Pleno Pemicu 2

Kelompok 2

Anggota Kelompok :• Ihsanul Irfan• Wenny Aristia Yulianti• Putri Khairani• Ervi Audina Munthe• Piniel Frimantama• Ceria Indah Lestari• Corina Novita Sari• Aria Jaya• Ismul Bahiyih• Dhimas reyhan Putra Sayudha

Fasilitator : Elsa Trinovita, S.Farm.,Apt

Pemicu 2• Seorang laki-laki berusia 62 tahun datang ke ruang

emergensi dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien merasa tertindih beban berat pada dadanya, terutama ketika berjalan cepat, dan keluhan tersebut menghilang setelah istirahat. Pasien adalah seorang perokok berat sejak 20 tahun yang lalu.

• Pemeriksaan Fisik: pasien tampak lemas, berkeringat dan mengeluh nyeri dada. Tekanan darah 160/95 mmHg, denyut nadi 100x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 36.20 C. Tekanan Vena jugularis (JVP) 5-2 CmH2O. Pemeriksaan Jantung, paru dan abdomen dalam batas normal. Tidak terdapat edema pada kedua extremitas.               

• Pemeriksaan EKG menunjukkan: Irama jantung sinus dengan elevasi segmen ST pada sandapan V2 sampai V6.

Kata Kunci• Laki-laki, 62 tahun• Nyeri dada sejak 1 jam yang

lalu• Merasa tertindih beban berat

pada dada• Sejak 2 minggu yang lalu

(berjalan (+), istirahat (-))• Perokok berat sejak 20 tahun

yang lalu

• Pemeriksaan fisik:- Lemas- Berkeringat- Nyeri dada- TD = 160/95 mmHg- Denyut nadi = 100x/menit- Pernafasan = 20x/menit- Suhu = 36,2oC- JVP = 5-2 CmH2O- Jantung, paru, abdomen =

normal- Edema ekstremitas = -

• Pemeriksaan EKG:- Irama jantung sinus- Elevasi segmen ST pada

sandapan V2 – V6

Kata Sulit

• Tekanan Vena Jugularis (JVP)• Irama jantung sinus• Elevasi segmen ST• Sandapan V2 – V6

Identifikasi Masalah

• Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 jam yang lalu, dan sejak 2 minggu yang lalu pasien merasa tertindih dibagian dada terasa sakit saat berjalan, saat istirahat (-)

• Perokok berat sejak 20 tahun yang lalu

Analisis MasalahLaki – laki 62 tahun, perokok berat selama

20 tahun

Merasa tertindih beban berat pada dadanya

Selama 1 jam nyeri dada

Pemeriksaan fisik•Tampak lemas•Berkeringat •Nyeri dada•Tekanan darah 160/95 mmHg•Denyut nadi 100 x / menit•Nafas 20 x / menit•Suhu 36,2oC•JVP 5-2 CmH2O

Pemeriksaan penunjangEKG : Irama jantung sinus dengan elevasi segmen ST pada sandapan V2 – V6

Hipotesis

• Pasien 62 tahun, mengalami penyakit jantung koroner yang dipicu oleh faktor (usia, merokok, hipertensi, diabetes dan kolesterol).

SpyderwebPenyakit Jantung

Komplikasi Definisi dan klasifikasi Epidemiologi

Sindrom Koroner Akut1.Angina stabil

2.Angina tak stabil3.Infark miokard : Non Stemi

4.Infark miokard : STEMI

Faktor risiko Patofisiologi Manifestasi klinis

Tatalaksana Preventif

Farmakologi Non farmakologiPemeriksaan1.Fisik

2.Penunjang

Pertanyaan Terjaring1. Definisi kata sulit

2. Arteri koroner:a. Anatomib. Fisiologi dan patofisiologi aliran darahc. Histologid. Biokimia: - Metabolisme energi miokard- Metabolisme lipoprotein, karbohidrat, kolestrol

3. Angina stabil - Faktor risiko - Patofisiologi- Manifestasi klinis- Tata laksana- Preventif- Pemeriksaan

4. Angina tidak stabil- Faktor risiko- Patofisiologi- Manifestasi klinis- Tata laksana- Preventif- Pemeriksaan

5. Angina tidak stabila.Faktor risikob.Patofisiologic.Manifestasi klinisd.Tata laksanae.Preventiff.Pemeriksaan

6. Infark miokard non STEMI a.Faktor risikob.Patofisiologic.Manifestasi klinisd.Tata laksanae.Preventiff.Pemeriksaan

7. Infark miokard STEMIa.Faktor risikob.Patofisiologic.Manifestasi klinisd.Tata laksanae.Preventiff.Pemeriksaan

8. Interpretasi data pemeriksaan fisik

9. Interpretasi data tambahan

10. Kenapa terasa sakit saat berjalan cepat, tetapi hilang saat beristirahat

11. Mekanisme lemas, nyeri dada, berkeringat

12. Cara membedakan nyeri dada kardiovaskular dengan non KV

13. Konsep dasar EKG

14. Patofisiologi atherosclerosis

15. Tata laksana antikoagulan, antiplatelet, golongan nitrat, beta bloker, obat penurun lipid. Jelaskan mekanismenya dan sebutkan contohnya.

Definisi Kata Sulit• Jugular venous pressure (JVP) : Tindakan mengukur besarnya jarak

pertemuan dua sudut antara pulsasi vena jugularis dan sudut sternum tepatnya di Angle of Louis yang berguna untuk mengetahui tentang fungsi jantung pasien.

• Irama sinus : irama dimana terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS .

• Elevasi ST : gambaran pada elektrokardiografi (EKG) dimana segmen ST berada diatas garis isoelektrik. Artinya jantung sedang mengalami iskemia miokard atau infark miokard akut (serangan jantung).

• Sadapan : kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. 

Arteri koroner

Fisiologi arteri koronerOtot jantung tidak bisa menyerap oksigen karena1. lapisan endokardium kedap air tidak memungkinkan

darah mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium.

2. Dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O2 dan zat lain

dari darah di dalam rongga ke masing-masing sel jantung.

Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus menerima darah melalui pembuluh darah, secara spesifik melalui sirkulasi koronaria. Arteri-arteri koronaria bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta, dan vena-vena koronaria mengalirkan isinya ke dalam atrium kanan.

Patofisiologi Aliran Darah Koroner

Istilah penyakit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujuk kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi aliran darah melalui pembuluh tersebut. CAD dapat menyebabkan iskemia miokardium dan mungkin menimbulkan infark miokardium akut melaui 3 mekanisme :

•Spasme vaskular hebat arteri-arteri koronaria.•Pembentukan plak aaterosklerotik.•Tromboembolisme.

Histologi arteri koroner

Metabolisme energi miokard

• Glikolisis (aerob anaerob)• Oksidasi Asam Lemakβ• Daur TCA

Glikolisis aerob

Glikolisis anaerob

Oksidasi B asam lemak

Daur TCA

Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme (cont)Kolesterol1. Perubahan mevalonat menjadi senyawa sterol pertama berupa

lenosterol berlansung melalui pembentukan dua senyawa intermediete berturut turut berupa senyawa unit isoproneid dan squalen.

2. Kolesterol diturunkan dari lanosterol melalui pembentukan senyawa intermediate berupa senyawa 14 desmetilano sterol,zimosterol,kolestadienol dan desmosterol kolesterol

LipoproteinMetabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.

Penyakit jantung koronerDefinisi

Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana suplai darah ke otot-otot jantung terganggu akibat tersumbatnya arteri koroner pada jantung.

Klasifikasi Komplikasi

1. Angina Stabil angina tidak stabil, infark miokard, aritmia

2. Angina tidak Stabil infark miokard, kematian

3. Infark Miokard : STEMI Disfungsi Ventrikular, Gangguan Hemodinamik, Syok Kardiogenik, Infark ventrikel kanan, Aritmia paska STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardia dan fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel, Bradiaritmia dan Blok.

4. Infark Miokard : non STEMI

gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris defek septum ventrikel, rupture jantung, aneurisme ventrikel, tromboembolisme, perikarditis, Sindrom Dressler, dan aritmia.

Epidemiologi• Penyakit Jantung Koroner (PJK) tidak hanya

menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta).

Faktor resiko• Hipertensi, Hiperkolesterolemi, Merokok,

Umur, Jenis kelamin, Ras, Obesitas, diabetes, Exercise / aktivitas fisik, Stress, Riwayat keluarga, Alkohol

Angina stabil dan angina tak stabilAngina stabil Angina tak stabil

Faktor resiko Makanan berlemak/kolesterol, DM, hipertensi, merokok, stroke, obesitas, kurang olahraga.

Makanan tinggi lemak jenuh/kolesterol, DM hipertensi, merokok, atherosclerosis, pengunaan stimulan : kokain atau amfetamin.

Manifestasi klinis 1. Nyeri seperti tertindih beban > 20 menit.

2. Lokasi nyeri di dada, substernal yg menjalar ke leher, rahang, bahu kiri – lengan dan ulnar, punggung/pundak kiri.

1. Rasa tidak enak di dada terkadang dirasakan sebagai rasa sakit, rasa penuh, tertekan, tercekik atau rasa terbakar.

2. Sesak napas, palpitasi, keringat dingin, pusing.

Pemeriksaan fisik Aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah di basal paru yang ada hanya ketika nyeri dada

Pada auskultasi ditemukan derap atrial/ventrikel dan murmur sistolik di apeks, denyut jantung dapat meningkat, menetap, atau menurun

Angina stabil Angina tak stabil

Pemeriksaan penunjang 1. EKG (istirahat) perubahan ST-T yang sesuai dengan iskemia miokardium

2. Uji latih treadmill3. Ekokardiografi disfungsi

segmen miokardium karena iskemia akut

4. Laboratorium hemoglobin, hemaktorit, trombosit, gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti enzim CK/CKMB, CPR/hs CRP< troponin.

1. EKG lihat depresi segmen ST

2. Uji latih treadmill3. Ekokardiografi

insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding regional jantung

4. Laboratorium peningkatan troponin

Tatalaksana 1. Farmakologis : Nitrat organik, β- blocker, penghambat kanal Ca++

2. Non farmako : terapi oksigen, istirahat, mengontrol/mengurangi faktor resiko

1. Farmakologis : Obat anti iskemia ( Nitrat, antagons kalsium) , antiagregasi trombosit ( aspirin, tiklopidin, inhibitor glikoprotein Iia/IIIb)

2. Non farmako : mengontrol / mengurangi faktor resiko

Patofisiologi angina stabilAterosklerosis, spasme arteri koronaria Perangsangan saraf

simpatis

Konstriksi vaskular, peningkatan frekuensi nadi, tekanan darah dan kontraktilitas

Stres

Merusak sel jantung,

Mengeluarkan histamin, potasium, serotonin

Iskemia atau hipoksia

Metabolisme aerob anaerob

↓ ATP

Na+ >> di dalam selK+ >> di luar sel

Kontraksi miokard terganggu

Penumpukan asam laktat

Merangsang ujung – ujung saraf

Nyeri

Merangsang ujung – ujung saraf, nyeri menjalar, saraf otonom terangsang

Angina

Patofisiologi Angina tak stabilMekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). 

Infark miokard non STEMI dan STEMIInfark miokard non STEMI Infark miokard STEMI

Faktor resiko Hipertensi, perokok berat, diabetes, obesitas, makanan tinggi lemak jenuh, stres psikolgi berlebihan, kurang olahraga, usia

Hipertensi, Diabetes Mellitus, Dislipidemia, Merokok, StressRiwayat penyakit jantung koroner

Manifestasi klinis 1. Nyeri Pada dada dengan rasa seperti di ikat, berat, atau tertekan, nyeri tumpul, seperti di peras hingga rasa terbakar.

2. Dispneu, mual, sinkop, nyeri di : lengan, epigastrium, bahu atas, leher.

1. Keluhan yang khas ialah nyeri dada di substernal, retrosternal, dan precordial.

2. Nyeri serasa ditindih benda berat, ditusul-tusuk, panas

3. Nyeri dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi

Pemeriksaan klinis 1. EKG ( Elektrokardiogram) 2. Biomarker Kerusakan Miokard 3. Stratifikasi Risiko

1. EKG2. Mioglobin (+)3. peningkatan Creatinin

Kinase (CK) serta Lactic dehydrogenase (LDH)

Infark miokard non STEMI

Infark miokard STEMI

Tatalaksana 1. Terapi antiiskemia2. Terapi anti

platelet/antikoagulan3. Terapi invasif

(kateterisasi dini/ revaskularisasi)

4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

1. Terapi Platelet (Aspirin, clopidogrel, warfarin)

2. Beta bloker (metoprolol, atenolol)

3. Terapi penurun kadar lipid (simvastatin)

4. Antagonis aldosteron

Patofisiologi Infark Miokard Non STEMI

Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.

Patofisiologi Infark Miokard STEMI

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Di pemicu Normal Interpretasi

Nyeri dada + - Miokardium tidak mendapat cukup darah

Lemas + - tidak adekuatnya curah jantung (volume sekuncup darah)

Tekanan darah

160/95 mmHg

120/80 mmHg Hipertensi, jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah.

Frekuensi denyut nadi

100x/menit 60 -100x/menit

Normal

Pernapasan 20x/menit 12-20x/menit Normal

Suhu 36,2° 36,5-37,5 Sedikit dibawah normal. Terjadi peningkatan tubuh terjadi pada perikarditis atau fase akut infark miokard

Jvp 5-2 cmH2O <3 cm Normal

Interpretasi pemeriksaan LabPemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Hemoglobin 13,4 g/dl 13 – 16 g/dl Normal

Lekosit 6200 /ul 5000 – 10000/ul Normal

Hematokrit 41 vol.% 40 – 48 vol.% Normal

Trombosit 210000 /ul 150000-500000/ul

Normal

Ureum 30 mg/dl 10 – 50 mg/dl Normal

Kreatinin 1.0 mg/dl 0.5 – 1.5 mg/dl Normal

Total Cholesterol 240 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat

LDL Cholesterol 140 mg/dl <130 mg/dl Meningkat

HDL Cholesterol 30 mg/dl 45 – 65 mg/dl Menurun

Trigliserida 250 mg/dl < 150 mg/dl Meningkat

Gula darah sewaktu

250 mg/dl < 140 mg/dl Meningkat

Tropinin T 2 ng/ml < 0,1 ng/ml Meningkat

Interpretasi EKG

Interpretasi data (EKG)• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST

yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6), I dan aVL.

• Dengan perubahan berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior.

• Gambaran EKG :• Elevasi segmen ST • Gelombang T yang lebar dan tinggi

• Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression

Mengapa terasa sakit saat berjalan cepat tetapi hilang saat beristirahat?

Berjalan cepat

Arteri koroner menyempit oksigen kurang metabolisme aerob anaerob menghasilkan asam laktat nyeri

Istirahat

Istirahat suplai oksigen adekuat metabolisme anaerob aerob nyeri hilang

Mekanisme nyeri dada dan lemas

• Mekanisme nyeri dada :Nyeri dada tipikal (angina) merupakan

gejala kardinal pasien infark miokard akut. Angina disebabkan ketidakseimbangan pasokan O2 miokard (aliran darah koroner) dengan kebutuhannya (konsumsi O2 miokard).

• Mekanisme lemas :Gejala ini nonspesifik tetapi sering terjadi

pada penyakit jantung. Ini terjadi karena curah jantung yang rendah atau ketidakmampuan meningkatkan curah jantung pada waktu aktivitas fisik.

Nyeri dada KV dan Non KVNyeri Dada Kardiovaskular :1. Dada sesak, berat atau seperti

diperas2. Sesak napas3. Berkeringat, mual dan merasa

cemas4. Rasa sakit di leher, lengan kiri dan

rahang, di belakang perut, salah satu bahu atau di kedua bahu.

5. Merasa lemah dan denyut jantung cepat atau tidak teraturKondisi itu bisa muncul walau orang sedang istirahat. Gejala itu juga bisa timbul saat sedang atau sehabis olahraga, stres atau sehabis makan besar

Nyeri dada non Kardiovaskualar1. Nyeri pada otot atau tulang dada2. Nyeri dada ketika batuk3. Nyeri di rusuk4. Tulang rusuk patah5. Gangguan pencernaan

Gastroesophageal reflux disease (GERD) atau penyakit asam lambung yang naik ke kerongkongan

6. Masalah paru-paru pneumothorax

7. Bekuan darah di paru-paru (emboli)

8. Kanker paru-paru9. Penyakit tulang belakang

Konsep dasar EKG

Gambar elektrografi normal dapat dibagi menjadi :• Gelolombang p, disebabkan oleh depolarisasi atrium• Interval PR, yang merupakan pengukuran kasar

waktu konduksi melalui nodus atrioventrikularis• Kompleks QRS, disebabkan oleh repolarisasi

ventrikel• Gelombang T, disebabkan oleh repolarisasi

ventrikel.

KONSEP DASAR EKG

• Elektroda-elektroda prekordial diberi nama-nama V1 sampai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut :

1. V1 : garis parastrenal kanan, pada interkostal IV

2. V2 : garis parastrenal kiri, pada interkostal IV3. V3 : titik tengah antara V2 dan V44. V4 : garis klavikula tengah, pada interkostal V5. V5 : garis aksila depan, sama tinggi dengan V46. V6 : garis aksila tengah, sama tinggi dengan V4

dan VS

Patofisiologi aterosklerosisCedera dinding pembuluh darah terpicunya respon peradangan dan terbentuknya plak LDL terakumulasi dan teroksidasi oleh zat sisa ( radikal bebas) sel – sel endotel menarik monosit membuar respons peradangan lokal monosit membesar menjadi makrofag memfagosit LDL Terbentuklah fatty streak, bentuk paling dini aterosklerotik Sel – sel otot polos terus membelah diri dan membesar, membentuk ateroma, inti lemak dan otot polos menutupi bersama plak matang mempersempit pembuluh darah LDL teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida pembuluh darah tidak berdilatasi secara normal pertukaran nutrien terhambat menyebabkan degenerasi dinding di sekitar plak fibrosis Ca2+ sering mengendap di plak. Pembuluh yang yang terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang.

Mekanisme kerja obat

Mekanisme Kerja Gol. nitratMetabolisme obat pertama kali ion nitit (NO2-) nitrat oksida (NO) aktivasi guanilat siklase ↑ konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik Venodilatasi dan vasodilatasi ↓ diastolik ventrikel dan ↓ tegangan sistoleContoh obat•Isosorbid mononitrat•Isosorbid dinitrat•Gliseril trinitrat

ACE inhibitor

Mekanisme kerja:

Menghambat pembentukan angiotensin II sehingga tidak terjadi vasokonstriksi

Contoh:

Captopril, Enalapril, Lisinopril

AntikoagulanAntikoagulan mempunyai peran mencegah aktivasi koagulasi misalnya heparin membentuk kompleks dengan antitrombin III yang menghambat aktivasi faktor IIa, Xa, san IXa .

Anti plateletMempunyai peran inaktivasi trombosit dengan berbagai cara, misalnya aspirin dosis rendah bekerja menghambat aktivasi siklooksigenase (COX-1) dalam siklus prostaglandin sehingga terbentuknya prostasiklin lebih tinggi yang bersifat menghambat agregasi dan bersifat vasodilator juga.

.

Anti Trombolitik

Anti trombolitik bekerja dengan merubah proenzim plasminogen menjadi enzim plasmin aktif melalui pelepasan ikatan peptida arginin – valin. Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan merupakan suatu serum protease nonspesifik yang mampu merusak plasminogen dari faktor V dan VIII, juga dapat bertindak sebagai penghambat agregasi trombosit pada stenosis arterial. Aksi plasmin dapat dinetralisir oleh penghambat plasma dalam pembuluh seperti a-antiplasmin

BetablokerEfek :

Memperlambat denyut nadi dan membuat jantung tidak berkontraksi terlalu kuat. Betabloker memblok receptor beta pada otot jantung sehingga adrenalin tidak lagi memiliki efek pada jantung. Beta blok disebut juga penghambat aktifitas syaraf sympatis.

Dikenal 2 jenis Beta Bloker :1. cardio selektif ( Hanya memblok beta reseptor 1 di jantung )

mempunyai efek samping ringan2. non cardio selektif ( memblok beta reseptor 1 di jantung dan beta

reseptor 2 pada organ lain seperti paru , usus dan sel lemak.

Preparat golongan cardioselektif1. Atenolol 2. Metoprolol : lopresor, seloken

 Preparat golongan non cardioselektif1. Propranorol

Obat Penurun Lipid

1. Resin pertukaran anion : kolestiramin dan kolestipol ↑ sekresi asam empedu, menyebabkan lebih banyak kolesterol yang di ubah menjadi asam empedu.

2. Fibrat (gemfibrozil, bezafibrat) ↓ LDL ringan dan ↑ HDL

Kesimpulan

Hipotesis: Pasien 62 tahun, mengalami penyakit jantung koroner yang dipicu oleh faktor (usia, merokok, hipertensi, diabetes dan kolesterol) diterima karena, faktor – faktor tersebut merupakan faktor yang dapat memicu aterosklerosis, selanjutnya dari aterosklerosis lah timbul penyakit jantung koroner.

Daftar Pustaka • Sudoyo Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed. Jilid II. Jakarta:

Interna Publishing; 2009. • Alim A. M. Pocket ECG. How to learn ECG from Zero. Yogyakarta: Intan

Cendikia; 2008.• Suyatna,F. D. Farmakologi dan Terapi. 5th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;

2012• Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dai sel ke sistem.Edisi 6. Jakarta :

EGC.2012 • Reksodiputro AH, Madjid A, Rachman AM, Tambunan AS, RAni AA, Nurman

A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009

• Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi, Ed. IV. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2012

• Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublising

• Gray Huon, Dawkins Keith, Mogran John, dkk. Kardiologi. Jakarta:Penerbit Erlangga. 2005

• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf

• http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri4.pdf

Thank You