunder yaitu pneumothorax yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya. Pneumothorax spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberculosis, batuk rejan, penyakit ini juga paling sering terjadi pada pasien bronkitis dan emfisema yang mengalami ruptur emfisema subpleura atau bulla. Penyakit dasar lain yang dapat menyebabkan pneumothorax ialah pneumonia, abses paru atau Ca paru, penyakit paru obstruksi kronis (PPOK), dan infeksi paru.2. Pneumothorax traumatikPneumothorax traumatik ialah pneumothorax yang terjadi akibat adanya suatu trauma, akibat cedera traumatik pada dada, baik trauma penetrasi maupun bukan, traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor) yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumothorax traumatik ini juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis)Pneumothorax tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :a. Pneumothorax traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumothorax yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.b. Pneumothorax traumatik iatrogenik, yaitu pneumothorax yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis.Pneumothorax jenis ini pun masih dibedakan menjadi dua, yaitu :a) Pneumothorax traumatik iatrogenik aksidental Ialah suatu pneumothorax yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsy pleura.b) Pneumothorax traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) adalah suatu pneumothorax yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru.3. Pneumothorax karena tekananTerjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung secara efektif sehingga terjadi syok. Berdasarkan jenis fistulanya:1. Pneumothorax tertutup (Simple Pneumothorax)Pneumothoraxtertutup terjadi bila tidak ada pergerakan udara pada pernafasan. Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar.Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami reekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif.Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.

2. Pneumothorax terbuka (Open Pneumothorax)Pneumothorax terbuka yaitu pneumothorax dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Pneumothoraxterbuka, bila udara dapat keluar masuk ke dalam ronggapleura pada pernapasan (respirasi). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumothorax terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan.Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound)3. Pneumothorax Ventil (Tension Pneumothorax)Pneumothorax dalah pneumothorax dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pneumothorax ventil atau valvular terjadi bila udara hanya dapat masuk kerongga pleura pada inspirasi dan tidak dapat keluar pada ekspirasi. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar .Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napasPada pneumothorax ventil ini udara yang terperangkap dalam rongga pleura bertambah dengan cepat yang menyebabkan rongga pleura tersebut makin membesar, sehingga mendesak mediastinum dan struktur-struktur dadaserta pembuluh-pembuluh darah di situ yang mengembalikan darah ke jantungsehingga akibatnya terjadi gangguan sirkulasi dimana terjadi penghambatan pengembalian darah vena ke jantung (venous return). Hal ini akandapat menjadi fatal jika tidak segera dirawat.Penyebab tersering dari tension pneumothorax adalah komplikasi penggunaan ventilasi mekanik (ventilator) dengan ventilasi tekanan positif pada penderita dengan kerusakan pada pleura viseral. Tension pneumothorax dapat timbul sebagai komplikasi dari pneumothorax sederhana akibat trauma toraks tembus atau tajam dengan perlukaan parenkim paru tanpa robekan atau setelah salah arah pada pemasangan kateter subklavia atau vena jugularis internal..Kadangkala defek atau perlukaan pada dinding dada juga dapat menyebabkan pneumothorax ventil, jika salah cara menutup defek atau luka tersebut dengan pembalut (occhusive dressings) yang kemudian akan menimbulkan mekanisme flap-valve. Pneumothorax ventil juga dapat terjadi pada fraktur tulang belakang toraks yang mengalami pergeseran (displaced thoracic spine fractures).Pneumothorax ventil juga ditandai dengan gejala nyeri dada, sesak, distress pernafasan, takikardi, hipotensi, deviasi trakes, hilangnya suara nafas pada satu sisi dan distensi vena leher. Sianosis merupakan manifestasi lanjut. Karena ada kesamaan gejala antara pneumothorax ventil dan tamponade jantung maka sering membingungkan pada awalnya tetapi perkusi yang hipersonor dan hilangnya suara nafas pada hemitoraks yang terkena pada tension pneumothorax dapat membedakan keduanya Berdasarkan luasnya paru yang mengalami kolaps1. Pneumothorax parsialis, yaitu pneumothorax yang menekan pada sebagian kecil paru (kurang dari 50% volume paru).2. Pneumothorax totalis, yaitu pneumothorax yang mengenai sebagian besar paru (lebih dari 50% volume paru)2.6 Manifestasi Klinis PneumothoraxGejala pneumothorax sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis). Gejalanya bisa berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk Sesak nafas Dada terasa sempit Mudah lelah Denyut jantung yang cepat Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.

Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: Hidung tampak kemerahan Cemas, stres, tegang Tekanan darah rendah (hipotensi)Pada pemeriksaan radiologis ditemukan gambaran: Tampak bayangan Hiperlusent baik bersifat lokal maupun general. Pada gambaran Hyperlusent ini tidak tampak jaringan paru, jadi Avaskuler. Bila pneumothoraks hebat sekali dapat menyebabkan terjadinya kolaps dari paru-paru sekitarnya, sehingga massa jaringan paru yang terdesak ini lebih padat dengan densitas seperti bayangan Tumor. Biasanya arah kolaps ke medial. Bila Hebat sekali dapat menyebabkan terjadinya perdorongan pada jantung misalnya pada ventil penumothoraks atau apa yang kita kenal sebagai tension pneumothoraks. Juga medisatinum dan trachea dapat terdorong kesisi yang berlawanan.Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan Radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (Avaskuler), biasanya tampak suatu garis putih yang tegas membatasi pleura viscerale yang membyngkus paru-paru kearah hilus atau ke arah kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebih lebar.

Gambar 2.3 Foto Thorax pada PneumothoraxBila mana jumlah udara dan tingkat kolaps ringan, maka penumothoraksmungkin sama sekali tidak dapat dilihat pada foto PA rutin, akan tetapi mungkin lebih baik kelihatan pada foto waktu ekspirasi dalam, yang akan mempertinggi tekanan intra pleural dan oleh karna itu akan menambah kolaps dari paru-paru. Hasil diagnosa mungkin tidak dapat terlihat dalam foto polos. Oleh karena itu, CT dapat digunakan jika informasi mengenai kehadiran atau ketidakhadiran pneumothoraks adalah hal yang sangat penting, karena pneumothoraks relatif lebih mudah dideteksi pada CT sesuai potongan aksis(3).Secara ringkas, hasil diagnosa pneumothorax mungkin sulit untuk dibuat dalam pemeriksaan hasil radiografi dada. Terutama sekali pada foto pasien dalam posisi terlentang, proyeksi samping mungkin bisa untuk mengkonfirmasikan kehadiran pneumothoraks manakala proyeksi dari depan samar-samar. Ketika pneumothoraks kecil foto pada saat inspirasi seringkali berharga; dan ada kalanya, ketika lokasi pneumothoraks disekeliling hadir, foto oblique dan foto lateral diperlukan untuk visualisasi yang nyata. Adakalanya lingkaran radioopak ditemukan pada hilus atau dibawah hilus pada pasien pneumothoraks yang besar atau luas.X-ray dada adalah yang terbaik untuk pemeriksaan terhadap adanya kolap paru. X-ray akan memperlihatkan paru yang kolapis sebagai daerah yang lebih gelap pada dada, Oleh adanya perbedaan tekanan udara dalam pleura kanan dan kiri, mediastinum dan jantung akan tergeser posisinya ke menekan paru yang sehat. Computed tomography (CT) scan diharapkan pada beberapa kasus untuk menemukan area kolap yang kecil pada paru atau untuk seseorang dengan extensive lung disease.

Gambar 2.4 CT scan pada Pneumothorax (a,b)Ket :a. Expiratory radiograph pada pasien dengan small spontaneous primary pneumothorax (same patient as in the previous images). b. Computed tomography scan demonstrating secondary spontaneous pneumothorax (SSP) from radiation/chemotherapy for lymphoma.

2.7 Penatalaksanaan PneumothoraxPenatalaksanaan pneumothorax tergantung dari jenis pneumothorax. Dasar pengobatan pneumothorax tergantung pada berat dan lamanya keluhan atau gejala, adanya riwayat pneumothorax sebelumnya, jenis pekerjaan penderita. Sasaran pengobatan adalah secepatnya mengembangkan paru yang sakit sehingga keluhan- keluhan juga berkurang dan mencegah pneumothorax kambuh kembali. Pneumothorax mula-mula diatasi dengan pengamatan konservatif bila kolaps paru-paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorbsi melalui permukaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi oksigen dan karbondioksida. Pemilihan penatalaksanaan tergantung pada : Tipe pneumothorax yang diderita Luas pneumothorax Gejala klinis, terjadinya kebocoran udara yang menetap (persistent air leak) Faktor risiko lain: jenis kelamin, pekerjaan, kebiasaan merokok, dllTujuan pengobatan adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-paru bisa kembali mengembang. Pada pneumothorax yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara akan diserap.Penyerapan total dari pneumothorax yang besar memerlukan waktu sekitar 2-4 minggu. Jika pneumothoraxnya sangat besar sehingga menggangu pernafasan, maka dilakukan pemasangan WSD pada sela iga yang memungkinkan pengeluaran udara dari rongga pleura. Selang dipasang selama beberapa hari agar paru-paru bisa kembali mengembang. Untuk menjamin perawatan selang tersebut, sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit.Penatalaksanaan (terapi) yang dapat dilakukan ialah1. Tindakan medisTindakan yang dilakukan disini berupa tindakan observasi, yaitu dengan mengukur tekanan intra pleura menghisap udara dan mengembangkan paru. Tindakan ini terutama ditunjukan pada pneumothorax tertutup atau terbuka, sedangkan untuk pneumothorax ventil tindakan utama yang harus dilakukan dekompresi tehadap tekanan intra pleura yang tinggi yaitu dengan cara membuat hubungan udara ke luar.Observasi ini merupakan prosedur non-invasif. Bila hubungan antara alveoli dan rongga pleura dihilangkan, maka udara di dalam rongga pleura akan diabsorbsi secara betahap. Kecepatan absorpsi antara berkisar 1,25 % dari volume hemitoraks setiap 24 jam. ACCP (American College of Chest Physicians) membagi klinis penderita atas penderita dalam kondisi stabil, jika : Laju napas < 24 x/menit Denyut jantung 60-120 x/menit Tekanan darah normal Saturasi oksigen > 90 % (tanpa asupan oksigen)Setelah observasi penderita dapat dipulangkan dan datang kembali ke rumah sakit bila terdapat gejala klinik yang memberat. Observasi tidak dilakukan pada penderita dengan pekerjaan atau kondisi yang mengandung resiko tinggi terjadinya rekurensi. Tindakan fisioterapi dengan pemberian penyinaran gelombang pendek pada pneumothorax spontan kurang dari 30 %, secara bemakna meningkatkan absorbsi udara dibandingkan dengan hanya observasi saja.2. Tindakan dekompresiTindakan dekompresi ini dilakukan dengan cara membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara :a. Menusukan jarum melalui dinding dada terus masuk ke rongga pleura dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif kerena udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena udara yang keluar melalui jarum tersebut.b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra venil. Cara yang dapat dilakukan antara lain:a) Dapat memakai infus setb) Jarum abbocathc) Pipa WSD (Water Sealed Drainage)Pipa khusus (thoraks kateter) steril, dimasukkan ke rongga pleura dengan perantara thorak atau dengan bantuan klem penjepit (pean). Pemasukan pipa plastik (thoraks kateter) dapat juga dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan insisi kulit dari sela iga ke 4 pada baris aksila tengah atau pada garis aksila belakang. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke 2 dari garis klavikula tengah. Selanjutnya ujung sela plastik di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya, posisi ujung pipa kaca yang berada dibotol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui tekanan tersebut.d) Penghisapan terus menerus ( continous suction )Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif, penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10 20 cm H2O dengan tujuan agar paru cepat mengembang dan segera terjadi perlekatan antara pleura viseralis dan pleura parentalis. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intrapleura sudah negatif lagi, drain-drain dapat dicabut, sebelum dicabut drain ditutup dengan cara dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila paru tetap mengembang penuh, maka drain dicabut.3. Tindakan bedaha. Dengan pembukaan dinding thoraks melalui operasi, dan dicari lubang yang menyebabkan pneumothorax dan dijahit.b. Pada pembedahan, apabila dijumpai adanya penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak dapat mengembang, maka dilakukan pengelupasan atau dekortisasi.c. Dilakukan reseksi bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau ada fistel dari paru yang rusak, sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak dapat dipertahankan kembali.d. Pilihan terakhir dilakukan pleurodesis dan perlekatan antara kedua pleura ditempat fistel.Pleurodesis Dilakukan terutama untuk mencegah rekurensi terutama penderita dengan risiko tinggi untuk terjadinya rekurensi. Tindakan bedah yang dapat dilakukan untuk menangani pneumothorax ialah:a. Torakoskopi Tindakan torakoskopi untuk masih menjadi perdebatan, karena pada dasarnya sekitar 64 % dari tindakan torakoskopi tidak terjadi rekurensi pada pemasangan. Tindakan yang dilakukan adalah reseksi bula dan pleurodesis. Torakoskopi harus dilakukan bila paru tidak mengembang setelah 48-72 jam. b. TorakotomiMerupakan tindakan akhir apabila tindakan yang lain gagal. Tindakan ini memiliki angka rekurensi terendah yaitu kurang dari 1 % bila dilakukan pleurektomi dan 2-5 % bila dilakukan pleurodesis dengan abrasi mekanik. Pengobatan tambahan yang dapat kita lakukan antara lain:1. Apabila terdapat proses lain diparu, maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya, yang difokuskan pada: Apabila terjadinya proses tuberkolosis paru, diberi obat anti tuberkolosis Untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defekasi, penderita diberi pengobatan ringan dengan tujuan supaya saat defekasi, penderita tidak dapat perlu mengejan terlalu keras.2. Istirahat totalPenderita dilarang melakukan kerja keras ( mengangkat barang berat ), batuk, bersin terlalu keras, mengejan.

2.8Pencegahan PneumothoraxPencegahan pneumothorax dapat dilakukan dengan cara:a. Pada penderita PPOM, berikanlah pengobatan dengan sebaik-baiknya, terutama bila penderita batuk, pemberian bronkodilator anti tusif ringan sering-seringlah dilakukan dan penderita dianjurkan kalau batuk jangan keras-keras. Juga penderita tidak boleh mengangkat benda-benda berat atau mengejan terlalu kuat.b. Penderita TB paru, harus diobati dengan baik sampai tuntas. Lebih baik lagi bila penderita TB masih dalam tahap lesi minimal, sehingga penyembuhan dapat sempurna tanpa meninggalkan cacat yang berarti.Selain pencegahan diatas dapat juga dilakukan pencegahan dengan cara rehabilitasi yang dilakukan dengan cara:a. Penderita yang telah sembuh dari pneumothoraks harus dilakukan pengobatan secara baik untuk penyakit dasarb. Untuk sementara waktu ( dalam beberapa minggu ), penderita dilarang mengejan, mengangkat barang berat, batuk atau bersin yang terlalu keras.c. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk atau sesak nafas.

BAB IIIRINGKASAN

Paru-paru adalah organ yang penting bagi manusia karena digunakan untuk bernafas. Paru-paru tersusun dari beberapa bagian diantaranya pleura, mediastenum, lobus, bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Pada paru-paru juga terdapat gangguan yang dapat menyebabkan gangguan fungsi paru, salah satunya pneumothorax. Pneumothorax adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam cavum atau rongga pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapasPneumothorax disebabkan karena robekan pleura atau terbukanya dinding dada. Pneumothorax menyebabkan paru kollaps, baik sebagian maupun keseluruhan. Faktor predisposisi pada pneumothorax antara lain jenis kelamin, merokok, umur, genetika, penyakit paru-paru, ventilasi mekanis, riwayat pneumothorax, keadaan dan aktivitas tertentu. Pneumothorax dibagi ke dalam beberapa jenis yaitu berdasarkan penyebabnya (pneumothorax spontan, pneumothorax traumatik, pneumothorax karena tekanan), berdasarkan jenis fistulanya (pneumothorax tertutup, pneumothorax terbuka, pneumothorax ventil), berdasarkan luasnya paru yang mengalami kolaps (pneumothorax parsialis dan pneumothorax totalis).

DAFTAR PUSTAKA1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6. Jakarta : EGC, 20052. Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2. Jakarta : EGC,20043. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed.3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004. American College of Chest Physicians. Management of spontaneous pneumothorax: An 5. American College of Chest Physicians Delphi Consensus Ststement. Chest 2001 ; 119: 590-6026. Hood Alsagaff, M. Jusuf Wibisono, Winariani, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2004, LAB/SMF Ilmu Penyakit Paru dan Saluran Nafas FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, 20047. Kahar Kusumawidjaja, 2000, Pleura dan Mediastinum, Radiologi diagnositik, Balai Penerbit FKUI, Jakarta8. Anonymous, Pneumothorax, www.meadlineplus.com

23